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超氧阴离子对培养的牛动脉平滑肌细胞内钙及收缩性的影响
目的研究超氧阴离子对牛主动脉平滑肌细胞内钙及收缩性的影响。方法采用Fura-2测定牛肺动脉平滑肌细胞内钙及采用胶原凝胶实验方法分析平滑肌细胞的收缩性。结果超氧阴离子作用于平滑肌细胞后使ATP（10 μmol·L-1）诱导的细胞内钙浓度的增加从（206±10） nmol·L-1降到（147±15） nmol·L-1。 5 min内细胞内钙浓度增加的积分（∫△［Ca2+］i·dt）从（12.2±0.5）μmol*L-1*s-1降至（9.8±0.8）μmol*L-1*s-1。thapsigargin在无钙溶液中诱导的细胞内钙浓度的增加不受超氧阴离子的影响，而在含钙的Krebs溶液中，超氧阴离子能使随后的钙释放激活的钙进入（△［Ca2+］i·CRAC）从（27.3±1.0） nmol·L-1降到（13.5±1.0） nmol·L-1。 ATP诱导的凝胶面积减少的百分比从24%±5％降到7.4%±0.2％；在无钙Krebs溶液中，thapsigargin诱导的凝胶面积减少的百分比从3.5%±0.6％降到－0.5%±0.7％。结论超氧阴离子通过影响平滑肌细胞的内钙动员而降低它的收缩性。
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中药活性成分降尿酸作用机制研究进展
高尿酸血症是由嘌呤类物质代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少引起血尿酸增高的一组异质性疾病.中药治疗高尿酸血症的研究逐步受到关注,并取得明显进展.近年来大量实验研究表明,黄酮、皂苷、生物碱等多种中药活性成分通过抑制腺苷脱氨酶和(或)黄嘌呤氧化酶的活性减少尿酸生成,或通过调控尿酸转运蛋白的表达增加尿酸排泄,从而发挥降尿酸的药理作用.该文以高尿酸血症的发病机制为基础,对中药活性成分降尿酸的作用机制研究进行总结,综述近年的研究报道.
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阿片类药物诱导机体氧化性损伤的研究进展
阿片类药物被广泛应用于镇痛、止咳、止泻、抗焦虑和催眠.阿片类药物在发挥其药理作用的同时,也会对机体产生多种毒性作用.其中对机体的氧化性损伤就是重要的毒性作用之一.一方面,阿片类药物可引起体内还原剂(抗氧化剂)谷胱甘肽浓度的下降,使机体容易受到氧化性损伤;另一方面,阿片类药物能够引起多种自由基浓度的升高,对机体多个器官和系统造成氧化性损伤.深入阐明阿片类药物诱导机体氧化性损伤的研究进展,对于阿片类药物的应用和滥用的防治具有积极的意义.
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茶多酚对高尿酸血症小鼠尿酸产生与排泄的影响及机制研究
目的：观察茶多酚（green tea polyphenols，GTP）对氧嗪酸钾（PO）诱导的高尿酸血症（HUA）小鼠血尿酸水平的影响，并从调节尿酸产生和排泄途径探讨其药理机制。方法每天分别灌胃给予 PO（250 mg·kg －1）和 GTP（150、300、600 mg·kg －1），连续7 d。磷钨酸法检测小鼠血尿酸水平，比色法和 Western blot 法分别检测肝脏黄嘌呤氧化酶（XOD）活性与表达，免疫组织化学染色法检测肾脏中尿酸盐转运子1（URAT1）、有机阴离子转运子（OAT）1和3的表达。结果GTP 明显降低了氧嗪酸钾诱导的 HUA 小鼠血尿酸水平（P ＜0.05或 P ＜0.01）；同时，GTP 明显降低了 HUA 小鼠肝脏 XOD 的活性和表达（P ＜0.05或 P ＜0.01）；此外，GTP 还明显降低了 HUA 小鼠肾脏 URAT1的表达，增强了 OAT1和OAT3的表达（P ＜0.05或 P ＜0.01）。结论GTP 对 PO 诱导的 HUA 小鼠血尿酸水平有明显降低作用，其机制与减少尿酸产生和增加尿酸排泄密切相关。
关键词： 茶多酚 尿酸 高尿酸血症 黄嘌呤氧化酶 尿酸盐转运子 1 有机阴离子转运子 1 有机阴离子转运子 3 -
芸香苷的胃粘膜保护作用与抗氧化作用的关系
目的研究芸香苷(Ru)的胃粘膜保护作用与抗氧化作用的关系.方法利用大鼠冷冻-束缚应激模型,测定胃粘膜中黄嘌呤氧化酶(XO)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,并观察了Ru与抗氧化剂(超氧化物歧化酶,别嘌呤醇、二甲基亚砜)联合用药对胃粘膜损伤的影响.结果 Ru(5、20 mg.kg-1,每天2次,共5天,ig)在减轻大鼠冷冻-束缚应激引起的胃粘膜损伤的同时,抑制胃粘膜XO活性,提高胃粘膜GSH含量,Ru还可提高抗氧化剂的胃粘膜保护作用.结论 Ru可以明显减轻大鼠应激性胃粘膜损伤,抗氧化作用是它的可能机制.
