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外源性嘌呤核苷酸减弱吗啡促PC12细胞核苷酸分解代谢的作用
目的 探讨外源性嘌呤核苷酸对吗啡致神经细胞核苷酸分解代谢增强的影响.方法 应用MTT比色法检测给予吗啡同时给予嘌呤核苷酸(AMP和GMP及ATP和GTP)对PC12细胞存活率的影响;RT-PCR法检测腺苷脱氨酶(ADA)和黄嘌呤氧化酶(XO)mRNA表达.结果 同时给予吗啡和嘌呤核苷酸可改善吗啡对PC12细胞增殖的抑制作用.给予吗啡并补充AMP和GMP使得ADA mRNA表达与对照组及吗啡组比较均无差异,XOmRNA表达低于吗啡组(P＜0.01);给予吗啡及ATP和CTP使得ADA mRNA表达仍高于对照组(P＜0.05),XO mRNA表达低于吗啡组(P＜0.05).结论 补充嘌呤核苷酸可改善吗啡对PC12细胞增殖的抑制作用,减弱吗啡所致的PC12细胞ADA和XO基因表达升高.
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海洛因对大鼠脾中腺苷脱氨酶、黄嘌呤氧化酶和血尿酸的影响
目的:研究海洛因依赖对大鼠血浆尿酸含量和脾中腺苷脱氨酶(ADA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)的影响.方法:剂量递增腹腔注射海洛因,建立海洛因依赖大鼠模型,50只正常雄性Wistar大鼠随机分为对照组、3 d给药组、9 d给药组、3 d戒断组及8 d戒断组,每组10只.测定各组脾组织中ADA、XOD和血浆中尿酸的含量.结果:3 d和9 d给药组大鼠血尿酸含量均明显高于对照组(P＜0.01),戒断组均低于9 d给药组,但差异无显著性(P＞0.05).脾中ADA 3 d和9 d给药组均明显高于对照组(P＜0.05),8 d戒断组与9 d给药组相比明显下降(P＜0.05);脾中XOD 9 d给药组与对照组相比明显升高(P＜0.05),戒断组与9 d给药组比较差异无显著性(P＞0.05),但呈下降趋势.结论:海洛因给药使脾中ADA、XOD活力升高,引起嘌呤核苷酸分解代谢增强,而且脾细胞核苷酸分解代谢增强是海洛因依赖引起的免疫力下降的重要原因.
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嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠嘌呤核苷酸分解代谢的影响
目的:探讨外源性补偿嘌呤核苷酸对海洛因依赖大鼠嘌呤核苷酸分解代谢的影响,阐明嘌呤核苷酸补偿治疗海洛因依赖效应机制.方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、海洛因组、海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组.检测各组血尿酸(UA)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cre)含量,以及血浆和大脑皮质腺苷脱氨酶(ADA)和黄嘌呤氧化酶(XO)活性.结果:海洛因组血浆中UA含量及ADA、XO的活性均比对照组明显升高(P<0.05),而海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组血浆UA含量及ADA、XO的活性与海洛因组相比明显降低(P<0.05).各组间BUN和Cre含量差异无显著性(P>0.05).海洛因组大脑皮质中ADA、XO的活性均比对照组明显升高(P<0.05),而海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组大脑皮质ADA、XO的活性与海洛因组相比明显降低(P<0.05).结论:海洛因可促进大鼠整体水平上嘌呤核苷酸的分解代谢,而补偿嘌呤核苷酸可以抑制或拮抗海洛因的上述作用.
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玉米须中抑制黄嘌呤氧化酶活性组分的筛选及其作用
目的:提取玉米须中具有抑制黄嘌呤氧化酶(XOD)作用的活性组分,为进一步开发治疗痛风的中药新药提供依据.方法:通过测定黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系产生尿酸和超氧离子的生成量,得出玉米须不同溶剂提取物(乙醚提取物、乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物和水提取物)及不同溶剂(水和10%、30%、50%、70%、90%乙醇)纯化得到的活性组分对XOD活性抑制率,以确定活性组分,并将其与阳性对照药别嘌醇进行XOD活性半数抑制率(IC50)比较.结果:乙酸乙酯提取物XOD活性抑制率高,为(25.60±1.01)%;与其他各组比较,经50%乙醇纯化得到的活性组分XOD活性抑制率高,为(60.90±1.27)%.与阳性药别嘌醇进行比较,通过测定尿酸生成量得出50%乙醇纯化得到的活性组分对XOD的IC50为6.00 mg·L-1,别嘌呤醇对XOD的IC50为1.10 mg·L-1;而通过测定超氧离子生成量得出50%乙醇纯化得到的活性组分对XOD的IC50为4.50 mg·L-1,别嘌呤醇对XOD的IC50为1.05 mg·L-1.结论:玉米须中抑制XOD的活性组分为经50%乙醇纯化得到的活性组分.
