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行为文明的人不易生病
人类的文明与人类的健康是密切联系在一起的.现代健康理论与新科学研究表明:现代人的身心健康不但与文明行为紧密相关,而且是相辅相成、互促互益的,尤其是在人的内在心理、精神和生理上更为突出.真诚的微笑真诚微笑的价值越来越得到人们的肯定.近加利福尼亚州斯坦福大学的马克.D和哈佛大学的一些心理专家对人脑进行了一项综合研究,他们发现,灵长类动物的大脑对来自外界的威胁表现得为敏感,它会立刻做出反应,心理医生把这种反应叫自我警戒反应.实际上这种心理对健康是有害的,而人在这方面为明显.解除这种心理的为有效的办法就是笑口常开.
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乙型肝炎病毒转基因小鼠研究现状
由于HBV感染具有明显的种属特异性,只感染人及黑猩猩等灵长类动物,使乙型肝炎的研究一直缺乏理想的动物模型.转基因小鼠出生前就能在内源性HBV启动子的控制下,主要在肝脏内持续转基因表达,在肝细胞内没有HBsAg积累,也没有肝细胞病变,HBsAg以亚病毒颗粒的形式以9 000ng/ml的浓度分泌入血[1].这些小鼠对高水平的循环抗原耐受,不产生抗HBs,可被用作HBV慢性携带状态模型.本文对HBV转基因小鼠转基因表达、免疫耐受及打破免疫耐受的机理等作一简要综述.
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猴痘病毒感染
猴痘是一种罕见的病毒性疾病,主要发生于中部与西部非洲热带雨林国家.该病于1958年首次在丹麦哥本哈根一实验室绿猴中发现,可引起实验用灵长类动物发病,因而得名为猴痘.此后在非洲动物血样检测时,发现许多非洲啮齿动物有猴痘病毒感染.该病毒也可感染小鼠、大鼠和兔.1970年刚果首次报告猴痘病毒感染人类的病例[1-3].
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局灶脑缺血模型的制作研究现状
缺血性中风的现代医学临床和实验研究已十分广泛,而中医对其有较好的临床疗效,因而选择有效的中药或方剂进行治疗缺血性中风的临床或实验研究有望找到中西医结合的"切入点”.脑缺血模型的准确建立对临床脑缺血病理生理的研究和药物疗效评定意义重大.目前常用的模型有:全脑缺血模型、局灶脑缺血模型(永久或短暂性)、微栓子脑缺血模型.本文仅就局灶脑缺血模型的建立作一综述.1 实验动物的选择制作脑缺血模型选用的实验动物有:小鼠、大鼠(Wistar、SD、Fischer-344等)、蒙古沙土鼠、猫、狗、猪、羊以及灵长类动物猕猴等,其中为常用的是大鼠,使用率超过90%(1).选用大鼠作为脑缺血模型具有以下优点:(1)大鼠具有种系内纯性好,与人类有类似的脑血管解剖特点;(2)大鼠有极强的抗感染能力和生命力,常规操作一般不会引起伤口继发感染,存活时间较长;(3)成本低;(4)能够为动物保护者接受.
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TRIM5α分子结构和限制HIV-1复制机制的研究进展
TRIM(Tripartite motif protein)家族蛋白,又称为三重基序蛋白,它们均含有RING、B-box和Coiled-Ciol三个结构域.
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治疗性克隆面临的困难--灵长类动物的克隆较其他生物更困难
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"温和挤压法"克隆猴子
人类已首次成功克隆了猴子的胚胎,并将其作为胚胎干细胞的来源.在进行人体的干细胞临床实验之前,研究人员现在应该能进行非人类的灵长类动物的实验研究.
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神经干细胞微环境的研究进展
传统观念认为,成年哺乳动物中枢神经系统是不可能再生的.近年来的一些研究表明,成年啮齿类和灵长类动物CNS仍然可产生新的神经元,并证实在成人脑组织中也有神经干细胞(neural stem cells,NSCs)存在.神经干细胞在体外可被生长因子诱导而增殖,并保持分化成神经元或胶质细胞的潜能,移植后能在宿主的神经组织中生存、整合及分化,并且通过基因转染后可表达外源性基因产物.因此,人们对神经系统损伤的修复机制以及神经系统退行性疾病的治疗又有了新的认识,目前迫切需要解决的就是体外培养神经干细胞保持其强大的增殖能力和诱导神经干细胞定向分化的问题.目前已证实,局部微环境在神经干细胞的增殖和分化中起着重要作用,成体脑内神经干细胞微环境因素包括细胞间的相互作用、体细胞信号、血管微环境、细胞外基质和基板等,以及在胚胎水平通过染色体修饰和重建的调控亦参与了干细胞生物学的增殖和分化过程.
