世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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艾滋病患者消化系统表现、上消化道黏膜病变特点及相关因素
目的:研究艾滋病(acquired immune deficiencysyndrome,AIDS)患者消化系统表现、上消化道黏膜病变特点及相关因素.方法:以有消化道症状且经胃镜检查有胃黏膜病变的127例AIDS患者为观察组,另选择同期收治的无消化道症状且经胃镜检查无消化道黏膜病变的120例AIDS患者为对照组.分别予以2组患者电子胃镜检查及幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H pylori)检测,并取2组患者胃黏膜组织行CD-38及Ki-67免疫组织化学检测.结果:观察组127例AIDS患者消化系统症状由主到次表现为腹胀、腹痛、腹泻等;观察组AIDS患者上消化道黏膜病变特点表现为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、念珠菌性食管炎等,且其中慢性浅表性胃炎(40.94％)与慢性萎缩性胃炎(20.47％)的比例显著高于其他黏膜病变(P＜0.05).对照组患者H.pylori感染率为10.83％,观察组为12.60％,2组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).观察组患者胃黏膜组织CD-38阳性表达高于对照组(P＜0.05),Ki-67阳性表达低于对照组(P＜0.05).结论:AIDS患者消化系统表现以腹胀、腹痛、腹泻为主,上消化道黏膜病变以慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎为主,胃黏膜组织CD-38高表达及Ki-67低表达可能是诱发AIDS患者出现消化系统症状的重要因素.
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慢性肝病患者甲状腺功能及性腺功能的变化及意义
目的:研究慢性肝病男性患者甲状腺及性腺功能的变化及与肝病严重程度的关系.方法:应用化学发光法测定162例慢性肝病男性患者的甲状腺及性腺激素水平,慢性肝病患者根据有无肝硬化分为肝硬化组及非肝硬化组,肝硬化的严重程度依据Child-Pugh标准分为A、B、C级,比较各组患者的甲状腺及性腺激素水平.结果:约13％的慢性肝病患者存在甲状腺激素水平的异常.慢性肝病患者的血清TT3,FT3水平显著低于正常对照(1.73nmol/L±0.38nmol/L vs 2.59nmol/L±0.46nmol/L;4.09pmol/L±1.35pmol/L vs 5.23pmol/L±1.56pmol/L,均P＜0.01),特别是存在肝硬化的患者,其血清TT3、FT3水平显著低于无肝硬化患者(0.96 nmol/L±0.33 nmol/L vs1.84nmol/L±0.32nmol/L;3.02pmol/L±1.10pmol/L vs 4.33pmol/L±1.42pmol/L,均P＜0.01),此外Child-Pugh分级B、C级的肝硬化患者TT3、FT3、TT4、FT4水平显著低于A级患者.42％的慢性肝病患者存在继发性性腺功能减退.慢性肝病患者的血清睾酮水平显著低于正常对照组(4.36ng/mL±2.12ng/mL vs 7.85ng/mL±3.31ng/mL,P＜0.01),雌激素水平显著高于正常对照组(45.53pg/mL±18.79pg/mL vs 32.26pg/mL±12.19pg/mL,P＜0.01),特别是存在肝硬化的患者更为明显,而且与非肝硬化患者比较亦有显著的统计学意义.此外在肝硬化患者中Child-Pugh分级B和C级患者的血清睾酮水平显著低于A级患者,雌激素水平显著高于A级患者.无低T3综合征和性腺功能减退的慢性肝病患者其反映病情严重程度的生化指标如AST,ALT等显著好于存在性腺功能减退的患者.结论:慢性肝病患者存在甲状腺及性腺功能的异常,甲状腺激素及性腺激素水平的测定对评价慢性肝病的严重程度具有一定的价值,可作为判断病情和观察治疗效果及预后的重要依据.