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大鼠β2-糖蛋白Ⅰ的氧化修饰
目的：探讨β2-糖蛋白Ⅰ(β2-GPⅠ)在体外的氧化修饰，为其在体内诱导抗磷脂抗体 产生研究作准备。方法：首先纯化并鉴定大鼠β2-GPⅠ，然后在体外以次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶氧化系 统氧化大鼠β2-GPⅠ。结果：大鼠的β2-GPⅠ在体外被氧化产生羰基，氧化后的羰基含量与氧化前的比较有显 著差异(P<0.05)。 结论：在体外β2-GPⅠ可以被次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶氧化系统氧化产生羰基。
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1000例健康成人血清尿酸浓度的调查
尿酸(UA)是嘌呤代谢的终产物,现已知血清尿酸与多种疾病有着密切的关系.UA浓度增高可能是痛风、高血压、冠心病、糖尿病、肾病及周围血管病的潜在危险因素,低尿酸血症则主要源于尿酸合成障碍(如黄嘌呤氧化酶缺乏症)及排出量增多(如肾小管疾患).
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痛风宁提取物抑制黄嘌呤氧化酶的研究
目的:观察痛风宁组方提取物对黄嘌呤氧化酶(XOD)的影响.方法:采用XOD催化黄嘌呤产生尿酸的方法,分别测定各提取物对反应体系吸光度的影响.结果:土茯苓水提物和乙醇提取物抑制作用强,车前子提取物次之,(稀)签草提取物弱.车前子水提物对XOD以竞争性抑制作用为主,车前子醇提物的抑制作用为混合型.结论:痛风宁提取物具有较强的抑制XOD活性的作用.
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异丙酚对肝缺血/再灌注损伤时黄嘌呤氧化酶活性的影响
目的探讨异丙酚对肝缺血/再灌注损伤(HIRI)时黄嘌呤氧化酶(XO)活性的影响.方法选择HIRI实验兔及肝癌手术患者,动态观察血浆XO活性的变化及异丙酚对它的影响.结果 HIRI期间,血浆及肝组织内XO活性明显增强(P＜0.05和P＜0.01);使用异丙酚后,XO活性的异常变化显著减轻,其差异有显著性意义(P＜0.05和P＜0.01).结论异丙酚可有效地抑制HIRI时XO活性而减少氧自由基的形成.
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维拉帕米抗肝缺血再灌注损伤作用的实验研究
目的探讨维拉帕米(VP)对家兔肝缺血再灌注损伤的保护作用.方法制备家兔肝缺血再灌注损伤模型,观察VP对血谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)和血、肝组织黄嘌呤氧化酶(XO)活性、丙二醛(MDA)及肝细胞形态学变化的影响.结果肝缺血再灌注期间,GPT、GOT、XO活性及MDA含量均明显升高(P＜0.05和P＜0.01),肝细胞肿胀、空泡变性,线粒体、内质网明显肿胀;缺血前使用VP可明显减轻上述指标的异常变化,肝细胞形态学异常变化显著减轻.结论缺血前使用VP具有良好的保护兔缺血再灌注损伤肝脏的作用.
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二巯丙磺钠对二甲基甲酰胺急性中毒小鼠SOD XOD CAT的影响
目的观察二甲基甲酰胺(DMF)中毒对小鼠氧化酶、抗氧化酶的影响及二巯丙磺钠(Na-DMPS)的保护和治疗作用.方法①48只小鼠,予3g/kg DMF灌胃染毒(ig)后6、12、24、48、72 h摘眼球取血及取肝左叶,连同正常组测血及肝匀浆中XOD、SOD、CAT活力.②64只小鼠,分为正常组、中毒对照组、Na-DMPS保护治疗组和单纯保护治疗组,分二批于ig后6 h摘眼球取血,ig后24 h取肝左叶,测血浆超氧化物歧化酶(SOD)及肝匀浆中SOD、黄嘌呤氧化酶(XOD)、过氧化氢酶(CAT)活力.结果与正常组比较,3g/kg DMF灌胃后血SOD于6 h降低(P＜0.01),血XOD于72 h升高(P＜0.05),肝匀浆XOD、SOD、CAT于24h升高(P＜0.01).Na-DMPS保护治疗后,肝组织SOD、XOD较中毒对照组明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论Na-DMPS可降低肝组织XOD活性,并对肝脏的SOD升高有降低作用,恢复体内氧化/抗氧化系统的平衡,具有保护肝功能作用,能用于DMF急性中毒的治疗.