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登革病毒受体的研究进展
登革热(Dengue Fever,DF)和登革热出血热(Dengue Hemorrhagic Fever,DHF)均是由登革病毒引起的一种病毒流行病,登革病毒在自然界中以4种不同的血清型存在,自然宿主是人和低等灵长类动物,主要由埃及伊蚊(Aedes aegypti)与白纹伊蚊(Ae.albopictus)作为传播媒介,是重要的虫媒病毒病;它广泛流行于全球的亚热带和热带地区,在我国则多发于台湾、海南、广东等沿海省分(Pinheiro and corber,1997).
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热量限制可延长灵长类动物的寿命
热量限制(caloric restriction,CR)是指在提供生物体必要的营养成分,保证生物体不发生营养不良的前提下,限制其每日摄取的总热量.自McCay等于1935年首次报道CR可以延长大鼠寿命至今70余年间,大量实验结果表明CR是除遗传操作以外有效的延长寿命的方法,已经成为研究衰老机制及干预措施的重要模型,并且已有不少研究探索如何应用CR来研究人类的衰老机制及干预措施.
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恒河猴基因组测序工作完成
美国Baylor医学院George Weinstock博士领导的恒河猴基因组成功破译出了猕猴的基因组,这是继人类和黑猩猩之后,科学家破译出的第3种灵长类动物基因组.今年4月13日出版的Science以封面文章形式发表了这项新成果.研究结果证实,虽然早在约2.5亿万年前,恒河猴从向人类进化的灵长类动物中分离出来,但人类和恒河猴基因组仍有93%的同源性.此项研究将有助于科学家进一步探索人类与恒河猴相似性及差异性背后的遗传学基础.通过比较人类和恒河猴基因组的异同可以获得许多有意义的结果.
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酵母表达的重组戊型肝炎病毒ORF2蛋白在实验感染恒河猴血清抗体检测中的应用
诊断试剂的研制和开发亦是戊型肝炎研究的重要内容,以E.Coli及昆虫细胞表达的重组戊型肝炎病毒(HEV)ORF2蛋白作为抗原建立的免疫学检测方法已应用临床戊型肝炎的诊断、实验感染灵长类动物抗戊型肝炎病毒(HEV)抗体的检测以及HEV特异性抗原的检测.这些方法包括:Western blot,IFA,ELISA等.研究证实,重组HEV ORF2蛋白具有较好的抗原性[1-3].我们应用巴氏毕赤酵母(Pichia pastoris)成功表达了戊型肝炎结构区蛋白ORF2,制备了新型重组HEV ORF2[4],将其作为抗原建立ELISA应用于实验感染恒河猴血清抗-HEV抗体的检测,旨在研究酵母表达的重组HEV ORF2蛋白的抗原性,以进一步探讨该重组蛋白在戊型肝炎诊断上的价值.
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马尔堡出血热的病原和临床特征
马尔堡出血热是由马尔堡病毒所致的传染病.马尔堡病毒属于丝状病毒属,与EBOV具有同源性,主要感染脊椎动物,具有很高的致死性.主要分布于津巴布韦、肯尼亚、刚果等非洲地区,其他地方因为非洲绿猴进口或患者进入而出现病例.该病病死率较高,为23%~25%.马尔堡病毒早在1967年于欧洲暴发,由于接触到来源于乌干达的非洲绿猴,在德国的马尔堡市、法兰克福和南斯拉夫(现在塞尔维亚和黑山共和国)贝尔格莱德等地,共37例罹患马尔堡出血热.1975年,1名到非洲旅行的游客在约翰内斯堡发病,并且传染了其他人员,流行病学分析认为旅行者可能是由于接触灵长类动物被感染,而第二代感染者则是经接触分泌物感染.1998年,刚果暴发了马尔堡出血热,多数一级感染者都在当地金矿服务,感染与金矿环境密切相关.