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细胞角蛋白18-M30/M65用于中老年脂肪肝筛查的临床价值
目的:探讨血清细胞角蛋白18(cytokeratin 18,CK18)-M30和M65片段(CK18-M30/M65)水平用于筛查脂肪肝的临床价值.方法:选取中老年健康体检者血清样本130例,剔除谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)或谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)超标样本,根据肝区B超结果分成“健康肝”和“脂肪肝”两组,用M30和M65定量检测试剂盒检测,比较两组M30和M65的表达水平.结果:脂肪肝组CK18-M30和M65的中位数分别为141U/L(80-498U/L)和133U/L(0-564U/L),健康肝组CK18-M30和M65的中位数分别为111U/L(27-319U/L)和77U/L(0-305U/L),两组之间F检验的P值分别为0.0027和0.00007,差异非常显著.当CK18-M30以200U/L作为cut-off值时,脂肪肝组CK18-M30的阳性率为28.57％(16/56),健康肝组的阳性率为5.41％(4/74),两组间差异有统计学意义(P＜0.001);当CK18-M65以250U/L作为cut-off值时,脂肪肝组的阳性率为21.43％(12/56),健康肝组的阳性率为5.41％(4/74);CK18-M30和M65联合时,脂肪肝组的阳性率为46.43％(26/56),健康肝组的阳性率为10.81％(8/74).结论:血清CK18-M30和M65水平可能是中老年健康体检脂肪肝的有效筛查指标.
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单中心30年胆道外科良性疾病治疗策略的变化趋势及意义
目的:探讨中国人民解放军总医院30年间收治胆道外科良性疾病患者的治疗策略的变化趋势及临床意义.方法:回顾性分析中国人民解放军总医院1985-01/2014-12收治的连续17620例胆道外科良性疾病患者的临床资料,描述其治疗策略整体情况.进而以5年为一个研究小组,描述胆道外科良性疾病治疗策略的30年变化趋势.结果:(1)中国人民解放军总医院30年间收治胆道外科良性疾病患者共17620例,其中男性7404例,女性10216例,平均年龄50.9岁±13.6岁;(2)所占比例高的疾病依次为胆石症、胆囊息肉和胆道狭窄,分别占78.48％、8.96％和6.35％;(3)从整体治疗策略来看:胆囊良性疾病的微创手术率达82.30％,肝外胆管结石的微创手术率为31.39％,肝内胆管结石的肝脏切除率为61.92％,胆管囊状扩张症的囊肿切除率为95.96％;(4)从变化趋势来看:胆囊良性疾病的微创手术率从36.6％上升至95.6％(P＜0.05),肝外胆管结石的微创手术率从0％上升至51.7％(P＜0.05),肝内胆管结石的肝脏切除率从33.9％上升至69.5％(P＜0.05),胆管囊状扩张症的囊肿切除率从77.8％上升至98.4％(P＜0.05).结论:微创技术自兴起以来,在胆道外科良性疾病的治疗中得以飞速发展.而随着对疾病认知的深入和技术的进步,胆道外科良性疾病的治疗策略也在发生着变化.
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护理干预对高龄冠心病患者胃肠镜检查的影响
目的:探讨护理干预措施对高龄冠心病患者胃肠镜检查的影响,为冠心病患者胃肠镜检查提供更好的护理指导.方法:选取浙江医院2013-06/2015-06高龄冠心病胃肠镜检查患者110例作为研究对象,将其按照随机数字表法进行分组,干预组与常规组,各55例.常规组按照常规胃肠镜检查的护理流程护理,干预组给予胃肠镜检查全程干预的措施护理,观察两组的护理效果.结果:干预组与常规组的检查操作时间、临床护理满意度评分比较差异有统计学意义(22.7min±6.3min vs 33.8min±7.1min,92.5分±4.7分vs77.9分±5.2分,P＜0.05);护理干预后干预组与常规组患者的SAS评分、SDS评分比较差异有统计学意义(23.6分±4.2分vs 36.2分±5.1分,22.1分±3.7分vs37.2分±3.3分,P＜0.05);干预组与常规组患者检查中并发症发生率比较,差异有统计学意义(7.3％vs20.0％,P＜0.05).结论:临床中对于高龄冠心病患者胃肠镜检查的过程中实施全程干预措施是可行的,能够缩短检查时间,缓解患者的心理压力,降低并发症,提高临床护理满意度.
