世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位: 华人消化杂志;新消化病学杂志
- 主办单位: 山西省科学技术厅
- 影响因子: 0.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 14-1260/R
- 国内刊号: 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
改良淋巴结显示液在大肠癌标本中的应用价值
目的:探索改良淋巴结显示液是否能更快更多发现更小淋巴结.方法:20例大肠癌标本作为自身对照,先按传统法摘取系膜淋巴结得出检查结果后,再与用改良淋巴结显示液处理后的结果进行对照,结果用配对f检验进行统计学分析.结果:改良淋巴结显示液法处理标本检出的淋巴结总数,小淋巴结数,阳性淋巴结数明显多于传统法,并改变部分标本的分期.结论:改良淋巴结显示液法比传统法在大肠癌标本中能检出更多、更小淋巴结,能更准确地评估患者的分期,指导治疗,改善预后.
-
转化生长因子β1在人肝纤维化组织中的表达及作用的探讨
目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在人肝纤维化组织中的分布和作用.方法:采用放射免疫方法检测36例慢性乙型肝炎患者血清中PCⅢ、Ⅳ-C、HA、LN水平,同时采用原位杂交和免疫组化的方法检测其肝组织中TGF-51mRNA及蛋白表达情况,并对蛋白表达结果进行半定量分析.结果:TGF-β1mRNA和蛋白表达于肝纤维化活跃的汇管区、纤维间隔、Disse间隙及肝细胞变性坏死处,随肝纤维化程度的加重,TGF-β1蛋白表达着色积分增加(S0期1.4±0.8,S1期1.7±0.9,S2期2.9±1.0,S3期4.8±1.5,S4期6.8±1.5);并且与血清PCⅢ,Ⅳ-C,HA及LN水平呈明显的正相关(r=0.39,P<0.05;r=0.436,P<0.05;r=0.63,P<0.01;r=0.40,P<0.05).结论:TGF-β1与胶原蛋白沉积密切相关,在人肝纤维化的形成和发展中起关键性的作用.
-
慢性乙型肝炎肝脂肪变性的组织学特点
目的:了解曼性乙型病毒性肝炎(chronic hepatitis B;CHB)肝脂肪变性的组织学特点.方法:回顾性观察652例CHB肝活检组织,就脂肪变性的程度、类型与肝组织炎性活动及纤维化Ishak计分进行对照分析.结果:652例CHB肝组织并发肝脂方变性的有125例(19.2%).脂肪变性细胞以肝腺泡Ⅲ带分布为主者占93.6%(117/125).肝脂肪变性轻、中、重度患者,小泡性脂肪变的构成比分别为80.3%(53/66)、71.1%(27/38)、52.4%(11/21),三者差异显著(x2=6.36,P<0.05).肝组织炎性活动及纤维化Ishak计分在肝脂肪变性无、及轻、中、重患者之间无显著差异(F分别为1.61、0.75,P均>0.05),而小泡性患者较大泡性显著升高(t分别为2.48、2.43,P均<0.05).结论:CHB肝脂肪变性发生率近20%,脂肪变性细胞主要分布在肝腺泡Ⅲ带.脂肪变性类型以小泡性为主小泡性脂肪变可能为大泡性脂肪变的早期表现.肝组织病理损害程度与肝脂肪变性的类型密切相关,而与肝脂肪变性的程度无关.
-
P16蛋白与C-erbB-2在胰腺癌组织中表达意义
目的:分析胰腺癌组织中C-erbB-2、P16蛋白表达的临床意义,探讨诊治胰腺癌的有效方法.方法:40例胰腺癌石蜡包埋标本连续5 μm切片,HE染色确定肿瘤分化程度,应用S-P法进行免疫组化染色,PBS代替一抗做阴性对照.结果:C-erbB-2在胰腺癌组织中的阳性率为47.5%(19/40).在高、中、低分化肿瘤中阳性率分别为38.89%,50.00%和60.00%.经检验无显著性差异(P>0.05),但各级阳性表达率呈逐渐增高趋势.P16蛋白在胰腺癌组织中的缺失率为55%,在高、中、低分化肿瘤中缺失率分别为27.78%、66.67%和90.00%,经检验有非常显著性差异(P<0.01).P16蛋白和C-erbB-2蛋白的表达具有负相关性(P<0.05).结论:检测胰腺癌组织中P16蛋白及C-erbB-2蛋白的表达可作为胰腺癌诊断的分子生物学手段,C-erbB-2蛋白的表达与肿瘤的恶性度有关;P16蛋白的表达可反映胰腺癌的恶性度,且同一肿瘤有多基因表达.
