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药物性肝损害50例临床分析
肝脏是药物浓集、转化、代谢的主要器官,尤其是口服药物由胃肠道吸收后即进入肝脏,在肝脏内浓度较血液及其他器官中高,由于药物或其代谢产物的毒性作用或机体对药物产生过敏反应,极易对肝脏造成损害,即为药物性肝损害.现将我科2005-2010年间诊断为药物性肝损害的50例患者的相关特点回顾分析,借以提高临床工作者对药物性肝损害的重视.
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引发食源性疾患的天然毒素研究概况(综述)
目前普遍认为致病性微生物(有害菌、病毒和寄生虫)和毒素是食源性疾患的直接病原.[1]其中毒素的主要来源是:(1)食品中自然存在;(2)有意和无意添加于食品中的添加物及环境污染物;(3)细菌、病毒、真菌和寄生虫产生的病原体等.[2]它们或者在肠道中破坏有益菌群引起代谢紊乱,或者通过胃肠道吸收后作用于中枢神经等使摄取者中毒,甚至危及生命.具体表现为:[3](1)胃肠道刺激;(2)在一些重要器官的疾病中充当抗原和病原;(3)辅助抗原,形成辅抗原,改变免疫响应过程;(4)错误地活化巨噬细胞,导致人体对过氧化物的有害选择;(5)干扰细胞外传导;(6)引发细胞内突变;(7)引发肿瘤和癌症;(8)作为表面活性剂诱发细胞内自由基.
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小儿用药的特点及用药禁忌
新生儿用药特点新生儿皮肤黏膜相对较薄,透皮吸收快而多,经皮肤给药或黏膜(鼻腔、口腔、直肠等)给药可迅速发挥药效,也要注意有些药物局部应用过多即可引起中毒.药物经口服后,胃肠道吸收的差别很大,如氯霉素吸收慢,磺胺药可全部吸收.
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中医药治疗慢性肾衰竭高磷血症研究认识
磷是人体必需元素,含磷化合物在细胞组成(细胞膜和核酸)、代谢(高能磷酸键ATP的产生、关键酶的磷酸化)以及维持酸碱平衡中起着关键作用;正常成人体内含磷约700 9,其中85%在骨骼,14%在细胞内,仅有1%在细胞外液;血清中70%磷为有机磷或磷脂,30%为无机磷.通常测定的血磷指无机磷,正常血清磷浓度为0.96 ~1.45 mmol/L;肾脏和肠道是维持血磷稳定的主要器官,绝大部分磷通过胃肠道吸收,成人每天从食物中摄入磷800~1 400 mg,从尿中排出700 mg,肠道排出500 mg[1].磷潴留和高磷血症是发生慢性肾脏病矿物质及骨代谢病(chronic kidney disease-mineral bone disorder,CKD-MBD)的关键因素,可以促进甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)水平升高以及成纤维细胞生长因子-23 (fibrcblast growth factor 23,FGF-23)分泌增加,同时可继发血管钙化、心血管疾病等[2].而50%以上终末期肾衰患者合并高磷血症[3].笔者就慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)高磷血症的危害和治疗挑战以及中医药治疗CRF高磷血症的研究认识讨论如下.
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长期胃肠外营养的临床应用
1989年1月至1999年1月,对56例不能经口进食或进食后营养物质不能经胃肠道吸收或吸收障碍患者,经锁骨下静脉穿刺上腔静脉置管行长期胃肠外营养,时间在3个月以上,长一例10年.临床资料一、临床病例选择本组56例,男32例,女24例,年龄21~82岁.临床诊断,多发消化道外瘘18例,炎症性肠道疾病6例,肿瘤复发致肠梗阻15例,短肠综合征1例,有多种并发症的重症胰腺炎8例,食道化学灼伤致狭窄3例,严重肠吸收不良综合征2例,放射性肠炎3例.
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透析用水和患者安全
1 前言正常人每周水的摄入量不足20 L.摄入的水被胃肠道吸收,并流经肝脏,然后再进入体循环.这样,即使水中有少量毒物,只要符合饮用水标准,也是安全的.饮用水中的铜、铅、铝等金属离子可以进入血液,但只要不超出饮用水标准,能很快经肾脏排出体外,不导致体内蓄积和慢性中毒.
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从机体钙平衡看血液透析液钙浓度的合理选择
1前言尿毒症时,由于患者食欲不振或饮食限制,摄入的钙减少;另外由于活性维生素D缺乏,导致胃肠道吸收的钙减少,因此,尿毒症患者有低钙血症倾向.在活性维生素D普遍使用之前,由于活性维生素D的缺乏,即使增加尿毒症患者饮食中钙的摄入或口服补充钙制剂,经胃肠道吸收的钙仍然十分有限,低钙血症难以纠正.临床上往往使用较高的血液透析液钙浓度,常用的透析液钙浓度为1.75 mmol/L,以期改善尿毒症患者血钙浓度.
