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不同钙离子浓度透析液对血液透析患者钙平衡及分段甲状旁腺激素的影响
近年来研究发现,相当一部分患者透析前血钙水平己经不低,甚至出现高钙血症.其中部分患者与使用含钙的磷结合剂及活性维生素D有关.因此继续使用钙离子浓度在1.5 mmol/L以上的透析液,20%~83.3%的患者发生高钙血症[1,2],长期应用会出现或加重转移性钙化.
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老年糖尿病人群活性维生素D水平与血糖及胰岛功能的关系
目的:分析老年糖尿病人群活性维生素D水平与血糖、胰岛功能关系,为防治糖尿病提供借鉴。方法:老年糖尿病患者143例根据血25-羟维生素D水平分为维生素D严重缺乏组(A组)、维生素D轻度缺乏组(B组)、维生素D不足组(C组)、维生素D正常组(D组),同时检测患者空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素水平(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c),并进行组间对比。结果:4组年龄、性别、BMI、病程差异无统计学意义(P>0.05)。4组HbA1c水平差异无统计学意义(P>0.05)。B、C、D组胰岛素敏感指数(IAI)与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平高于A组,D组高于B、C两组,C、D两组HOMA-β水平高于A组,D组高于B、C组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:活性维生素D水平对血糖影响不显著,但有助于增强患者胰岛素功能,减低胰岛素抵抗水平,提示老年人适当补充维生素D,可起到抑制病情进展、缓解胰岛素功能损害、促胰岛素β细胞恢复的效果。
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甲钴胺的临床新用途及注意事项
甲钴胺的药理作用甲钴胺为周围神经病变的治疗药物,是维生素B12的衍生物,为活性维生素B12,别名为甲基维生素B12.甲钴胺可促进神经内核酸、蛋白、脂质代谢,从而促进DNA、RNA的合成,且能促进髓鞘的主要构成脂质卵磷脂的合成,加快修复损伤的神经组织,改善神经组织传递及代谢障碍.
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银杏叶提取物联合活性维生素B12治疗糖尿病周围神经病变的临床观察
2000年7月-2003年3月,我们采用银杏叶提取物联合活性维生素B12(VitB12)治疗糖尿病周围神经病变(DN)患者47例,并与用活性VitB12联合维脑路通治疗的32例作对照,现报告如下.
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FGF-23在继发性甲状旁腺功能亢进症发病机制中的作用进展
继发性甲状旁腺功能亢进症(Secondary hyperparathyroidism,SHPT)是慢性肾衰竭(chronic rehal failure,CRF)患者常见的并发症.CRF合并SHPT的发病机制十分复杂,其中低钙、高磷以及活性维生素D缺乏在SHPT的发生发展中起着至关重要的作用[1],近年国外的一些研究表明成纤维细胞生长因子-23(fibroblast growth factor-23,FGF-23)水平的升高在CRF时SHPT的发病中亦占有重要地位[2].生理状态下,FGF-23能够对抗维生素D介导的甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)的生成从而降低PTH的水平,但在CRF合并SHPT时虽然血清FGF-23处于高水平,但iPTH水平却居高不下[3,4],表明机体对FGF-23存在抵抗作用,本文就关于FGF-23在SHPT发病机制中的作用做一综述.
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FGF23-Klotho及下游信号通路在继发性甲状旁腺功能亢进发病中的作用
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)是慢性肾衰竭(chronic rehal failure,CRF)患者的常见并发症.随着肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)的下降,SHPT的发生率逐渐升高.在GFR为60~90m1/min/1.73m2的慢性肾脏病患者中,SHPT发生率为17%,当GFR降至20ml/min/1.73m2以下时,SHPT发生率增加至85%[1],其特征是甲状旁腺增生及甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)过度合成和分泌.PTH水平过高可导致骨过度重吸收,使钙磷代谢进一步紊乱,导致血管钙化、心血管疾病等严重并发症[2].SHPT的发生与多种因素有关,高血磷、低血钙、活性维生素D缺乏、肠道钙吸收不良、甲状旁腺维生素D受体(VDR)和钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)表达下调、PTH转录水平改变等均可引起SHPT的发生.近年来,国内外学者将目光聚焦于研究成纤维细胞生长因子-23 (fibroblast growth factor,FGF-23)-Klotho及其下游信号转导通路在SHPT发病机制中的作用.