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黄嘌呤氧化还原酶表达对鼻咽癌预后的影响
目的 探讨黄嘌呤氧化还原酶(XOR)在鼻咽癌患者中的表达情况,并探讨其对患者预后的影响.方法 采用免疫组化法检测90例鼻咽癌患者活检标本的XOR表达情况,并分析其与预后之间的关系.结果 鼻咽癌组织XOR阳性表达率为52.2%,在不同病理类型间表达差异无统计学意义.XOR表达TNM分期间存在密切关系.XOR阳性表达患者5年生存率为42.6%,阴性表达者为65.2%,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 XOR可以作为评价鼻咽癌患者预后的参考依据之一.
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鸡矢藤环烯醚萜苷对尿酸性肾病大鼠的防治作用
目的 研究鸡矢藤环烯醚萜苷(IGPS)对尿酸性肾病(UAN)大鼠的防治作用及其作用机制.方法 采用腺嘌呤(100 mg/kg,灌胃给药,qd×28 d)和氧嗪酸钾(250 mg/kg,腹腔注射,每周1次,连续4周)制备UAN大鼠模型,造模4周后,检测各组大鼠血尿酸、血黄嘌呤氧化酶、血肌酐、尿素氮、尿尿酸及肾指数.结果 IGPS (70、140、280 mg/kg,灌胃给药,qd×21 d )可明显改善UAN大鼠的一般症状,明显抑制血清黄嘌呤氧化酶活性、降低血尿酸含量;促进尿尿酸排泄,减少肾组织内尿酸盐沉积物,改善肾功能,降低肾指数.结论 IGPS对腺嘌呤和氧嗪酸钾所致UAN大鼠有较好的防治作用.
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痛风宁部分提取物对黄嘌呤氧化酶的抑制作用
目的 观察痛风宁部分提取物对黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)的影响及抗氧化作用.方法 通过XOD催化黄嘌呤产生尿酸,采用铁氰化钾还原法测定还原力,分别测定各提取物对反应体系吸光度的影响.结果 秦皮乙酸乙酯提取物和秦皮乙醇提取物及威灵仙乙酸乙酯提取物对XOD的抑制作用强,威灵仙乙酸乙酯提取物的还原能力强.结论 痛风宁部分提取物具有较强的抑制XOD活性作用并具有较强的体外抗氧化活性.
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锁阳不同提取物抗氧化活性及对次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶诱导细胞损伤保护作用的比较研究
目的 比较不同锁阳提取物体外抗氧化活性及对次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶(hypoxanthine/xanthine oxidase,HPX/XO)诱导细胞损伤的保护作用.方法 通过建立XO/XTT氧自由基生成体系和XO致尿酸生成反应,以及HPX/XO诱导的细胞氧化损伤模型,分别研究不同锁阳提取物的自由基清除能力,对HPX活性的干预作用,和对氧化损伤细胞的保护作用.结果 100、10、1 μg/ml锁阳乙酸乙酯和甲醇提取物均能显著地清除自由基,而各浓度的锁阳二氯甲烷和水提物没有明显的清除自由基能力.锁阳乙酸乙酯和甲醇提取物对细胞氧化损伤模型显示明显的保护作用,可显著提高细胞存活率,但不能明显抑制XO活性.结论 锁阳抗氧化有效部位主要富集在乙酸乙酯与甲醇提取相中,具有良好的抗氧化作用,清除氧自由基是其主要机制之一.