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外源质粒DNA经胃肠道途径对小鼠免疫功能的影响
目的:研究外源质粒DNA经胃肠道吸收后对小鼠免疫功能的影响.方法:观察外源质粒pcDNA3对小鼠胸腺、脾脏指数,脾脏淋巴细胞转化率,脾脏抗体细胞生成含量,血清溶血素水平,巨噬细胞吞噬指数及吞噬率的影响,并考察了外源质粒pcDNA3对免疫低下小鼠血清IgA、IgG及IgM的影响.结果:外源质粒pcDNA3经胃肠道摄入后能够提高胸腺指数(3.53±0.80 vs 5.10±0.47 mg/g,P<0.05)、脾脏指数(5.69±0.92vs7.49±1.18mg/g,P<0.05)、脾脏淋巴细胞转化率(1.047±0.012 vs 1.154±0.016,P<0.05)、脾脏抗体细胞生成含量(0.403±0.008 vs 0.471±0.007,P<0.05)、血清溶血素水平(6.46±0.12 vs 8.18±0.29,P<0.05)、巨噬细胞吞噬指数(0.53±0.017 vs 0.72±0.029,P<0.01)及吞噬率(32.30±1.098 vs 60.53±2.022,P<0.01),并且能够恢复免疫低下小鼠血清IgA、IgG及IgM的水平.结论:外源质粒DNA经胃肠道途径摄入后能够诱导小鼠广泛的体液免疫和细胞免疫应答.
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外源质粒DNA经小鼠胃肠道的吸收代谢动力学
目的:分析外源质粒pcDNA3s经胃肠道吸收后在组织中的动态变化,评价外源质粒整合到宿主基因组上的可能性.方法:分别于灌胃200μg质粒pcDNA3s后1,3,6,24,48 h及3,6 wk,提取小鼠肺、肾、脾、肠系膜淋巴结、胸腺、生殖器官、粪便、十二指肠、大肠、血液及肝脏的总DNA,通过PCR方法检测质粒pcDNA3s在各组织中的分布及随时间变化的情况.琼脂糖凝胶分离高分子量基因组DNA与游离质粒,PCR方法检测外源质粒在基因组DNA上的整合情况.结果:灌胃给药后1 h所有的组织均能检测到质粒的存在,质粒在组织中的拷贝数水平随时间的推移呈动态变化,至6 wk仅在肾脏和血液中检测到外源质粒,质粒在体内主要以碎片的形式存在.结论:外源质粒能被胃肠道吸收,迅速分布全身各个器官并以碎片的形式在体内存留较长的时间.外源质粒DNA经胃肠道途径有可能整合到宿主染色体基因组上.
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关注胃旁路术后二甲双胍药代动力学改变
目的 胃旁路术在世界范围内越来越普遍.其中,有超过40%的患者,在胃旁路手术后,获得缓解的糖尿病病情,可能在5年内“复发”.二甲双胍是糖尿病治疗的一线药物,其生物利用度低,吸收速度慢,并且不能完全被胃肠道吸收.因此,我们推测,胃旁路手术会进一步降低二甲双胍的吸收水平和生物利用度.研究设计和方法我们进行的研究,是一项非盲、单剂量研究,研究分为两组,胃旁路术后患者组(n=16)和性别和BMI与之匹配的对照组(n=16), (平均年龄40岁,BMI>39.2kg/m2),给予每位受试者2片二甲双胍,500mg/片.在时间0.5h、1h、1.5h、2h、3h、4h、6h、8h和24h采样抽血,以测量血浆二甲双胍水平;本研究的主要终点是二甲双胍的吸收水平,通过二甲双胍的血浆浓度—时间曲线(AUC)来估计,时间0~∞,用AUC0~∞表示;本研究的次要终点是二甲双胍的生物利用度,通过24小时尿二甲双胍排泄量来估计获得.结果 和对照组相比,胃旁路术后患者组的二甲双胍AUC0~∞增加21%,二甲双胍生物利用度增加50%.和对照组相比,胃旁路术后患者组的血糖AUC0~8显著降低,但是,这很可能是源于两组在基线时空腹血糖水平的差异,而不是二甲双胍吸收水平的差异.结论 二甲双胍的吸收水平和生物利用度,在胃旁路术后似乎更高,这对患者在二甲双胍剂量选择和毒性危险方面有潜在影响.需要进一步研究来证实,并确定其潜在的机制.
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偶尔尿糖高不必紧张
很多人拿着化验单问我:我的尿糖有加号,是不是得了糖尿病了?其实,尿糖阳性并不一定都是糖尿病,很多生理和病理情况均可引起尿糖变化.饮食性糖尿.甲状腺机能亢进、植物神经功能紊乱时,食物中的糖在胃肠道吸收过快,可出现暂时性血糖增高而使尿糖增多.长期饥饿后突然饱餐,也可因胰岛素功能相对低下产生糖尿.