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从机体钙平衡看血液透析液钙浓度的合理选择
1前言尿毒症时,由于患者食欲不振或饮食限制,摄入的钙减少;另外由于活性维生素D缺乏,导致胃肠道吸收的钙减少,因此,尿毒症患者有低钙血症倾向.在活性维生素D普遍使用之前,由于活性维生素D的缺乏,即使增加尿毒症患者饮食中钙的摄入或口服补充钙制剂,经胃肠道吸收的钙仍然十分有限,低钙血症难以纠正.临床上往往使用较高的血液透析液钙浓度,常用的透析液钙浓度为1.75 mmol/L,以期改善尿毒症患者血钙浓度.
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阿法迪三治疗规律血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进的临床研究
继发性甲状旁腺功能亢进是尿毒症患者常见的并发症之一,也是导致维持性血液透析患者发生钙磷代谢异常和出现肾性骨病重要的原因之一,常常需要应用阿法活性维生素D治疗,1、25-(OH)2-D3小剂量持续治疗适用于轻中度甲状旁腺功能亢进,但对于重度甲状旁腺功能亢进疗效不佳.而大剂量冲击治疗适用于重度甲状旁腺功能亢进的治疗,但易引起高钙血症等并发症.本研究通过对28例规律血液透析患者分别采用阿法迪三常规剂量口服或大剂量冲击治疗,旨在为临床合理应用阿法迪三提供依据.
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低钙透析在维持性血液透析患者骨化三醇冲击治疗中的应用
随着活性维生素D及含钙的磷结合剂的广泛使用,继发性甲状旁腺功能亢进治疗中高血钙和转移性钙化的预防成为一个值得重视的问题.我们对36例有继发性甲状旁腺功能亢进的维持性血液透析患者在用骨化三醇冲击治疗的同时使用低钙透析液进行透析,观察对血钙(Ca)、血磷(P)、钙磷(Ca×P)乘积和iPTH的影响.
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血液透析患者低钙透析液临床应用观察
维持性血液透析(MHD)患者常常合并钙磷代谢紊乱,而高钙、高磷血症以及钙磷乘积升高是其发生心血管疾病的重要危险因素.临床上高磷血症更常见且更难以纠正,限制了活性维生素D3的应用.为了更好的纠正高磷血症,需要患者服用较大剂量的碳酸钙,这样势必增加高钙血症的危险性.本研究针对高磷血症且血钙正常或偏高的患者,在大剂量服用碳酸钙的情况下,使用低钙透析液进行血液透析6个月,以观察患者血钙、血磷、钙磷乘积以及全段甲状旁腺激素(iPTH)的变化.
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改变透析液钙浓度对血液透析患者血清钙、磷及甲状旁腺素的影响
钙磷代谢紊乱,继发甲状旁腺机能亢进及骨病是肾衰竭血液透析患者的重要并发症之一,随着含钙的磷结合剂及针剂对甲状旁腺功能亢进的活性维生素D的广泛应用,血液透析患者常出现高钙血症,而使用钙浓度1.75mmol/L的透析液透析后,加重高钙血症,使钙磷乘积增加,血管壁、脏器、软组织钙化的危险性增加.
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维持性血液透析患者甲状旁腺全切除加前臂移植的护理
维持性血液透析为慢性肾衰竭的终身替代疗法之一,血液透析技术的发展,使得维持性血液透析患者生存时间不断延长,出现继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism,SHPT)的患者也逐渐增多.文献报道SHPT与活性维生素D水平下降、钙磷代谢紊乱及相应的钙敏感受体、钠磷转运子、维生素D的核受体等密切相关[1].SHPT直接影响着患者的生活质量,大约50%的严重SHPT患者对内科药物保守治疗不敏感 [2],我院从2008年~2010年对部分SHPT患者开展了甲状旁腺全切除加自体前臂移植术,取得了一定的疗效.现将护理体会报告如下
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血液透析患者使用不同钙浓度透析液的研究进展
维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者广泛存在矿物质和骨异常(mineral and bone disorder,MBD),如何有效的防控MBD所引起的一系列临床不良预后一直是肾脏病领域研究的热点.随着人们对钙磷代谢和调控认识的不断深入,MHD人群MBD的防控措施已从先前的高钙透析液、口服含钙磷结合剂、活性维生素D,向较低钙透析液、口服非钙非铝磷结合剂、维生素D拟似物、钙敏感受体激动剂等转变,防控目标也从单纯的治疗骨病、继发性甲状旁腺机能亢进症(secondary hyperpara-thyroidism,sHPT)向心血管钙化、血流动力学稳定、血压心律变异性等整体效应的调节转变.由于大家关注MHD患者MBD的不同侧面,所以临床诊疗方案侧重点也不相同,同时由于MBD发生发展机制本身的复杂性和在MHD人群开展大样本随机对照研究(randomized control trail,RCT)的困难性,使得目前MBD的临床实践还存在诸多令人困惑的地方.