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食管碰撞癌5例临床病理学特征
目的:探讨食管碰撞癌的临床病理学特征、病理诊断、免疫表型及鉴别诊断.方法:收集漯河市中心医院及漯河市第五人民医院2008-01/2015-12经常规HE及免疫组织化学染色确诊的食管碰撞癌5例,同期食管癌1412例的临床和病理学资料,结合文献,进行回顾性分析.结果:食管碰撞癌是一种罕见的肿瘤组合类型,高发年龄＞65岁,男性高发;好发部位为食管中段、食管与贲门交界处;病理组织学特点以鳞状细胞癌碰撞腺癌、鳞状细胞癌碰撞小细胞神经内分泌癌、鳞状细胞癌碰撞平滑肌肉瘤为特点,两种碰撞肿瘤位置靠近,中间隔以非肿瘤性间质,无移行及过渡,有各自的转移途径.食管碰撞癌以鳞癌和腺癌的碰撞常见.结论:食管碰撞癌非常罕见,与一般食管癌相比,缺乏明显的特异性临床表现,术前诊断比较困难,术后病理诊断是唯一的确诊方法,因此在碰撞癌的诊断中,应充分取材,避免漏诊,以更好的指导临床的放化疗方案.
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消化性溃疡胃镜检查1381例临床特征
目的:了解祁门县近5年来消化性溃疡的发病特点及与几个相关因素的关系.方法:回顾性分析了祁门县人民医院2011-01/2015-12,5年来胃镜检查诊断为消化性溃疡的病例资料.结果:5年中共6438例患者接受胃镜检查,检出消化性溃疡1381例,消化性溃疡检出率为21.45％,5年来本地消化性溃疡检出率无明显改变(x2=7.979,P=0.092),且多发于春秋季节,但四季发病变化不大.消化性溃疡多发于男性,1381例患者中男981例(71.0％),女400例(29.0％),男女比为2.45∶1,十二指肠溃疡多发(占54.53％),其次为胃溃疡(占30.92％),但男女患者溃疡发病部位无差异(x2=7.231,P=0.124).消化性溃疡多发于中青年,平均年龄为47.70岁±13.71岁,十二指肠溃疡的平均年龄比胃溃疡年轻7-8岁,不同部位消化性溃疡的年龄比较有统计学差异(Z=85.884,P=0.000).本组消化性溃疡幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)性率较低,为40.3％(557例),其中十二指肠阳性率为42.36％,胃溃疡为36.07％,食道溃疡为22.00％,复合性溃疡的阳性率为51.08％,残胃溃疡的阳性率为16.67％,不同部位消化性溃疡H.pylori阳性率有统计学差异(x2=20.968,P=0.000).结论:消化性溃疡多发于中青年男性,本地好发于春秋季,主要与不良生活习惯有关;十二指肠溃疡多,胃溃疡次之;本地区消化性溃疡患者H.pylori感染率较低,与居民的医从性差,服药后再行胃镜检查出现假阴性有关,H.pylori感染仍是消化性溃疡的重要致病原因.
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毛花苷C促进肝癌SMMC-7721细胞凋亡及抑制survivin的表达
目的:通过毛花苷C作用于人肝癌SMMC-7721细胞,研究其对SMMC-7721细胞增殖的影响,初步探讨其作用机制.方法:使用不同浓度毛花苷C干预SMMC-7721细胞,通过细胞增殖实验及克隆形成实验,检测毛花苷C对SMMC-7721细胞增殖的作用;通过流式细胞仪检测毛花苷C对SMMC-7721细胞周期和凋亡的影响;采用Western blot技术分析细胞凋亡抑制基因survivin的表达.结果:毛花苷C对SMMC-7721细胞增殖有明显的抑制作用,各加药组与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01),并呈现剂量-效应相关关系;流式细胞术显示,毛花苷C将SMMC-7721细胞阻滞于S期,并诱导其凋亡;Western blot检测结果显示毛花苷C下调SMMC-7721细胞内survivin蛋白的表达.结论:毛花苷C明显抑制SMMC-7721细胞增殖,将细胞阻滞在S期并诱导其凋亡.该机制可能与下调survivin的蛋白表达有关.
