首页 > 文献资料
-
孕酮对神经系统作用机制的研究进展
孕酮作为一种能在神经系统合成的神经活性甾体,通过对神经系统结构和功能的影响,发挥其神经营养和保护作用.国外学者[1-8]研究表明在各类动物模型中孕酮替代治疗可延缓神经细胞的凋亡,减小脑梗死体积,减轻实验性脑缺血损伤,促进神经髓鞘的合成,并且能改善实验动物空间辨别和学习记忆等神经认知功能.其抗氧化、抗兴奋性毒性及神经营养作用对神经系统的损伤性和退行性疾病的治疗有着重要的意义.
-
桔黄G染色法在显示神经髓鞘中的应用
在神经病理诊断和研究工作中,显示神经髓鞘多采用Weil铁明矾苏木精染色法.根据神经髓鞘的组织结构特点,我们采用桔黄G法对神经髓鞘进行染色,收到了理想效果.
-
树脂薄切片在周围神经病变诊断中的应用
在神经科疾病的病理诊断中越来越多地使用周围神经活体组织检查来进行某些疾病的确诊及鉴别诊断,如遗传性周围神经病(HMSN运动感觉性神经病),线粒体肌病并发周围神经病,继发于糖尿病的周围神经病,多发性肌炎引起的外周神经损害及格林巴利综合征、异染性白质脑病等等[1-4]都需要作外周神经组织活检.以往的外周神经组织活检多采用石蜡切片Weil染色[5],由于此方法染色对比度差,分色不好掌握,此后又有学者介绍了变色-亮绿法[6]、改良的Meyer三色染色法[7]及髓鞘Loyez染色法.但石蜡切片在标本处理过程中往往会产生脂质抽提及石蜡包埋的收缩率较高、切片较厚等缺陷,镜下观察的结果往往与实际的病理改变有一定距离,我们在工作中探索了树脂包埋薄切片的天青-美蓝染色方法,可以提高神经髓鞘的分辨率,更为清晰真实地显示周围神经病变的微细结构.
-
P0蛋白在周围神经损伤修复中的意义及其研究进展
P0蛋白(myelin protein zero)是一种分子量为30 ku的糖蛋白,在成熟的髓鞘组织中占组织蛋白总量的50%以上,属于免疫球蛋白基因超家族(immunoglobulin gene superfamily,IgSF)成员,具有黏附和识别、促进神经细胞的生长、信号传导等功能[1-3];主要分布于周围神经髓鞘组织中,是神经膜细胞膜上的一种跨膜蛋白.神经膜细胞相互紧密连接呈螺旋状包裹轴突,形成髓鞘,将轴突与周边的环境严密地隔绝起来.这种紧密的结构形成一种近似绝缘的环境,使神经细胞在传导各种电信号时,能大限度地保证信息的完整性和精确性.研究表明,P0蛋白对维持髓鞘正常的结构和功能有十分重要的意义[4].
-
强化降脂治疗与他汀类药物的安全性
由于胆固醇对维持人体器官功能的重要性,一个世纪以来,降脂治疗的利与弊一直是临床医生争论的话题.研究表明,胆固醇是人体必不可缺的生命物质,为细胞膜的基本成分,在体内参与合成生命活动所需的激素,通过维持正常的免疫功能防御疾病的侵袭,作为神经髓鞘的基本成分影响记忆功能,促进肝脏生成胆酸以消耗脂肪和清除废物等.因此,有学者提出,降低胆固醇水平可能对人体产生不利的影响.
-
多发性硬化T淋巴细胞系增殖反应性的研究
目的比较多发性硬化(MS)患者和正常人T淋巴细胞对碱性髓鞘蛋白(MBP)和蛋白脂质蛋白(PLP)及其合成多肽的增殖反应性. 方法选HLA-DR15亚型MS患者和正常人外周血单个核细胞,以人神经髓鞘为致敏原,采用二次致敏诱导法,经短期体外培养产生外周血T淋巴细胞系(TCL),用MBP、PLP及其合成多肽等11种抗原检测TCL的增殖反应. 结果 MS和对照组对神经髓鞘成分反应均显示多态性.MS组对7种,对照组对5种抗原有反应;比较两组总的平均阳性孔无差别(P=0.177);两组间对MBP、P30-49、P95-117、P178-191的增殖反应差异有统计学意义. 结论作为神经髓鞘主要成分的MBP和PLP免疫反应性高,可能在体内触发自身免疫反应过程发挥作用,而M87-106、P40-60、P95-117和P185-206等位点值得进一步研究.