-
综合法X线造影在数字胃肠检查中的应用
目的:介绍和评价综合法X线造影在数字胃肠检查中的应用.方法:563例有上消化道症状的患者,采用本法获得一放射学诊断,然后通过随访观察、电子胃镜和/或外科手术及病理结果对此诊断进行验证.结果:总阳性检出率90.9%,有恶性肿瘤、溃疡、炎症等.上消化道癌检出率25.4%.结论:综合法X线造影在数字胃肠检查中的应用特别是对于早癌的检出具有重要价值.
-
结肠放线菌病8例
目的:更好的认识结肠放线菌病的临床特点.方法:收集了国内7所医院共8例(本院2例)个案进行了分析.结果:本病少见,病程长,以腹部包块就诊,肠镜与CT易疑为结肠恶性肿瘤,剖腹所见硫磺样颗粒是其特点,病理学方能确定诊断.结论:本病为良性经过,青霉素治疗好,愈后佳.
-
内镜下胃癌活检标本PCNA的表达及意义
目的:探讨内镜下胃癌活检标本增生细胞核抗原(proliferatingcellnuclear/PCNA)的表达及其对判断胃癌进展与预后的意义.方法:55例胃癌患者胃镜下活检标本进行免疫组化染色法检测PCNA.结果:PCNA标记指数与肿瘤浸润深度之间有显著性差异(P<0.05),与组织学类型、淋巴结转移之间均无显著性差异(P>0.05).PCNA与胃癌pTNM分期之间有显著性差异(P<0.05),与胃癌胃镜下Borrmann分型之间无显著性差异(P>0.05).PCNA低表达者术后5 a生存率为68.4%(13/19),显著高于PCNA高表达者术后5 a生存率33.3%(12/36)(P<0.05).结论:本研究结果提示PCNA与胃癌浸润深度、器官转移和肿瘤分期具有相关性,是一种有效判断胃癌的预后指标.
-
大剂量维生素C辅助治疗急性胰腺炎的临床疗效观察
目的:观察大剂量维生素C(Vit.C)对急性胰腺炎的辅助治疗作用.方法:将84例胰腺炎患者随机分为治疗组和对照组.治疗组应用Vit.C 10 g稀释于5%葡萄糖500mL中静脉滴注,1次/×5d;对照组应用Vit.C 1g稀释于5%葡萄糖500mL中静脉滴注,1次/×5 d.观察两组患者临床症状和体征、血淀粉酶、尿淀粉酶、白细胞的变化、住院天数、并发症、死亡率,治疗前后血浆维生素C(P-VC),细胞因子SIL-2R、TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平的变化.结果:治疗组病例体温恢复快,呕吐症状消失早,血淀粉酶、尿淀粉酶和白细胞恢复正常时间短,治愈率高,并发症发生率低,住院时间明显缩短;治疗后5 d的血清SIL-2R、TNF-α、IL-6、IL-8明显低于对照组,而两组病例血清CRP无显著差异.结论:大剂量维生素C对急性胰腺炎有一定的辅助治疗作用.
-
乳果糖对亚临床肝性脑病的作用研究
目的:探讨乳果糖对亚临床肝性脑病的治疗作用.方法:具有慢性肝硬化病史,符合亚临床肝性脑病诊断条件的门诊或住院患者48例随机分为两组,每组24例,实验组给予乳果糖20 ml,2次/d,另加复合维生素B、益肝灵常规口服;对照组给予复合维生素B2片、益肝灵2片,口服3次/d,1 mo为1疗程,治疗前后分别进行数字连接实验、语言智商、操作智商检查,脑电图检查,血、尿、大便常规及肝功能检查.结果:实验组23例、对照组22例完成治疗并随访,实验组在数字连接实验、语言智商、操作智商方面有显著改善,而对照组无明显改善,实验组脑电图恢复正常12例,无效11例;对照组用药前后脑电图无显著变化.结论:乳果糖治疗亚临床肝性脑病有效.