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蓝莓对肝纤维化大鼠肝组织自噬相关蛋白LC3和Beclin1表达的影响
目的:观察蓝莓对免疫性肝纤维化大鼠肝组织微管相关蛋白轻链3 (microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)及Beclin1表达的影响.方法:60只健康♂SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、蓝莓原浆高剂量组、蓝莓原浆中剂量组、蓝莓原浆低剂量组及复方鳖甲软肝片组.除正常对照组外,其余各组均采用腹腔注射无菌猪血清复制大鼠肝纤维化模型.造模同时各蓝莓组给予不同浓度蓝莓原浆(0.25mL/100g、0.5mL/100g、1.0mL/100g)灌胃,复方鳖甲软肝片组用复方鳖甲软肝片灌胃(0.054g/100g),1次/d.12wk处死大鼠,测定血清谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)含量,行肝组织病理学检查;Westem blot检测LC3-Ⅱ、Beclin1、Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)的蛋白水平;实时定量PCR(realtime quantitative PCR,qRT-PCR)检测LC3-Ⅱ、Beclinl的mRNA水平.结果:各组大鼠血清ALT、AST水平差异无统计学意义(均P＞0.05).与正常对照组比较,模型组肝纤维化程度明显(P＞0.05),LC3-Ⅱ、Beclin1的mRNA及蛋白表达、Col Ⅰ的蛋白表达明显增高(均P＜0.01).与模型组比较,蓝莓原浆高、中剂量组肝纤维化程度明显减轻(P＜0.05),胶原表达减少;LC3-Ⅱ、Beclin1的mRNA、蛋白表达及Col Ⅰ的蛋白表达明显降低(均P＜0.01).结论:猪血清所致的大鼠免疫性肝纤维化中自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1升高,蓝莓对大鼠免疫性肝纤维化的干预作用可能与下调LC3和Beclin1的基因及蛋白表达,进而抑制自噬有关.
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肝脏脂肪变性对慢性乙型肝炎影响的研究进展
近年来,随着体质量超标和/或肥胖发病率的增高,非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病率呈上升趋势.慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)病毒感染是另一种常见的慢性肝病.事实上,NAFLD合并CHB在临床上非常常见.在本文中,我们概述了NAFLD和CHB的关系,NAFLD对CHB的影响,以及代谢综合征在肝纤维化、肝硬化以及肝细胞癌的发展过程中所发挥的作用.此外,本文还将讨论关于CHB易于合并发生NAFLD原因的新进展.同时探讨NAFLD对CHB治疗的不利影响.NAFLD合并CHB患者肝功能异常原因的诊断和治疗对临床医生来说是一个难点.并且,NAFLD合并CHB时肝脏承受双重打击,进行适当的治疗和管理显得尤为重要.
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肠道菌群与粪菌移植在炎症性肠病中的作用
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),是一种慢性非特异性肠道炎性疾病,其致病因素及发病机制至今尚未完全阐明.近年来肠道菌群在IBD发病中的作用逐渐被重视.副结核分枝杆菌(Mycobacterium a vium paratuberculosis,MAP)和大肠埃希杆菌(Escherichia coli,E.coli)两大菌群得到广泛热烈研究.调节肠道菌群紊乱,恢复宿主与肠道微生物之间的稳态成为治疗IBD的一个新方向.粪便菌群移植(fecal microbiota transplantation,FMT)作为一种古老的且可以重建肠道菌群的疗法重新被临床所关注,即将健康人粪便中的功能菌群,移植到患者胃肠道内,重建新的肠道菌群,恢复肠道功能.本文就肠道菌群在IBD中的作用及FMT在IBD治疗中的应用发展作一综述.