关键词： 锁阳提取物 氧化应激 SK-N-SH人神经母细胞瘤 黄嘌呤氧化酶 -
痛风康对酵母膏致高尿酸血症大鼠尿酸代谢及黄嘌呤氧化酶活性的影响
目的 观察痛风康对高尿酸血症大鼠的尿酸(uric acid,UA)代谢及黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)活性的影响.方法 将60只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,别嘌呤醇组,痛风康高(460mg/kg)、中(230 mg/kg)、低(115 mg/kg)剂量组,灌胃给药;采用酵母膏致高尿酸血症模型;检测各组大鼠血UA水平和血清XO活性,并测定大鼠24 h尿量及尿UA水平,计算24 h UA排泄量.结果 酵母膏能明显升高大鼠血UA水平,降低尿量和24 h UA排泄量.痛风康高、中剂量组大鼠血清UA水平显著降低;痛风康中、低剂量组大鼠24 h UA排泄量均明显增加.痛风康各剂量组血清XO活性均明显降低,尿量显著增加.结论 痛风康能明显降低高尿酸血症大鼠血UA水平及促进UA排泄,该作用可能与其抑制XO活性和利尿作用有关.
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黄嘌呤氧化还原酶表达对非小细胞肺癌患者预后的影响
目的 探讨黄嘌呤氧化还原酶(XOR)在非小细胞肺癌患者中的表达情况,并探讨其对患者预后的影响.方法 采用免疫组织化学技术,检测120 例非小细胞肺癌患者术后切除标本的XOR 表达情况,并分析其与预后之间的关系.结果 癌旁组织未表达XOR,肺癌组织XOR 阳性表达率为44.2%,在不同病理类型肺癌间表达差异无统计学意义.XOR 表达与淋巴结转移和TNM 分期间存在密切关系.XOR 阳性表达患者5年生存率为11.3%,阴性表达者为38.8%,两者差异具有统计学意义.结论 XOR 可以作为评价非小细胞肺癌预后的重要参考依据.
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高尿酸血症治疗药物黄嘌呤氧化酶抑制剂的研究进展
高尿酸血症是由多种原因引起的代谢性疾病，黄嘌呤氧化酶（XO）是药物治疗高尿酸血症的重要靶点。随着黄嘌呤氧化酶晶体结构的解析、计算机辅助药物设计和高通量筛选等技术的运用，近年涌现了许多具有良好的 XO 抑制活性的化合物。中药也是我国治疗高尿酸血症的一种主要方式，对天然化合物进行结构修饰也是寻找新化合物的重要方法。该文基于高尿酸血症的产生机制，对具有良好 XO 抑制活性化合物进行综述。
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痛风宁颗粒对鸡痛风模型血清黄嘌呤氧化酶活性的影响
痛风是长期嘌呤代谢紊乱、血尿酸增高导致尿酸盐结晶沉积在关节及其周围组织而致组织损伤的一种疾病,其发病与体内血尿酸水平的升高有直接关系.黄嘌呤氧化酶(XOD)是尿酸生成的关键酶,是调控尿酸生成量的决定因素[1].我们前期研究证实痛风宁颗粒具有降低血尿酸作用[2],但其中具体机制还不清楚.本研究拟观察痛风宁颗粒对痛风模型鸡血清XOD活性的影响,从而揭示痛风宁颗粒降尿酸的作用机制.
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栀子中有效成分对A549细胞XOD活性及其mRNA表达的影响研究
目的:研究栀子中有效成分对A549细胞黄嘌呤氧化酶(XOD)活性及其mRNA表达的影响.方法:选择栀子中5个化合物(栀子苷、西红花苷-Ⅰ、西红花苷-Ⅱ、山栀苷甲酯和去乙酰车前草酸甲酯),研究其对A549细胞体内XOD活性的抑制作用,并采用RT-PCR检测别嘌呤醇、栀子苷和西红花苷-Ⅰ对XOD mRNA表达的影响.结果:栀子苷、西红花苷-Ⅰ和山栀苷甲酯50、100μmol·L-1处理组细胞XOD活性与空白对照组有极显著差异(P＜0.01),其中栀子苷和西红花苷-Ⅰ对XOD抑制作用较强,西红花苷-Ⅱ和去乙酰车前草酸甲酯对A549细胞XOD活性的抑制较弱,与空白对照组无显著差异(P＞0.05).别嘌呤醇、栀子苷和西红花苷-Ⅰ各剂量处理组的XOD mRNA水平与空白对照组相比均没有显著差异(P＞0.05).结论:栀子苷和西红花苷-Ⅰ对XOD活性抑制作用可能是栀子降尿酸作用机制之一.