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燃煤型砷中毒患者血清中黄嘌呤氧化酶变化及意义
目的探讨燃煤型砷中毒患者血清中黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)的变化及在砷中毒发病中的意义.方法采用生化测定试剂盒测定燃煤型砷中患者血清中XOD活性.结果与对照组相比,砷中毒患者血清XOD活性明显增高,差异有显著意义(P＜0.05或P＜0.01),随发砷、尿砷的增加,XOD逐渐增高.B超诊断结果中肝肾异常患者血清XOD活性显著高于肝肾正常组,差异有显著意义(P＜0.05);各组皮肤损害患者血清XOD活性明显高于对照组,差异有显著意义(P＜0.05或P＜0.01),并随皮损程度的加重而增高;XOD随年龄的增加而增高;燃煤型砷中毒患者血清中男性XOD活性显著高于女性(P＜0.05).结论砷可致患者血清中XOD活性的增加,可能是体内自由基升高的途径之一.XOD可作为反映肝细胞的受损程度的参考指标.
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紫外-可见光谱法研究槲皮素与黄嘌呤氧化酶的相互作用
目的:研究生理条件下(pH7.4)槲皮素(quercetin)与黄嘌呤氧化酶(XO)的相互作用.方法:应用紫外光谱法研究槲皮素与黄嘌呤氧化酶相互作用的紫外光谱性质.结果:随着XO的加入时间的增加,槲皮素的吸收Ⅰ带、Ⅱ带的光谱发生了明显的减色效应;376nm处大吸收峰蓝移到369nm.结论:槲皮素与黄嘌呤氧化酶的作用为匀速酶促反应,其反应速度受黄嘌呤氧化酶的浓度限制.
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丹溪痛风方对小鼠高尿酸血症的影响
目的 研究丹溪痛风方对高尿酸血症小鼠影响.方法 小鼠腹腔注射化学诱导剂氧嗪酸钾盐造成高尿酸血症模型,不同剂量丹溪痛风加减方水提取物灌胃给药,持续7d,取血分离血清测定小鼠血清尿酸(UA)水平,同时取肝脏测定黄嘌呤氧化酶(XOD)的活性.结果 不同剂量的丹溪痛风方水提取物能显著地降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平,抑制肝脏黄嘌呤氧化酶的活性,对正常小鼠的血清尿酸水平无显著性影响.结论 丹溪痛风方水提取物对高尿酸血症小鼠具有降低血清尿酸水平作用,其机制可能与抑制黄嘌呤氧化酶的活性有关.
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槲皮素与黄嘌呤氧化酶相互作用的紫外光谱性质研究
目的:研究了槲皮素与黄嘌呤氧化酶相互作用的紫外光谱性质及孵育时间对酶抑制性的影响.方法:紫外光谱法.结果:槲皮素与黄嘌呤氧化酶相互作用导致了槲皮素的紫外光谱的Ⅱ带红移,吸收峰升高;Ⅰ带兰移,吸收峰下降.另外,随着两者孵育时间的增加,紫外光谱吸收峰下降.结论:槲皮素对黄嘌呤氧化酶有抑制性,并随着抑制时间的增加而增加.
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芦丁与黄嘌呤氧化酶相互作用的电化学/紫外光谱性质研究
芦丁又名芸香苷,是一种从植物中提取的黄酮类化合物,具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗癌和降血压等作用[1,2].大部分黄酮化合物都对黄嘌呤氧化酶有良好的抑制活性,但是由于黄酮化合物的结构差异,其性质也有很大不同[3].本文采用了电化学和紫外光谱法研究了芦丁对黄嘌呤氧化酶活性的抑制作用,结果发现芦丁对黄嘌呤氧化酶的活性基本没有抑制能力.
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黄嘌呤氧化酶在SWNTs+DDAB/EPG上的电化学性质研究
目的:制备双十二烷基二甲基溴化铵与单壁碳纳米管修饰热解石墨电极(SWNTs+DDAB/EPG),研究黄嘌呤氧化酶在SWNTs+DDAB/EPG上的电化学性质.方法:采用循环伏安法对黄嘌呤氧化酶的电化学行为进行测定.结果:SWNTs+DDAB/EPG增大了黄嘌呤氧化酶的氧化还原峰电流强度,黄嘌呤氧化酶的峰电位随着pH值的增加向负电位方向移动.结论:SWNTs+DDAB/EPG对黄嘌呤氧化酶的氧化还原反应具有催化作用,并且酸度影响其电化学行为.