-
电子内镜、X线联合应用对恶性十二指肠梗阻的内支架介入治疗5例
目的:探讨电子内镜、X线联合应用对恶性十二指肠梗阻患者行十二指肠内支架介入治疗的临床效果.方法:采用CV-200系列电子胃镜,在X线的协助下对5例恶性十二指肠梗阻的患者行十二指肠内支架介入治疗.结果:采用胃镜介入治疗的5例患者中,成功4例,失败1例,成功率80%.结论:电子内镜、X线联合应用对恶性十二指肠梗阻患者行内支架介入治疗,是一种有效的治疗手段,尤其适用于老年人及单纯X线下介入治疗失败的患者.
-
直肠上动脉灌注美蓝指导全直肠系膜切除
目的:探讨经直肠上动脉灌注美蓝对全直肠系膜切除的指导意义.方法:25例直肠癌术中经直肠上动脉灌注美蓝后行全直肠系膜切除,观察术中、术后解剖病理所见、出血量、手术时间、淋巴结检查情况等,并与20例未行动脉灌注美蓝者对照.结果:经直肠上动脉灌注美蓝后,包裹在盆筋膜脏层内的直肠及其系膜染色明显,与不染色的盆筋膜脏层外的组织易于区分,直肠筋膜囊能完整保持,平均出血量、手术时间、淋巴结检出数目分别为96.81±50.12 mL、3.71h±0.76 h、21.44±9.07个,而对照组分别为250.24±80.64 mL、5.07±1.25 h、12.75±5.93个,两组比较有显著性差异(P<0.01).结论:直肠上动脉灌注美蓝降低了全直肠系膜切除的手术难度,有指导意义.
-
复方中药健脾丸和保和丸对小鼠胃肠运动的影响
目的:观察传统的消食导滞方剂保和丸和健脾丸对小鼠胃肠运动功能的影响.方法:以胃肠内标记物葡聚糖蓝-2 000在胃内色素残留量及小肠推进比为指标,观察各实验组对正常脾虚模型小鼠胃排空及肠推进的影响.结果:保和丸、健脾丸对正常小鼠及脾虚模型小鼠的胃排空均走到明显的促进作用0.029±0.033 vs 0.059±0.035;0.018±0.010 vs 0.059±0.035;0.036±0.028 vs 0.089±0.042;0.029±0.026 vs 0.089±0.042.(P<0.05);对正常小鼠的肠推进运动的促进作用,保和丸则更优于健脾丸58.8±11.3 vs 51.6±9.7,(P<0.05).对肠蠕动功能增强的"脾虚"模型小鼠的肠推进运动,保和丸仍有促进作用63.5±6.1 vs 54.1±12.3,(P<0.05),而健脾丸则可调节使其减慢而恢复正常43.0±7.1 vs 54.1±12.3,(P<0.05).结论:保和丸及健脾丸对胃肠运动功能可起到促进及调节作用.
-
假尿嘧啶核苷与恶性肿瘤
假尿嘧啶核苷是tRNA降解的终产物,机体不再重新利用而从尿中排泄.因在肿瘤患者体内异常增高,被作为肿瘤标志物用于肿瘤的早期诊断、鉴别诊断、肿瘤进展与复发的监测、疗效和预后的判断.
-
胃食管反流病并发Barrett食管及食管腺癌的分子生物学基础
胃食管反流病及其并发的Barrett食管、食管腺癌的发病率近年明显升高,其发生机制尚未完全明了,本文综合阐述了此系列疾病发生过程中相关基因变化等分子生物学基础.
-
CpG岛甲基化与胃肠道肿瘤
基因和表遗传性改变是恶性肿瘤发生的主要机制.表遗传性修饰-DNA甲基化在胃肠道恶性肿瘤的发生、发展中起重要作用.细胞周期、DNA修复、血管生成和凋亡等都涉及到相关基因的CpG岛甲基化.CpG岛甲基化导致基因失活的分子机制包括DNA甲基转移酶(DNMTs)、CpG甲基化结合蛋白(MBDs)以及组蛋白去乙酰化酶(HDACs)等相关蛋白.MBD可直接抑制转录,并与HDAC形成复合体.DNMT催化甲基化生成,并与HDAC协同作用导致基因转录失活.与衰老相关的甲基化可影响众多基因CpG岛,是老年人恶性肿瘤发生的主要危险因素;甲基化的另一种方式CpG岛甲基化表型(CIMP)具有肿瘤独特性,P16、hMLH1、E-cadherin等重要肿瘤抑制基因失活与此有关.DNA甲基化的相关深入研究将对揭示包括消化道等恶性肿瘤的发生机制以及未来临床诊断和治疗展示了广阔前景.