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肠神经胶质细胞:炎症性肠病中肠上皮屏障的有力维护者
肠上皮在外环境和宿主间组成了一个生理和功能屏障.一旦这个屏障的紧密性被破坏,就会持续启动炎症性疾病和组织损伤.在肠上皮细胞下有一群星状细胞名为肠神经胶质细胞,通过分泌多种介质和调节肠神经元活性,阻止微生物和其他致病原从黏膜扩散,对肠上皮屏障内稳态和完整性起了关键作用.在这篇综述中我们将会描述肠神经胶质细胞对肠屏障的调节功能以及在炎症性肠病中的保护性作用.
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肠内营养对重症急性胰腺炎患者免疫功能影响的研究进展
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床常见的急危重症,病死率高,其发生、发展和转归与机体免疫功能失衡密切相关.SAP患者免疫功能失衡,表现为早期免疫过激及后期的免疫抑制.肠内营养不仅能提供机体代谢所必须的营养要素,而且可以从肠道免疫、全身免疫、体液免疫及细胞免疫等方面调节机体的免疫功能,成为SAP综合治疗的重要组成部分.本文就肠内营养对SAP机体免疫功能的影响及新研究成果进行综述.
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幽门螺杆菌感染通过核因子κB信号通路调控Fas相关因子1表达的相关机制
目的:探讨幽门爆杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对敲除核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路上KKβ、p65基因后过表达Fas相关因子1(Fas-associated factor 1,FAF1)胃癌细胞的影响,进一步明确H.pylori致癌的相关机制.方法:构建针对IKKβ、p65的siRNA慢病毒载体(LV-IKKβ-RNAi、LV-p65-RNAi),转染过表达FAF1的HGC-27细胞,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹(Westernblot)法检测转染前后IKKβ、p65、FAF1mRNA和蛋白表达.应用CCK8法检测转染后细胞增殖能力的变化.用H.pylori培养滤液感染基因敲除细胞,用RT-PCR和Westernblot法检测H.pylori感染前后IKKβ、p65、FAF1 mRNA和蛋白表达.结果:成功将LV-IKKβ-RNAi、LV-p65-RNAi和阴性对照(LV-NC-RNAi)转染入过表达FAF1胃癌细胞,转染后72h,LV-IKKβ-RNAi和LV-p65-RNAi组IKKβ和p65 mRNA和蛋白表达显著低于LV-NC-RNAi组和未转染组(均P＜0.01);转染前后各组间FAF1 mRNA和蛋白表达无显著差异(P＞0.05).LV-IKKβ-RNAi组和LV-p65-RNAi组细胞增殖能力升高(P＜0.01).H.pylori感染后LV-IKKβ-RNAi组和LV-p65-RNAi组IKKβ、p65mRNA和蛋白表达与感染前相比无显著差异(P＞0.05),而LV-NC-RNAi组和未转染组IKKβ、p65 mRNA和蛋白表达都显著高于感染前(P＜0.01).H.pylori感染后LV-IKKβ-RNAi组和LV-p65-RNAi组FAF1 mRNA和蛋白表达与感染前相比无显著差异(P＞0.05),而LV-NC-RNAi组和未转染组FAF1 mRNA和蛋白表达显著低于感染前(P＜0.01).结论:H.pylori感染可能通过介导NF-κB信号通路下调抑癌因子FAF1的表达,进而导致胃癌的发生.