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瑞巴派特在大鼠胃肠道的吸收动力学研究
目的 研究瑞巴派特在体胃肠道吸收动力学的特征.方法 采用大鼠胃部定时取样和单向肠灌流技术,HPLC法测定瑞巴派特的含量,对瑞巴派特在大鼠胃部和不同肠段吸收进行研究.结果 在0~120 min,大鼠胃部吸收呈线性吸收规律,120 min后胃中平均吸收率为28.47%;瑞巴派特在不同肠段的净累计吸收量为十二指肠>空肠>回肠>结肠,并与瑞巴派特吸收速率常数Ka顺序保持一致;瑞巴派特在20~100 μg ·ml-1对小肠吸收速率常数Ka无影响.结论 瑞巴派特为全胃肠道吸收药物,以胃和十二指肠为主要吸收部位,提示瑞巴派特可以设计制成缓控释制剂.
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甲巯咪唑的不良反应及其合理应用
甲巯咪唑(他巴唑)为甲亢治疗药.其作用机制为抑制甲状腺过氧化物酶,阻止碘离子氧化,酪氨酸磺化,以及碘化酪氨酸的偶联,从而抑制甲状腺激素的生物合成,但不能对抗甲状腺激素的作用,也不能阻止已合成甲状腺激素的释放.其治疗作用是在已合成的甲状腺素耗竭后3~4周或以上时出现.本品尚有一定的免疫抑制作用.本品口服后由胃肠道吸收迅速完全,半衰期3~6h,甲巯咪唑及代谢产物约65%~80%于48h内经尿排出.
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壳聚糖包衣对胰岛素聚酯纳米粒胃肠道吸收的促进作用
目的研究壳聚糖包衣胰岛素乳酸/羟基乙酸共聚物(PLGA)纳米粒对胰岛素胃肠道吸收的促进作用.方法以双乳化法制备了胰岛素PLGA复乳,壳聚糖用作稳定剂,制备了包衣纳米粒;观察了粒子大小、表面形态及Zeta电位;测定了包封率;考察了体外释药行为;以糖尿病大鼠评价降血糖水平.结果包衣纳米粒粒度分布均匀,隐约可见层状结构,壳聚糖可改变粒子表面Zeta电位,提高包封率,降低突释;灌服10 u*kg-1包衣纳米粒,14~16 h降血糖水平显著高于未包衣纳米粒(P<0.05),药理相对生物利用度提高到15.4%.结论壳聚糖包衣聚酯纳米粒可以促进胰岛素胃肠道吸收.
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口服降糖药致糖尿病患者药物性肝损害1例
药物性肝损害(drug-induced liver injury,DILI)是指由于药物或其代谢产物引起的肝损害.肝脏是药物吸收、转化、代谢的主要器官,尤其是口服药由胃肠道吸收后即进入肝脏,药物在肝脏内的浓度较在血液和其他器官中高,当药物用量过大或用药时间过长,就会对肝脏造成伤害.
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谈谈中医透皮技术
目前临床给药方式有口服、注射剂、吸入剂、栓剂及经皮给药制剂等,常用的是口服给药与注射给药.口服给药,药物由胃肠道吸收,真正进入病变组织的药物浓度低,也容易累积于体内,增加肝脏负担.注射给药虽能解决口服给药的缺点,然而对于需要长期治疗的慢性病患来说,如糖尿病需要定期胰岛素皮下注射的患者,既不方便,也给患者增加了心理负担.
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甲硝唑临床应用中的不良反应
甲硝唑(meteronidazole)别名灭滴灵(Flagle),为咪唑衍生物,有口服片剂及注射液两种剂型,口服后胃肠道吸收迅速而完善,大部分经肾排出,唾液、乳汁、精髓及阴道分泌物也排出微量药物.
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葡萄糖耐量试验对老年人B细胞功能影响的临床研究
传统的胰岛B细胞功能评价多采用口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)及相应的胰岛素释放试验(IRT)。快速静脉推注法葡萄糖耐量试验(IGTT)因其敏感性不高未获广泛应用[1]。为避免OGTT时胃肠道吸收不一致的干扰及糖负荷总量及糖吸收、速率不确定性影响有关参数的准确性,本文设计了持续(120min)静脉输滴注法葡萄糖耐量试验(CIGTT),观察老年人B细胞功能改变,以探讨老年人胰岛增龄性变化。
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胆道术后低镁综合征35例临床分析
低镁综合征是近年来被临床重视的电解质紊乱,多由胃肠道吸收减少,肾脏排泄增多,T管引流消化液丧失过多等原因所致:1989年4月~1998年4月,我院普外科经治的354例胆道患者中,185例术后放置了T管引流,其中35例出现低镁综合征.总结如下.
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甲硝唑临床应用中少见的副作用
甲硝唑为咪唑衍生物,口服后胃肠道吸收迅速,血药浓度维持时间长,使用较为简便、安全.近年来临床广泛用于治疗厌氧菌所致的各种感染,如上呼吸道感染,阴道滴虫、阿米巴、口腔疾病等.现将其少见副作用综述如下.