-
K-ras 12密码子点突变在胰腺癌早期诊断中的意义
胰腺癌的早期诊断相当困难,众多的研究已证实K-ras12密码子点突变与胰腺癌相关性好.选择敏感的检测方法检测多种途径获取的标本中K-ras12密码子点突变,为胰腺癌的早期诊断提供了可能.本文综述了近年来由胰腺细针穿刺(FNA)、胰液、十二指肠液、外周血和粪便等获取的标本中K-ras12密码子点突变的检测及对胰腺癌早期诊断的价值.
-
mu、kappa受体在泻剂结肠大鼠离体肠肌条收缩反应中的作用
目的:探讨mu、kappa阿片受体激动剂和拮抗剂对泻剂结肠大鼠离体肌条收缩反应的作用.方法:以泻剂复制大鼠泻剂结肠模型,采用电刺激离体肌条收缩反应实验,观察mu、kappa阿片受体激动剂和拮抗剂对"泻剂结肠"大鼠离体肌条的收缩反应的影响.结果:与对照组相比,外源性不同浓度的mu、kappa阿片受体激动剂明显抑制电刺激泻剂结肠离体肌条收缩反应,收缩波幅非常明显降低对照组(8.50,6.24,3.35 vs 11.40 mm,P<0.01;8.98,6.89,4.43 vs 11.40 mm,P<0.01).与对照组相比,不同浓度的mu阿片受体拮抗剂显著加强电刺激泻剂结肠离体肌条收缩反应(13.18,15.87,19.46 vs 11.40 mm,P<0.01).kappa阿片受体拮抗剂无明显的作用.结论:mu、kappa阿片受体参与了泻剂结肠的动力学的调节.
-
银杏制剂对大鼠急性肝损伤保护的作用及机制
目的:探讨银杏制剂对大鼠急性肝损伤的保护作用及机制.方法:♂ Wistar大鼠,随机分为:对照组、模型组、银杏制剂低、中、高三个剂量治疗组及齐敦果酸阳性药对照组.D-氨基半乳糖胺(D-GalN)致大鼠急性肝损伤模型.测定大鼠血清血小板活化因子(PAF)、丙氨酸转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA),并光镜下观察肝脏病理变化.结果:模型组血清PAF、ALT、MDA显著高于正常组(P<0.01).光镜:肝细胞大块或亚大块坏死,肝小叶及肝细胞消失,肝脏病理学分级与正常组有显著差异(P<0.01).银杏各剂量组血清PAF、ALT、MDA及阳性对照组ALT、MDA则均明显低于模型组(P<0.01),肝细胞坏死明显减轻,范围缩小,并可见肝小叶结构,其中尤以银杏高剂量组疗效较佳(P<0.05),其他各治疗组效果无明显差异(P>0.05).结论:银杏制剂对D-GalN所致大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能是通过清除氧自由基、拮抗PAF,改善肝脏微循环实现的.他有望成为临床治疗急性重型病毒性肝炎的有效药物之一.
-
山莨菪碱对肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响
目的:探讨山莨菪碱对肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响作用.方法:选用♂Wistar大鼠160只,随机分为正常对照组、缺血再灌注组、生理盐水组和山莨菪碱组,观察了肝脏缺血60min再灌注1 h,3 h,6 h,12 h,24 h后血浆和/或肝组织中内皮素-1(ET-1)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)和再灌注1h后肝细胞内游离Ca2+([Ca2+]i)含量变化以及肝组织病理学变化.结果:肝脏缺血再灌注后血浆和/或肝组织中ET-1、ALT、MDA和肝细胞内[Ca2+]i含量均显著升高.肝脏缺血再灌注前应用山莨菪碱后,肝细胞内[Ca2+]i含量明显降低,肝组织中MDA也有不同程度的降低,同时肝酶的漏出减少,肝组织病理学损害明显减轻.结论:山莨菪碱可以减少肝脏缺血再灌注后氧自由基的生成,对肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用.