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全身麻醉药物导致发育大脑神经凋亡的可能机制
近年来临床及基础研究均提示,全身麻醉药物对于发育期大脑会产生短暂或长期的影响,称为麻醉诱导的神经发育毒性(AIDN)[1]。临床研究难以监测中枢神经系统的损害,只能通过神经心理学测试等手段间接获得神经系统损害的证据。初的基础研究结果显示妊娠大鼠接受亚浓度的氟烷会影响新生大鼠大脑神经突触的发生[2]。后来有报道:给出生7d后的大鼠注射氯胺酮,会引起广泛的脑神经细胞凋亡,并可能与成年后神经发育紊乱相关[3]。到目前为止,几乎所有的麻醉与镇静药物对于啮齿类动物、灵长类动物的幼崽均可引起广泛的神经细胞凋亡[4],如静脉麻醉药丙泊酚[57]、氯胺酮[8],吸入麻醉药尤其是异氟醚[9],均可引起发育期大脑的神经凋亡及成年后的认知功能损伤,且具有年龄、接触时间、剂量依赖和多种药物协同性[1012]。全身麻醉药物导致发育期中枢神经细胞凋亡的作用机制尚不明确,现将其可能机制综述如下。
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HBV转基因小鼠在乙型肝炎防治方面的研究
慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染是一个严重的全球性公共卫生问题.HBV的感染具有严格的种属特异性,在自然状态下只感染人和高等灵长类动物,有关的动物实验一直是HBV研究的瓶颈.乙型肝炎病毒(HBV)转基因动物模型已广泛地应用于乙型肝炎的研究.利用HBV转基因鼠在抗乙型肝炎病毒、免疫调节及发病机制等方面进行研究,取得了可喜的成绩.本文就近年来HBV转基因小鼠的研究进展作一综述.
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内分泌干扰物TCDD促进子宫内膜异位症发生发展的研究进展
子宫内膜异位症(endometriosis, EMs)是常见的妇科疾病,发病原因不明,影响10%~15%生育期妇女及50%不孕症妇女.EMs与雌激素依赖和免疫调节失衡有关,但不足以解释其发病原因.在所有具有正常月经周期的妇女中几乎都存在一定程度的经期逆流,但EMs仅发生在部分妇女中,提示基因易感性和/或环境因素也参与这种疾病的发生.二英(tetrachorodibenze-p-dioxin, TCDD)是大气中普遍存在的一种环境污染物,对人体具有多种毒性效应,人们可通过食物、空气和饮用水等接触到这种污染物.将灵长类动物长期暴露于TCDD的情况下,EMs的发病率和严重程度也相应增加[1].本文介绍内分泌干扰物(EDs)中TCDD的生殖毒性及其促进EMs发生发展的机制.
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灵长类动物模型在中医药防治艾滋病研究中的应用
动物模型是药物研发和疫苗评价的重要平台,对于抗艾滋病药物和疫苗研究也是不可或缺的.在中医药抗艾滋病研究中,动物模型发挥着重要的作用.但是目前所用动物模型主要为常用的猴免疫缺陷病毒(SIV)感染的猴模型,由于缺少中医特色,对于评价中医药的疗效尚有不足之处.文章简要介绍了灵长类动物艾滋病(AIDS)模型在中医药防治艾滋病研究领域的应用情况,并对目前存在的问题和未来努力的方向进行了探讨.
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运动对海马齿状回颗粒细胞下层神经发生的促进作用及其与学习记忆能力关系研究进展
传统观点认为,成年哺乳动物脑内不再产生新的神经元,即不存在由神经干细胞介导的神经发生.当神经元受到损伤或发生退行性病变时,只能由神经胶质细胞填充.尽管20世纪中期有研究报道成年哺乳动物神经发生的可能性[1],但未引起足够重视.直至20世纪90年代,成年哺乳动物神经发生现象逐渐在啮齿类、灵长类动物及人类中得以证实[2,3].研究表明,成年哺乳动物脑内终身存在神经发生,其发生区位于侧脑室的室管膜下层(subventricular zone,SVZ)和海马齿状回的颗粒细胞下层(subgranular zone,SGZ).海马齿状回SGZ可终生产生新神经元,而且海马神经发生与学习记忆能力密切相关[4].
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一种灵长类动物帕金森病模型行为检测方法
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是以中脑黑质多巴胺能神经元变性缺失为主要病理特征的一种神经退行性疾病,临床表现主要有静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势反射障碍等[1-2].PD多在40岁以后发病,随着老龄化日益加重,其发病率呈现出明显上升趋势[3-5].研究显示PD发展过程中的行为改变表现出慢性进展的特点,这与多巴胺能神经元发生慢性进行性退变有关[1-7].目前,有关PD模型实验大部分来自于啮齿类低等动物模型,缺乏高等灵长类动物试验[5-8],其原因是对高等灵长类动物PD模型行为学变化缺乏客观有效的评价方法[9-10].
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旅行中晕动症的预防与治疗
晕动症又称运动病(Motion sickness),是旅行中的一个普遍的问题.晕动症是当人、灵长类动物以及一些更低等的动物在受到运动的刺激时,出现恶心、呕吐、脸色苍白、出汗等一系列特征的症侯群.海上航行、空中飞行、乘汽车和滑雪都可以发生晕动症,甚至骑骆驼或大象时也可以发生晕动症.