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姜黄素、氯丙胺对人结肠癌肿瘤样干细胞CD44、Lgr5表达的作用
目的:探讨姜黄素和胃泌素受体不全拮抗剂氯丙胺对体外培养的人结肠癌肿瘤样干细胞生长增殖的抑制作用及作用机制.方法:取对数生长期的结肠癌SW480细胞用10％的完全培养基继续培养48h后,换用无血清培养基进行同步化培养24h,然后进行分组:姜黄素组、氯丙胺组、联合用药组,每一种药物组又分为对照组、低浓度组、中浓度组、高浓度组,联合用药组的浓度梯度依次为两药浓度的对应叠加,继续培养48h,加入FITC标记的小鼠抗人CD44单克隆抗体20μL,同时在对照组细胞中加入同型对照抗体IgG2b 20μL,4℃避光放置30min,然后使用目筛网滤过,上流式细胞仪进行检测CD44的表达变化.采用Western blot检测Lgr5在3种不同药物浓度作用下在细胞中的蛋白表达差异.结果:姜黄素和氯丙胺均呈时间和剂量依赖性抑制SW480细胞的生长增殖,且二者具有协同抑制作用;单独应用姜黄素和氯丙胺干预时,SW480细胞增殖逐渐减慢,数量减少,细胞逐渐变形,并出现崩解及死亡,细胞中CD44蛋白质的表达较对照组有所降低,Lgr5蛋白质的表达均低于对照组,单独用药组与对照组比较具有统计学意义(P＜0.05);二者联合应用时,CD44、Lgr5蛋白质的表达均显著降低,而且与对照组和各单一用药组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:(1)姜黄素和氯丙胺呈剂量依赖性地抑制体外培养的人结肠癌肿瘤样干细胞的生长增殖,且二者具有协同抑制作用;(2)姜黄素和氯丙胺可能是通过下调CD44和Lgr5分子的表达来抑制肿瘤干细胞增殖.
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腹腔高压动物模型肝脏的继发改变
目的:探讨腹腔高压动物模型肝脏的继发改变.方法:实验兔30只,分为ACS1组、ACS2组、对照组,每组10只.水囊法制作ACS动物模型,调整腹腔压力维持在20-25cmH2O.ACS1组观察时限3d,ACS2组观察时限7d,完成观察时间后,抽血行肝脏功能检查,即刻处死各组实验动物,完整取出兔肝脏,固定后在生物光学显微镜下观察.结果:与对照组相比:ACS1组谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)显著升高(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),γ-谷氨酰转肽酶(γ-glutamyltranspeptidase,GGT)无明显改变(P＞0.05);ACS2组ALT、AST、AKP、GGT显著升高(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05),而且ALT、AST、AKP显著高于ACS1组(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01),GGT无明显升高(P＞0.05).病理变化:ACS1组:肝脏结构存在,可见正常肝小叶,可见中央静脉、肝索、肝窦及汇管区.肝细胞气球样变性,脂褐素沉积,部分血管内布满淡红染无结构物质,汇管区少许炎细胞浸润.ACS2组:肝脏结构存在,肝细胞弥漫重度气球样变性,细胞增生,大片脂褐素沉积,间质轻度纤维化,汇管区血管扩张、充血,胆管增生,炎细胞浸润,肝细胞内淤胆.结论:腹腔高压可引起肝脏出现明显的酶学和细胞学变化,随着持续时间的延长,损害加重.
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Hes1在hUMSCs向胰岛前体细胞诱导过程中的表达改变
目的:探讨Notch信号节点分子Hes-1以及神经元素3(neurogenin 3,Ngn3)在人脐带间充质干细胞(human umbilicalcord mesenchyrealstem cells,hUMSCs)向胰岛前体细胞分化过程中的表达变化.方法:(1)分离培养并鉴定hUMSCs;(2)采用联合分阶段诱导法,取P5代hUMSCs向胰岛前体细胞分化,倒置相差显微镜观察诱导前后细胞形态变化,免疫组织化学技术检测诱导后Insulin、Ngn3、胰高血糖素的表达;(3)诱导后7、14、21d分别取细胞进行免疫组织化学法、Western blot检测Hesl以及Ngn3的表达变化.结果:hUMSCs经诱导后,细胞胞体呈现宽大形态,并出现胰岛前体细胞的集落,免疫组织化学技术检测诱导后细胞Ngn3、Insulin、胰高血糖素呈阳性表达;Westernblot检测Ngn3在诱导过程中逐渐升高,诱导14d(E2组)达到峰值,21d(E3组)下降;Hes1的表达7-14d与空白对照组(CG组)无明显差异,与21d(E3组)下降.结论:在hUMSCs向胰岛前体细胞诱导过程中Notch信号通路节点分子Hes1表达改变可能参与诱导后细胞进一步分化的调节过程.