-
碱性成纤维细胞生长因子在胃溃疡愈合中的表达及意义
目的:探讨人胃溃疡愈合过程中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的变化及其作用.方法:采用免疫组织化学法,对正常胃黏膜(20例)、胃溃疡活动期(24例)、愈合期(26例)和瘢痕期(20例)组织的bFGF的表达进行定位观察和图像半定量分析.结果:bFGF在正常胃黏膜呈弱阳性表达,在胃溃疡急性期呈阳性表达,在愈合期和瘢痕期呈强阳性表达.阳性信号主要位于腺上皮、细胞外基质、成纤维细胞和内皮细胞中.bFGF平均光密度值和面密度值在胃溃疡活动期、愈合期、瘢痕期与正常胃黏膜相比均有显著性差异(0.247±0.042&0.321±0.096&0.296±0.048 vs 0.125±0.062,P<0.05;0.131±0.024&0.165±0.031&0.162±0.028 vs 0.081±0.008,P<0.05),在愈合期及瘢痕期组织与活动期溃疡相比也有显著性差异(0.321±0.096&0.296±0.048 vs 0.247±0.042,P<0.05;0.165±0.031&0.162±0.028 vs 0.131±0.024,P<0.05).结论:在人胃溃疡愈合过程中,存在着内源性bFGF由弱到强的演变,说明bFGF与胃溃疡愈合密切相关.临床上合理应用bFGF有助于消化性溃疡愈合.
-
基因不稳在胃癌发生中的作用
胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,其发病机制尚未完全明了.基因不稳在肿瘤的发生、发展中起重要作用,亦是导致胃癌发生、发展的分子基础.研究表明,基因不稳可以分为2种不同的途径,即染色体不稳和微卫星不稳.染色体不稳涉及到抑癌基因的大片段丢失和重排,由此导致了大量的异倍体细胞.而微卫星不稳则涉及到错配修复基因的突变,由此导致了广泛的微卫星不稳定性.卫星不稳定性胃癌常常伴有甲基化的异常改变.近年发现线粒体基因不稳亦参与了肿瘤的发生,本文结合我们自己的工作,重点讨论了染色体不稳、微卫星不稳、甲基化异常及线粒体基因不稳在胃癌发生发展中的作用.
-
基因芯片法筛选萎缩性胃炎相关的差异表达基因
目的:建立大鼠萎缩性胃炎模型,用高密度基因芯片筛选萎缩性胃炎相关的差异表达基因.方法:采用热盐水、盐水、热水灌胃的方法建立大鼠萎缩性胃炎模型,并设立正常对照组、正常喂养组作为对照.提取标本的总RNA,定量后并反转录成cDNA,萎缩性胃炎标本标记上Cy5,正常对照标本标记上Cy3,与含有8248个大鼠基因的cDNA芯片进行杂交,常规洗片,扫描,分析杂交结果.结果:热盐水组灌胃12 wk的大鼠经病理诊断已存在萎缩性胃炎的特征,盐水、热水组灌胃的大鼠在24 wk时经病理诊断也存在萎缩性胃炎的特征;热盐水组与正常对照组之间的差异基因共有436个,145个基因在萎缩性病变组织中呈高表达,291个基因在正常组织中呈高表达;热水组与正常对照组之间的差异表达基因共有398个,98个基因在萎缩性病变组织中呈高表达,300个基因在正常组织中呈高表达;热盐水组与盐水组之间差异表达基因共有36个,其中23个在热盐水组中呈高表达,13个基因在盐水对照组中呈高表达.结论:成功地建立了大鼠萎缩性胃炎的模型;筛选出了与热盐水、盐水、热水诱发的萎缩性胃炎发生有关的差异表达基因.
-
胃癌细胞nm23H1基因表达与体内外侵袭力的关系
目的:探讨nm23H1基因与胃癌细胞体内外侵袭力的关系.方法:采用Boyden小室法测定四种胃癌细胞系MKN1、MKN45、GT3TKB、BGC823的体外侵袭力,Northern印记杂交,RT-PCR及免疫组化技术检测胃癌组织、四种胃癌细胞系的nm23H1 mRNA及蛋白表达水平.结果:胃癌细胞体外侵袭力高低的顺序依次为MKN45高(33.1±5.2,与其他三种细胞系相比P<0.01);BGC823(15.8±2.7),MKN1(14.1±4.5)次之(二者无显著差异,P>0.05),GT3TKB低(6.3±2.5,与其他三种细胞系相比P<0.01).nm23H1基因表达与胃癌细胞体内侵袭能力呈反比关系,nm23m基因表达与MKN45,BGC823,GT3TKB细胞体外侵袭力也呈反比关系,但与MKN1细胞体外侵袭力无明显关系.结论:nm23H1表达在评价胃癌细胞体内外侵袭力方面具有重要价值.