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银杏叶提取物降尿酸及对黄嘌呤氧化酶抑制作用研究
目的:探讨银杏叶提取物对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的影响及对黄嘌呤氧化酶(XOD)的抑制作用.方法:以银杏叶不同剂量提取物灌胃,观察氧嗪酸钾盐诱导的急性高尿酸血症小鼠血清尿酸及XOD的含量变化,以及提取物对正常小鼠血清尿酸的影响.结果:银杏叶提取物不同剂量给药组小鼠血清尿酸水平和肝脏XOD活性与高尿酸血症组相比均有显著下降.银杏叶提取物对正常小鼠血清尿酸水平没有显著影响.结论:银杏叶提取物能够降低高尿酸血症模型小鼠的血尿酸.抑制XOD活性是其降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的可能机制.
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卡氏肺孢子虫病鼠氧化损害与中药防治的实验研究
目的探讨卡氏肺孢子虫感染大鼠后所致组织氧化损害与发病的关系及中药防治的实验研究.方法观察大鼠感染卡氏肺孢子虫后,经鸦胆子、补骨脂及两者合剂治疗前后,肺、脑组织感染虫数、病理以及GSH、MDA、XOD三项检测指标的变化.结果病鼠肺组织印片中有大量原虫,镜下观肺泡壁充血和炎性细胞浸润,肺泡腔内有大量炎性渗出液,一些病灶呈实变观.肺组织和脑组织中MDA和XOD升高,而GSH下降,经治疗后肺泡壁充血减轻,肺泡及肺泡间质中炎性渗出物和炎性细胞减少.鸦胆子及合剂治疗组清除氧自由基能力较强.结论卡氏肺孢子虫病鼠发病除与虫体本身所致肺组织的炎性损伤外,还可能与该虫体在宿主组织内引发多种氧化酶类产生严重的氧自由基损害有关,鸦胆子及补骨脂对大鼠肺孢子虫肺炎具有一定的防治效果.
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金线莲提取物对黄嘌呤氧化酶活性及高尿酸血症小鼠的影响
目的 研究金线莲提取物体外抑制黄嘌呤氧化酶活性的作用和体内降尿酸的作用.方法 用黄嘌呤氧化酶(XOD)试剂盒测定不同浓度金线莲乙醇提取物和水提取物对黄嘌呤氧化酶活性的抑制作用;采用小鼠高尿酸血症模型研究了金线莲水提物对尿酸和肌酐水平的影响.结果 金线莲水提物对黄嘌呤氧化酶(XOD)具有较强的抑制作用,金线莲水提物低、高剂量组均显著降低血清尿酸水平(P<0.01)和血清肌酐水平(WTBXP<0.01).结论 金线莲水提物对小鼠高尿酸血症模型具有一定的治疗作用.
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丹参降尿酸作用初步实验研究
目的 研究丹参醇提物对高尿酸血症小鼠尿酸水平的影响,并初步探讨其作用途径.方法 腹腔注射黄嘌呤和氧嗪酸钾,诱导小鼠致高尿酸血症,分别给予不同剂量的丹参醇提物,检测小鼠血清尿酸(SUA),尿液尿酸(UUA)及肝脏黄嘌呤氧化酶活性(XOD).结果 丹参中剂量组(DM)和低剂量组(DL)均能显著降低小鼠SUA水平,促进UUA排泄.结论 丹参醇提物可通过促进尿酸排泄显著降低小鼠血尿酸水平.
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Eupatilin对黄嘌呤氧化酶活性抑制的实验研究
目的:通过体外酶学试验分析Eupatilin对黄嘌呤氧化酶活性的影响及抑制机理.方法:利用紫外分光光度计观测尿酸生成导致的吸光度变化值,测定波长为292 nm,并以黄嘌呤为底物根据测定结果绘制Lineweaver-Burk和Dixon图.结果:Eupatilin对黄嘌呤氧化酶表现很强的抑制作用,其Ki值为0.128 6 μg/ml,抑制类型为混合型;而别嘌吟醇作为对照,其Ki值为0.62 μg/ml,抑制类型为竞争性抑制 结论:Eupatilin具有明显的黄嘌呤氧化酶抑制活性.
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Apigenin对黄嘌呤氧化酶活性抑制的实验研究
目的:通过体外酶学试验研究Apigenin对黄嘌呤氧化酶活性的影响及抑制机制.方法:运用紫外分光光度计测定尿酸生成导致的吸光度变化值,测定波长为292 nm,以黄嘌呤为底物根据测定结果绘制Lineweaver-Burk和Dixon图.结果:Apigenin对黄嘌呤氧化酶具有较强的抑制作用,其Ki值为0.151 3 μg/ml,抑制类型为混合型;而别嘌吟醇作为参照,其Ki值为0.62 μg/ml,抑制类型为竞争性抑制.结论:Apigenin可明显抑制黄嘌吟氧化酶活性.