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降低透析液钙离子浓度对慢性透析患者的短期影响
由于近年活性维生素D及钙剂的广泛使用,慢性透析患者高钙血症的发生率明显升高,进而使高磷血症更难控制,转移性钙化、动脉硬化及心脑血管事件危险性增加[1].为减少高钙血症和更好的控制高磷血症,我透析中心降低了透析液中钙离子的浓度,我们对随之引起的钙磷代谢的变化及肌肉痉挛等短期影响进行研究.
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碱性磷酸酶在慢性肾脏病患者中的应用
矿物质和骨异常(mineral and bone disorder,MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者常见的并发症,与CKD患者骨折、心血管事件和心血管死亡率明显相关.以往MBD的治疗主要聚焦在CKD患者中继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism,SHPT)、活性维生素D的缺乏和体内磷的潴留.近年来,无力型骨病的发生率逐渐增多,对其的诊断和治疗受到重视.
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MGP与绝经期妇女动脉硬化和骨质疏松的关系
目的:观察四种骨质疏松治疗药物(维生素K2、PTH、活性维生素D3、阿伦膦酸盐)对成骨细胞模型人成骨肉瘤mg 63细胞,并对之前药物干预后去卵巢雌大鼠血清中胎球蛋白-MGP-矿化复合物进行测量分析以研究MGP是否通过影响FMC的形成来起作用,进而探讨MGP是否为绝经期妇女骨质疏与动脉硬化发病的关键因素。
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肿瘤诱发低磷性骨软化症1例并文献复习
低血磷性骨软化症( hypophosphatemic osteo-malacia,HO)是由于低磷血症和活性维生素D生产不足造成的、以骨骼矿化不良、骨软化或佝偻病为主要特征的一组疾病.分为以下3种类型:X连锁显性低磷性骨软化症(XLH)、常染色体显性遗传低磷性骨软化症(ADHR)和肿瘤诱发低磷性骨软化症( TIO).现将在黑龙江省大庆油田总医院就诊的1例肿瘤诱发低磷性骨软化症报告如下.
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甲基维生素B12对多发性硬化模型大鼠的作用
维生素B12对髓磷脂的合成及其完整性的保持非常重要,在健康人血清中特别是在脑脊液中,活性维生素B12主要是以甲基化的形式存在.甲基维生素B12对周围神经脱髓鞘病变有治疗和保护作用,但对中枢神经脱髓鞘的作用如何,还缺乏实验证据.我们于2002年3月至2003年5月以实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠为研究对象,观察甲基维生素B12对中枢神经系统脱髓鞘的作用.
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参与动脉钙化的骨因子研究进展
老年人骨质疏松中骨量丢失和动脉钙化的异位钙化现象越来越受到关注.近年来研究结果显示,骨代谢相关因子参与动脉钙化的形成.动脉钙化是一种类似于骨基质的矿化过程,其钙化过程受多种因子的调控,全身性的调节因子已知的有活性维生素D、甲状旁腺激素、降钙素、雌激素等,局部调节主要有骨碱性磷酸酶、骨保护素、骨桥蛋白、骨形态发生蛋白等[1-2].
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维生素D和活性维生素D对跌倒和骨质疏松性骨折的预防作用
1,25二羟维生素D3(1,25(OH)2D3)进入靶细胞后,与核内受体结合激活靶基因,导致细胞内一系列代谢转变而产生生物效应.1,25(OH)2D3不仅是一种脂溶性维生素,更是一种激素.