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内分泌干扰物TCDD促进子宫内膜异位症发生发展的研究进展
子宫内膜异位症(endometriosis, EMs)是常见的妇科疾病,发病原因不明,影响10%~15%生育期妇女及50%不孕症妇女.EMs与雌激素依赖和免疫调节失衡有关,但不足以解释其发病原因.在所有具有正常月经周期的妇女中几乎都存在一定程度的经期逆流,但EMs仅发生在部分妇女中,提示基因易感性和/或环境因素也参与这种疾病的发生.二英(tetrachorodibenze-p-dioxin, TCDD)是大气中普遍存在的一种环境污染物,对人体具有多种毒性效应,人们可通过食物、空气和饮用水等接触到这种污染物.将灵长类动物长期暴露于TCDD的情况下,EMs的发病率和严重程度也相应增加[1].本文介绍内分泌干扰物(EDs)中TCDD的生殖毒性及其促进EMs发生发展的机制.
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提高原发性免疫缺陷病防治与研究水平的关键3年
免疫缺陷病(immunodeficiency diseases,ID)为因免疫细胞、分子功能缺陷导致的易患感染,恶性肿瘤和自身免疫疾病等。按其病因可分为:原发性 ID (primary ID,PID),由基因突变所致,可遗传;继发性ID(secondary ID,SID),由环境因素所致;获得性 ID (acquired ID,AID),由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染所致。1940年以前即有数种 PID 被描述,包括 Syllaba 和 Henner 于1926年描述的共济失调性毛细血管扩张症(ataxia-telangiectasia),1929年Thorpe和 Handley等描述的皮肤黏膜念珠菌病(mucocutaneous candidiasis )和1937年 Wiskott描述的湿疹、血小板减少伴免疫缺陷综合征(Wiskott-Aldrich syndrome,WAS)。细胞免疫缺陷初于1950年由 Glanzmann和 Riniker 描述,1958年 Hitzig则发现抗体缺陷和细胞免疫缺陷可于同一患者同时存在,而将其称为瑞士型无丙种球蛋白血症。1952年,Bruton等报道首例先天性无丙种球蛋白血症,从此ID这一名词才被广泛应用和受到重视,并将所有先天性因素所致 ID 统称为 PID。1971年,按照新的命名原则对 PID 进行了首次全球性统一分类,以后每2~3年进行审订和修改并增加新疾病类型,迄今已进行10余次。PID分为联合 ID(combined ID),伴有免疫缺陷的明确综合征(well-defined syndromes with immunodeficiency),抗体为主的缺陷(predominantly antibody deficiencies),免疫调节失衡疾病(diseases of immune dysregulation)及吞噬细胞数量、功能或二者兼有的先天缺陷(congenital defects of phagocyte number,function or both)与固有免疫缺陷(defects in innate immunity),自身炎症性疾病(auto-inflammatory disorders )及补体缺陷(complement deficiencies)8类。
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胰岛β细胞自身免疫的分子机制
根据美国糖尿病学会(ADA,1997)和世界卫生组织(WHO,1999)糖尿病分型诊断的新建议,1型糖尿病可分为免疫介导性和特发性两种亚型.遗传易感因素[如人白细胞抗原(HLA)-DQ/DR、胰岛素基因的可变串联重复序列(INS-VNTR)和细胞毒性T淋巴细胞抗原(CTLA)-4等]与环境因素(如病毒感染、饮食成分及化学毒素等)相互作用,致使免疫调节失衡[如辅助性T细胞(Th)1功能亢进,Th2功能减弱等],胰岛β细胞的免疫耐受性丧失而遭受免疫攻击,发生自身免疫性糖尿病.换言之,免疫介导性1型糖尿病系由自身免疫选择性破坏胰岛β细胞,引起胰岛素分泌缺乏所致.
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雷公藤多甙治疗狼疮性肾炎的护理
系统性红斑狼疮(SLE)为免疫调节失衡的自身免疫疾病.临床表现为多系统损害,其中肾脏受累为常见,而且较为严重.
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系统性红斑狼疮患者血清白细胞介素-15水平
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是以免疫调节失衡、B细胞过度增生及过多的自身抗体为特征的自身免疫性疾病. 国内外许多研究提示复杂的细胞因子网络在系统性红斑狼疮发病机制中发挥了重要作用.我们通过检测系统性红斑狼疮患者血清中白细胞介素(IL)-15的水平,并探讨其与疾病活动性、肾受累及病情严重程度的关系.
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IgA肾病自身免疫发病机制研究进展
在肾小球系膜区为特征的原发性肾小球肾炎,占原发性肾小球疾病的20%~45%[1].早期本病可发生系膜细胞增生和微量血尿蛋白尿等,但随着疾病进展肾小球和肾间质的不断硬化约40%IgAN患者在20年内发展为终末期肾衰竭[2].其确切发病机制尚不完全清楚,研究发现将有免疫复合物沉积的亚临床症状IgAN病人肾脏移植给正常人后约几星期移植肾的免疫复合物消失,这提示IgAN很可能是免疫复合物沉积引起的自身免疫性疾病.其自身免疫发病机制主要与IgA1糖基化异常和免疫调节失衡有关.
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慢性阻塞性肺疾病的免疫学进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种肺部炎性疾病,并累及全身,吸烟是其目前已知的主要危险因素.越来越多的证据表明,吸入有害颗粒或气体所致的炎性反应是COPD发病的关键环节.此外,免疫调节失衡、自身免疫和衰老均与COPD的发生和发展有关.本文就COPD的免疫学进展作一综述.
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肺癌病人免疫状态分析
目的通过对肺癌患者外周血免疫指标测定探讨其在肺癌病人病情监测、疗效观察、预后判断的关系.方法抽取患者治疗前、中、后外周血3ml,以APAAP、ELISA、琼脂扩散法分别测T细胞亚群、SIL-2R、IgG、IgA、IgM.结果肺癌病人CDa、CD4、CD4/CD8明显低于正常,SIL-2R显著升高,IgG、IgA在正常值高限.IgM均值大于正常值.结论CD3、CD4、CD4/CD8低下时,患者体内IL-2也低下,则细胞免疫受到抑制,有利于肿瘤发生、发展.SIL-2R越高,预后越差,化疗后SIL-2R则下降.