-
多发性硬化中的表位扩展现象初步研究
多发性硬化(MS)是针对中枢神经系统白质的自身免疫性脱髓鞘性疾病.至今对其反复复发缓解的机制所知甚少.我们通过检测MS患者不同时期的系列血清标本对神经髓鞘类抗原的特异性识别反应谱,以探索MS患者的抗原表位扩展(epitope spreading)及与病情的关系.
-
中枢性脱髓鞘疾病的研究现状及前景
中枢神经系统(CNS)脱髓鞘疾病以多发性硬化(MS)为代表,呈世界性分布,目前全球罹患MS的年轻患者约100万.MS发病率较高、年轻人易患、呈慢性病程,是神经免疫性疾病的代表,作为神经病学及免疫学的研究热点几十年经久不衰.一、病因及发病机制尽管MS的病因及发病机制尚未完全明了,但迄今为止的流行病学、免疫学、遗传学、分子生物学等研究提示,MS可能是遗传易患个体与环境因素作用而发生的CNS自身免疫性疾病.候选基因和基因组筛选结果显示,多数弱作用基因相互作用决定MS发病风险,遗传易患性可能是多基因产物相互作用的结果.在儿童晚期短暂的易患窗内接触特殊的外源性因子如病毒感染可能是环境性病因,但从患者脑组织从未分离出病毒.分子模拟(molecular mimicry)学说认为,MS患者感染的病毒与CNS髓鞘蛋白组分或少突胶质细胞存在共同抗原,病毒氨基酸序列与神经髓鞘组分如髓鞘素碱性蛋白(MBP)某段多肽氨基酸序列相同或非常相近,病毒感染使体内T细胞被激活,与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应而导致免疫攻击,引起CNS白质的脱髓鞘病变.细胞因子、抗体及补体等都参与这一过程.
-
髓鞘蛋白P0致敏豚鼠无听觉功能障碍迹象
有资料表明梅尼埃病、特发性感音神经性聋和突聋等病人血清中内耳组织30kDa蛋白的抗体活性升高,Cao(1996)等人认定此蛋白是周围神经髓鞘糖蛋白P_0,特异性表达于周围神经系统施旺细胞,其氨基酸序列具有种间高度保守性。在内耳,P_0蛋白主要在螺旋神经节和螺旋器表达。该作者用猪坐骨神经分离、纯化并……
-
佩-梅病的研究进展
佩-梅病(Pelizaeus-Merzbacher disease, PMD)是一种罕见的X-连锁隐性遗传性脑白质营养不良性疾病,是由于编码蛋白脂蛋白1(proteolipid pro-tein l, PLP1)基因突变致病。 PMD 特征性病理改变为神经髓鞘不能正常形成,而非其他遗传性脑白质营养不良那样脱髓鞘改变。早在1885年,Pelizaeus首先报道了5例男性患儿的家系,主要表现为眼球震颤、四肢麻痹、共济失调、发育迟缓等。1910年, Merzbacher再次对这个家系进行研究,发现本病具有X 连锁隐性遗传特征,且在脑组织活检中发现白质髓鞘缺失,故将此病命名为PMD。本病是一种严重致死、致残性神经遗传病,其发病率美国为1:200000~1:500000,德国为0.13:100000,捷克为1:90000。我国于2006年报道此病,缺乏相关的发病率研究。
-
周围神经鞘膜瘤手术治疗23例
神经鞘膜瘤是起于周围神经髓鞘的良性肿瘤,可发生于各周围神经,主要长于大神经干,因解剖关系复杂,包膜外边缘切除不彻底,且带来神经缺失的潜在危险[1].我们1996年10月至2006年9月,采用显微外科手术治疗周围神经鞘膜瘤患者23例,取得了良好的治疗效果,现报道如下.
-
大剂量弥可保治疗糖尿病周围神经病变疗效观察
近年来活性型甲基B12(弥可保、甲钻胺)被证明具有促进神经髓鞘的形成、神经再生、激活作用.为此我们使用弥可保对32例DPN患者进行治疗观察,现报道如下:
-
遗传性脑白质病(二)
蛋白脂蛋白1(PLP1)相关的遗传性髓鞘形成障碍(佩梅氏病及遗传性痉挛性截瘫2型)蛋白脂蛋白1(proteolipid protein 1,PLP1)相关的遗传性髓鞘形成障碍包括一个疾病谱,其两端分别是佩梅氏病(Pelizaeus-Merzbacher Disease,PMD)和遗传性痉挛性截瘫2型(SPG2).其显著特征是神经髓鞘不能正常形成,而不是像其他大多数脑白质病那样的脱髓鞘改变.在美国其人群患病率估计为1/30万到1/50万.在德国发病率为0.13/10万活产婴儿.其致病基因位于Xq22.