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针药结合对高尿酸血症肾损害大鼠尿酸及体内黄嘌呤氧化酶活性作用的研究
目的 探索针刺结合中药复方矢志方对高尿酸血症肾损害大鼠尿酸及体内黄嘌呤氧化酶活性的作用.方法 选用清洁级SD雄性大鼠50只,随机分为正常组、模型组、中药(矢志方)组、西药(别嘌醇)组、针药结合(针刺加矢志方)组,每组10只.予750μg·g-1·d-1氧嗪酸钾灌胃造模.造模后每日下午进行治疗干预,正常组及模型组灌胃2 ml蒸馏水,中药组予以矢志方灌胃,西药组予以别嘌醇灌胃,针药结合组予以矢志方灌胃加针刺治疗.针刺脾俞、肾俞、足三里、三阴交;隔日1次,每次留针30 min.连续4周后,检测各组大鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮、血脂,24 h尿尿酸,24 h尿蛋白,血清及肝肾组织黄嘌呤氧化酶(XOD)活性.结果 与正常组比较,模型组血尿酸、24 h尿尿酸水平、XOD活性明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),而血尿素氮、血肌酐差异无统计学意义(P＞0.05),说明该高尿酸血症模型成功建立.与模型组比较,中药组、西药组及针药结合组血尿酸显著降低,24h尿尿酸总排泄量显著增加、血清及肝肾组织XOD活性显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05),说明3种治疗方法均有效;针药结合组与中药组组间比较,血尿酸、24h尿尿酸、三酰甘油、胆固醇及血清、肝肾组织XOD差异均有统计学意义(P＜0.05),提示针药结合组相关疗效优于中药组.结论 针药结合治疗可以有效降低高尿酸血症肾损害大鼠血尿酸的水平,并可促进尿尿酸的排泄,改善脂代谢水平,并可降低血清及肝肾组织XOD活性,可能为其降低血尿酸的机制之一.
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泽泻乙醇提取物对氧嗪酸钾盐致大鼠高尿酸血症模型的影响
目的 探讨泽泻乙醇提取物对氧嗪酸钾盐致大鼠高尿酸血症的作用.方法 取SD大鼠40只,随机分成4组,每组10只,采用氧嗪酸钾造模,分别为空白组、模型组、别嘌醇组(30 mg/kg)、泽泻乙醇提取物组(5 g/kg),共给药30 d,分别于给药第0、15、30天取血,测定血清尿酸、血清肌酐、血清尿素氮.给药第30天,取肝组织匀浆后测定肝脏黄嘌呤氧化酶活性,取右肾进行病理切片.结果 与模型组比较,泽泻乙醇提取物能够降低血尿酸与血清肌酐的水平,同时抑制黄嘌呤氧化酶的活性.病理切片结果显示,泽泻乙醇提取物无明显肾脏毒性,并且肾小管病变程度较模型组轻.结论 泽泻乙醇提取物对氧嗪酸钾致大鼠高尿酸血症具有明显的改善作用,其作用机制可能是通过抑制黄嘌呤氧化酶活性.
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30种黄酮抑制黄嘌呤氧化酶活性的筛选
目的 筛选30种黄酮抑制黄嘌呤氧化酶活性.方法 改良的HPLC法测定各黄酮抑制率,以筛选活性成分.腹腔注射氧嗪酸钾诱导高尿酸血症小鼠模型后,磷钨酸法检测血清尿酸水平,分光光度法检测血清黄嘌呤氧化酶水平,脲酶法检测血清尿素氮水平,肌氨酸氧化酶法测血清肌酐水平.结果 12种黄酮在120μmol/L浓度下、9种黄酮在60 μmol/L浓度下对黄嘌呤氧化酶有抑制作用,以木犀草素、槲皮素、芹菜素、山柰酚作用强,IC50值分别为42.02、120.22、135.98、184.36μmol/L.与模型组比较,木犀草素组(20、40、80 mg/kg)、芹菜素组(200 mg/kg)、山柰酚组(150、300 mg/kg)尿酸、黄嘌呤氧化酶、尿素氮、肌酐水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 3种黄酮(木犀草素、山柰酚、芹菜素)可明显抑制黄嘌呤氧化酶活性,从而呈现出降尿酸作用.
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腰痛宁胶囊处方药材有效部位及其组合对黄嘌呤代谢体外抑制活性的实验观察
目的 评价腰痛宁胶囊中黄酒等有效部位对嘌呤代谢的抑制作用.方法 由腰痛宁胶囊中生物碱类、黄酮类、皂苷类、挥发油(含水提液)类、多糖类等不同有效部位叠加、混合组成腰痛宁拆方样品、腰痛宁组方及各单药材有效部位共计20个样品,运用紫外分光光度法,测定各样品对黄嘌呤氧化酶的大抑制率.结果 除生物碱+甘草黄酮拆方样品外,各样品对黄嘌呤氧化酶的大抑制率随组方中药材有效部位的增多而提高.较单个有效部位及腰痛宁药材组方的大抑制率(25.89％),腰痛宁组方即腰痛宁药材组方加入黄酒对黄嘌呤氧化酶的大抑制率更为显著(36.41％),优于其他样品.结论 黄酒及腰痛宁胶囊药材有效部位组合均对黄嘌呤代谢有一定的抑制能力,黄酒可显著提高腰痛宁胶囊药材组方对黄嘌呤代谢的抑制作用.