-
利用细菌内重组腺病毒系统构建胃癌MG7-Ag模拟表位疫苗
目的:以复制缺陷的腺病毒为疫苗载体,构建基于胃癌MG7-Ag模拟表位的重组腺病毒疫苗.方法:将编码MG7-Ag模拟表位的互补序列设计到上游引物的5/端.以含有HBcAg全序列的质粒p1.2Ⅱ为模板,通过PCR扩增,获得MG7-Ag模拟表位与HBcAg的融合基因.经序列测定证实后,亚克隆至pAdTrack-CMV穿梭质粒,再与pAdEasy-1质粒在大肠杆菌BJ5 183中进行同源重组.经抗性筛选及酶切鉴定的重组质粒,再用导入293细胞进行包装,利用Adeasy系统上的绿色荧光蛋白标签鉴定病毒表达.结果:序列测定证实,PCR产物为胃癌MG7-Ag模拟表位与HBcAg的融合基因片段;酶切鉴定表明胃癌MG7-Ag模拟表位与HBcAg的融合基因片断插入了pAdTrack-CMV穿梭质粒,卡那霉素进行抗性筛选及Pac Ⅰ酶切鉴定证实腺病毒重组质粒构建成功.Pac Ⅰ酶切线性化的重组质粒导入293细胞3 d后见明显的绿色荧光蛋白表达.回收病毒,可重复感染293细胞,证实有感染能力的病毒颗粒包装成功.结论:胃癌MG7-Ag模拟表位的重组腺病毒载体的构建成功,为进一步研究胃癌MG7-Ag模拟表位诱发抗胃癌免疫打下了基础.
-
血管生成与胃癌发生之间关系的实验研究
目的:研究血管生成与胃癌发生之间的关系.方法:利用化学致癌剂N-甲基-N'-硝基-亚硝基胍(MNNG)诱发建立大鼠胃癌前病变及胃癌模型,观察胃癌发生过程中不同阶段血管生成情况,并采用抗CD34抗体的免疫组化方法显示不同癌前病变期微血管数量(MVC)变化结果:胃黏膜腺体处于增生期,血管生成很少,至异型增生阶段,尤其是中、重度异型增生阶段或黏膜内癌时,血管生成明显增多并呈明显的异质性分布,至浸润性癌期,浸润前缘周围血管异常丰富,肿瘤组织间质也有血管生成.与增生期和轻度异型增生相比,中、重度异型增生的微血管数(MVC)明显增高(26.3±9.6 vs 17.1±5.6,32.5±11.7vs 17.1±5.6)(P分别<0.05,0.01),但中度与重度异型增生的微血管数差别不明显.结论:血管生成在胃癌发生早期即已启动,随着病变损害向进展期发展而愈加明显,与胃癌的发生发展关系密切.
-
胃癌耐药相关抗体MGr1筛选文库获得的基因MGr1-Ag1在胃癌组织中表达的研究
目的:为研究肿瘤的多药耐药现象,应用胃癌耐药相关的单克隆抗体MGrl筛选肿瘤耐药细胞表达文库获得的一个稳定阳性克隆的cDNA片段MGrl-Agl,检测MGrl-Agl在胃癌组织中的分布及表达水平.方法:利用原位杂交技术对MGrl-Agl mRNA在胃癌组织中的分布进行了检测,以了解其在胃癌中的表达情况及意义.结果:MGrl-Agl mRNA定位在胃腺体细胞的胞质中,为蓝色小颗粒,呈弥漫性分布.MGrl-Agl mRNA在SGC7901/VCR阳性信号明显高于SGC7901,胃癌与癌旁组织相比,MGrl-Agl mRNA的阳性表达率均有显著差异(P<0.05).MGrl-Agl mRNA在胃癌(50.00%)、癌旁组织(71.42%)、高分化腺癌(68.75%)和中分化腺癌组织(57.14%)中的阳性表达率无显著差别,但高分化组和中分化组都与低分化腺癌组织(10.00%)差别显著(P<0.05).此外,MGrl-AglmRNA还分布于小肠及大肠腺体内,因例数偏少,未做统计.结论:MGrl-Agl与胃癌的分化程度有关,随着组织的分化程度增高,MGrl-Agl mRNA的阳性表达率增加.