-
白电油成分的色谱/质谱联用分析
白电油(120号溶剂汽油)是主要含C5~C8的烷烃类物质,作为原料、清洗剂以及稀释溶剂,广泛用于制鞋、印刷、粘胶、皮革、电子等行业.白电油易挥发,可经呼吸道、皮肤和胃肠道进入人体.急性吸入高浓度白电油可造成中枢神经功能紊乱,呼吸麻痹.由于白电油中的正己烷对神经髓鞘和轴突产生溶解和破坏作用而导致周围神经病变,使接触者出现四肢麻木、下肢感觉障碍[1],因此,白电油中正己烷含量的多少决定白电油毒性的大小.我们应用色谱/质谱联用(GC/MS)法测定白电油的组分,目的是了解白电油的主要成分,其正己烷含量为多少,帮助人们正确认识白电油毒性的同时采取必要措施,避免发生正己烷中毒.
-
急性颅脑损伤患者髓鞘碱性蛋白测定的意义
髓鞘碱性蛋白(MBP)是神经髓鞘特有的膜蛋白成分, 笔者观察了42例急性脑损伤患者脑脊液中MBP的含量变化, 对其临床价值进行了探讨, 现报道如下.
-
小儿惊厥的护理
惊厥,是脑功时紊乱导致神经元异常放电,引起全身或局部肌群突然发生的不随意收缩所致.常伴有意识障碍.小儿惊厥较成人多见,主要是由于婴幼儿大脑皮质功能发育尚未完善,神经髓鞘未完全形成.血脑屏障功能较差及水、电解质代谢不稳定的缘故.临床表现除惊厥外,还可以导致脑水肿,呼吸衰竭等而危及生命.临床上遇到惊厥患儿.应立即控制惊厥,尽快祛除病因,掌握病史及主要特征,进行全面治疗和护理.认真细致的护理,对患儿康复起重要的作用.
-
利多卡因局部神经毒性作用的电镜定量研究
局部麻醉药利多卡因的局部神经毒性作用,目前还未引起临床的警惕,本文研究其局部神经毒性作用的机制以及其形态学的改变.材料与方法雌性Wistar大鼠20只,体重140~200g,随机分为2组,实验组和对照组.两组大鼠用0.3%的戊巴比妥钠腹腔内注射(1ml/100g)麻醉后,充分暴露右下肢坐骨神经后,实验组于右侧深筋膜与神经外膜之间注入2%利多卡因(河北宏宝药业股份有限公司,批号:9708031),使长约1cm的坐骨神经浸浴其中.对照组注射生理盐水.然后缝合切口,48h后处死动物,在坐骨神经浸浴处取材,4%戊二醛及1%锇酸双固定,Epon812包埋.LKB-11800(Pyramitome)上半薄切片,硫堇-丫啶橙染色,在CMIAS-Ⅱ图像分析仪上作定量分析,并进行q检验;LKB-V型超薄切片机切片,乙酸铀和柠檬酸铅双染色,JEM-100CX电镜下观察、排照.结果1.图像分析实验组髓鞘面积明显减小(P<0.05),与对照组相比减小了9.98%;实验组轴突面积与对照组相比未见明显变化(P>0.05);髓鞘面积与轴突面积之比,实验组明显低于对照组(P<0.05),与对照组相比降低了5.65.2.光镜观察坐骨神经的神经外膜、神经束膜及神经内膜明显水肿,神经纤维由于其间的水肿而互相散开,髓鞘普遍增厚,轴突相对变小,可见到肿胀髓鞘的折入,上述病变呈节段性分布.3.电镜观察神经髓鞘变化显著,以髓鞘板层之间出现小泡状裂隙或形成电子透明的髓鞘泡为主,严重时整个髓鞘似海绵样改变,即所谓的髓鞘囊泡化.随着髓鞘泡的融合、扩大,使得部分区域髓鞘剥脱,形成脱髓鞘现象.神经纤维轴突内神经丝相对稀疏,基质电子密度降低;线粒体肿大,部分嵴溶解、膜破裂;糖原颗粒减少明显.雪旺氏细胞水肿,胞浆亚细胞结构稀疏;线粒体增大,嵴减少;内质网扩张、囊泡化,部分粗面内质网脱颗粒;胞浆内脂滴和各级溶酶体易见.