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建立基于循环肿瘤细胞上的RNA原位杂交技术
目的:循环肿瘤细胞(circulating tumor cell,CTC)是一种重要的体液生物标志,通过检测CTC的数量及其表型可以动态了解肿瘤进展.本研究建立一种基于CTC细胞滴片上的RNA原位杂交方法,分析CTC表型间接了解肿瘤进展.方法:采用负性富集技术获得肝细胞肝癌患者外周血CTC等有核细胞的细胞滴片,并在CTC滴片上尝试建立RNA原位杂交技术.选择真核生物高度保守的肽基脯氨酰顺反异构酶B(peptidyl-prolyl cis-trans isomerase B,PPIB)基因作为阳性对照,合成针对PPIB基因高灵敏度的RNA杂交探针,并在实体肿瘤患者外周血CTC滴片中检测PPIB基因的转录活性.结果:用于外周血有核细胞负性富集的多种试剂,均不影响在CTC滴片上的RNA原位杂交,终优化了对传统CTC滴片细胞的固定方式和固定时间,实现了在负性富集的肝细胞肝癌CTC滴片上的PPIB基因原位RNA杂交,获得了CTC细胞中PPIB基因转录信息,建立了实时动态监测实体肿瘤患者外周血CTC中特定基因转录活性的方法.结论:缩短采血到固定细胞的时间以减少RNA降解,通过高灵敏探针的RNA原位杂交可以实现对CTC中特定基因转录水平的实时监测.
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胰头癌R0切除时手术切缘的界定及影响因素
胰头癌早期诊断困难,确诊时常已发展至晚期,预后差,5年生存率不超过6％.R0切除是胰头癌患者可能获得长期生存机会的唯一方法.大量临床研究表明,腹膜后组织清扫范围不够是胰头癌患者无法达到R0切除的重要原因.胰腺系膜和胰腺全系膜切除(total mesopancreas excision,TMpE)概念的提出更好地定义了手术中腹膜后的清扫范围,从而更有效地提高了R0切除率.
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胃粘膜肠上皮化生的危险因素
胃黏膜肠上皮化生是胃癌常见的癌前病变.由于胃癌尤其是晚期胃癌总体治疗效果不佳,防治胃癌的关键应是降低发生率和提高早期诊断率.因此,阐明胃癌及其癌前病变的危险因素对于胃癌的一级预防具有重要意义.大量研究发现,胃黏膜肠上皮化生的发生与幽门螺杆菌感染、年龄、性别、胃癌家族史、吸烟、高盐饮食、胆汁酸反流等密切相关.本文仅就上述危险因素进行述评.
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胆管十二指肠瘘并发胆石性肠梗阻1例及文献回顾
胆管十二指肠瘘并发胆石性肠梗阻(gallstone ileus,GI)是GI的一种少见类型,该病例同时出现两处胆石梗阻肠道,临床甚少见.早期诊断和及时恰当的手术治疗有助于降低术后并发症发生率和死亡率.CT有助于早期确诊,腹腔镜辅助手术治疗有利于手术方案的优化和患者的早期恢复.通过对本病例的探讨和文献回顾,以提高对GI的临床诊治认识.
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美沙拉嗪致药物热1例并文献复习
通过对美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎引起药物热的病例分析,结合中国知网、万方数据库、维普数据库及PubMed等数据库文献复习,加强对由美沙拉嗪引起的少见的药物热的不良反应的认识,临床医师在今后的治疗中应对此予以重视,以保证用药安全.