-
选择性COX-2抑制剂尼美舒利抑制胃癌细胞株SGC7901端粒酶的活性
目的:探讨选择性COX-2抑制剂尼美舒利对胃癌细胞株SGC7901细胞增生及端粒酶活性的影响,为选择性COX-2抑制剂应用于胃癌的防治提供新的理论依据.方法:用不同浓度的尼美舒利(0,50,100,200及400 μmol/L)处理SGC7901胃癌细胞株后,采用MTT比色试验和PCR-ELSIA半定量法检测细胞的增生和端粒酶活性,同时用相差显微镜动态观察细胞形态及生长方式上的改变.结果:尼美舒利呈时间剂量依赖性抑制SGC7901细胞的生长,同时他也能显著抑制SGC7901细胞的端粒酶的活性,50,100,200及400 μmol/L浓度的尼美舒利实验组的吸光度值分别为2.12±O.11,1.54±0.08,1.13±0.09,0.79:±0.12 vs2.76±0.06(P<0.01),并呈剂量依赖关系.结论:选择性COX-2抑制剂尼美舒利能抑制胃癌细胞株SGC7901的端粒酶活性,进而抑制其细胞生长,这也可能是选择性COX-2抑制剂抗肿瘤作用的又一新的机制.
-
胃癌组织三叶肽因子2表达与幽门螺杆菌感染的相关性
目的:观察三叶肽因子2(trefoil peptide 2,TFF2)在胃癌及癌前病变中的表达状况及其与Hp感染的关系,初步探讨TFF2与Hp感染在胃癌及癌前病变中的作用及意义.方法:应用免疫组化方法测定16例慢性浅表性胃炎,20例慢性萎缩性胃炎,35例肠上皮化生,23例胃上皮不典型增生和25例胃癌中TFF2的蛋白表达情况,同时应用Warthin-Starry法检测幽门Hp情况.结果:(1)在慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎,胃上皮不典型增生中均有TFF2的阳性表达,其阳性率分别为100%,100%和56.5%.而在肠上皮化生和胃癌组织内无TFF2的阳性表达,但在肠上皮化生周围的正常腺体有TFF2阳性表达.慢性浅表性胃炎TFF2的染色评分明显高于慢性萎缩性胃炎组.(2)在浅表性胃炎中,Hp感染阳性病例TFF2的阳性细胞密度值高于Hp感染阴性者(52.9±7.3 vs46.5±13.0),但无统计学意义(P>0.05).而在胃黏膜萎缩及胃黏膜上皮不典型增生中,Hp感染者TFF2的阳性细胞密度值又低于Hp感染阴性者,差异有显著性(18.2±4.1 vs 37.9±13.8,P<0.01和14.4±9.3 vs 24.8±10.2,P<0.05).结论:TFF2在慢性浅表性胃炎中的高表达与黏膜损伤后所诱导的保护机制有关;慢性萎缩性胃炎TFF2的表达相对减少可能与分泌TFF2的胃黏膜腺体减少有关;但在不典型增生中TFF2的再表达可能参与了胃癌发生的早期阶段;Hp感染对TFF2表达的影响可能取决于胃黏膜病变的状态.
-
胃癌P-糖蛋白表达与化疗效果相关
目的:分析P-糖蛋白表达的临床意义,其表达与化疗疗效的关系,通过检测P-糖蛋白的表达而指导临床对胃癌患者的化疗.方法:应用SP免疫组化方法检测101例胃癌石蜡标本,79例胃癌旁组织,15例正常胃组织.结果:p-糖蛋白在正常胃黏膜、胃癌旁组织、胃癌组织中的表达分别为13%,22%,43%,P<0.05.P-糖蛋白的表达在高分化、中分化胃癌中(58%,80%)显著高于低分化、未分化胃癌(36%,25%),P<0.05.P-糖蛋白阴性组有化疗患者和无化疗患者两组的术后累积生存率有显著差异,P<0.01.结论:P-糖蛋白的表达与胃癌的分化程度有关,影响术后化疗疗效.