讨论局麻药引起神经损伤的发病率并不高,Moore[1]调查了36 113例使用局麻药的病例,其发病率为1.5%,其中只有2%考虑是过敏反应所致,其余98%认为是局麻药毒性所致.患者表现的症状有肢体麻木,感觉缺失、障碍,排尿失控,尾骨疼痛及运动障碍等持续数月或数年不等,甚至失去感觉或运动功能[2,3].本实验对神经纤维髓鞘和轴突面积以及其面积比的定量结果来看,局部应用利多卡因组的坐骨神经髓鞘面积与对照组相比减小尤为显著,而轴突面积改变无显著性差异.这与在光镜下观察的坐骨神经的神经外膜、神经束膜及神经内膜明显水肿及电镜下神经髓鞘变化显著,以髓鞘板层之间出现小泡状裂隙或形成电子透明的髓鞘泡为主,严重时整个髓鞘似海绵样改变,故其实际面积由于囊泡液的挤压而减小,从而使其保护轴突的作用降低,导致轴突内线粒体肿大,部分嵴溶解、膜破裂.实际上,不论局麻药、静脉麻醉药或吸入全麻药,均可对机体细胞内的线粒体产生一定程度的损害作用[3],表现为线粒体膜结构和功能完整性的破坏;钙离子及其它生物大分子的摄入功能的降低;线粒体内部结构及基质的病理性改变.因线粒体是细胞有氧氧化合成ATP的场所,它的变化直接影响合成ATP的能力,ATP生成的减少也可造成细胞水肿,内质网扩张,如进一步加重则细胞变性坏死,细胞功能丧失[4].那么神经细胞线粒体的损伤,就直接导致其细胞亚结构的改变,直至神经细胞损伤.对于利多卡因对线粒体损害的机制,目前认为主要有:利多卡因改变了线粒体膜系统的渗透性;利多卡因影响了NADH及ATP酶的活性.总之,利多卡因可引起局部神经组织的损伤,其对神经毒性作用的研究已逐渐引起人们的关注,这为今后有效地降低利多卡因应用时并发症的发生,提供了有益的基础资料.
-
急性脑出血患者血清和脑脊液髓鞘碱性蛋白动态变化
髓鞘碱性蛋白(MBP)是神经髓鞘特有的膜蛋白.在急性脑实质性破坏或脱髓鞘病变时,血清和脑脊液中MBP含量升高.对血清和脑脊液MBP含量测定,可以反映急性脑实质性损伤的程度[1,2].但对血清MBP与脑脊液MBP(CSF-MBP)是否相关,文献[3,4]报道不一致.本文以急性脑出血作为脑实质性损伤的模型,采用酶联免疫吸附法,通过同时监测脑出血过程中血清MBP和CSF-MBP的动态变化,为了解血清MBP和CSF-MBP对急性脑实质性损伤的诊断意义提供实验证据.
-
改良酸性品红苯胺蓝神经髓鞘染色法
髓鞘染色在病理诊断和研究中有很重要的意义.其染色方法很多,有的方法仅可显示染变性髓鞘或正常髓鞘.改良酸性品红苯胺蓝的神经髓鞘染色法既能显示变性髓,也可显示正常髓鞘.本染色法简便易行可靠适用.目前尚未见文献报道.
-
中枢神经髓鞘脂质对T细胞增殖能力的影响
目的揭示脂质体对T淋巴细胞增殖的直接作用以及脱脂神经髓鞘为抗原,比较加入脂质体和无脂质体作用增殖反应的差别.方法用富集粘附细胞作为抗原提呈细胞,经体外细胞培养后,测T淋巴细胞增殖试验.结果实验Ⅰ:T细胞增殖反应10μg/ml半乳糖脑苷脂为(1729±906)Bq(P<0.001);实验Ⅱ:半乳糖脑苷脂2μg/ml为(1135±164)Bq(P<0.05),10μg/ml为(2492±724)(P<0.001).而两种浓度的神经鞘氨醇在两组实验中均使细胞全部死亡.结论半乳糖脑苷脂使T细胞增殖反应增强,并与浓度相关.而两种浓度的神经鞘氨醇均使细胞全部死亡.提示正常神经髓鞘的脂质可能与维持正常免疫稳定性有关.