-
胃癌癌前病变相关基因的筛查及表达研究
目的:胃黏膜异型增生是一种公认的重要癌前病变,筛查癌前病变相关基因并研究这些基因在胃癌不同阶段的表达,探讨胃癌发生分子机制.方法:手工显微切割取胃异型增生和正常组织,应用cDNAPCR方法对少量组织全基因组扩增后进行双向抑制性消减杂交,消减后片段与载体连接、克隆、筛选、测序及同源性检索.应用斑点杂交检测基因在胃癌不同阶段的表达,并用半定量RT-PCR方法进一步验证检测结果.结果:正常和异型增生组织互为tester和driver成功构建了两个cDNA消减文库,测序的26个克隆中21个片段在胃癌不同阶段有表达异常,特别是其中4个基因(P125,cytochrome coxidase subunitI,meprin A,acidic calponin)在异型增生、早癌、进展期胃癌中皆有表达改变,可能是重要的胃癌癌前病变相关基因.结论:发现4个新的与胃癌发生相关基因,其具体机制有待进一步研究.
-
根除幽门螺杆菌对胃癌前病变组织中bax蛋白表达的影响
目的:研究Hp感染及根除治疗对胃癌前病变组织中促凋亡基因Bax蛋白表达的影响,探讨Hp的致病机制及其在胃癌发生中的作用.方法:采用快速尿素酶试验、Warthin-starry银染色检测Hp;采用免疫组织化学SP法检测72例胃癌前病变组织中Bax蛋白的表达情况,以及Hp阳性患者Hp根除前后胃癌前病变Bax蛋白表达的变化.结果:Bax蛋白在肠上皮化生及不典型增生组织中均有不同程度的表达,其阳性表达率为63.9%.Hp阳性胃癌前病变组Bax蛋白阳性表达率(72.3%)显著高于Hp阴性胃癌前病变组(48.0%,x2=4.191,P<0.05),Hp感染与Bax阳性表达及分级呈正相关(r=0.978,P<0.01).经三联治疗根除Hp后,Bax蛋白阳性表达率(70.3%)较治疗前显著降低(43.2%,x2=5.506,P<0.05),而Hp仍为阳性者Bax蛋白阳性表达率则无变化.结论:Hp感染可以促进促凋亡基因Bax蛋白的表达,这可能是Hp感染诱导胃黏膜上皮细胞凋亡的主要机制之一,从而导致细胞凋亡和增生的调节紊乱,使胃黏膜上皮不稳定性增加,使其具有较高的癌变易感性.根除Hp感染可纠正Bax基因表达的异常,对预防或减缓胃癌的发生可能具有重要意义.
-
早期胃癌内镜下病灶范围估测与手术病理的比较
目的:早期胃癌病灶范围的内镜下活检钳估测与术后病理测量结果差异的研究.方法:对118例早期胃癌患者的病灶范围进行胃镜下及术后病理测量,对临床病理特征与测量误差的关系进行相关分析.结果:早期胃癌病灶内镜下活检钳测量与手术后病理测量相符的26例(22.0%),有误差的92例(77.9%),其中活检钳测量小于手术后病理测量的72例(占61.0%).大体形态分型中,凹陷型比隆起型、平坦型测量误差率高.组织类型中,低分化型比分化型胃癌测量误差率高.结论:凹陷型和低分化型早期胃癌,内镜下活检钳法测量病灶范围与术后病理测量相比常有较大的误差,一般小于病理测量,除内镜操作者的经验外,与癌灶的生物学特性或许有一定关联.
-
胃癌组织中一氧化氮合酶的表达与血管形成的机制
目的:研究诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxidesynthase,iNOS)在人胃癌组织中的表达及其与胃癌微血管形成的关系,以及和淋巴结转移的关系.方法:采用免疫组化SP法检测50例原发性胃癌中iNOS的表达,同时检测微血管密度(microvessel density,MVD,以抗CD34标记).结果:iNOS阳性表达率为70%,在淋巴结阴性组和阳性组分别为54.2%和84.6%,两组间的差异有统计学意义(P<0.01);在iNOS阴性表达组MVD均值为11.8±5.9,在iNOS阳性表达(+)、(++)、(+++)组中MVD均值分别为18.7±6.3,24.5±5.6,30.1±9.4,iNOS阴性组和阳性组MVD均值差异有显著统计学意义(P<0.01).结论:iNOS在胃癌组织中有高表达(70%),与癌瘤微血管形成,淋巴结转移有关系.
-
热盐水所致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜HSP及p53蛋白的表达
目的:应用热盐水灌胃方法制作大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,并检测热盐水所致大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞中与CAG癌变有关的基因蛋白(HSP60,70,90α,p53)表达情况,以探讨长期热咸饮食与CAG及胃癌发生的关系.方法:(1)采用55℃,15%的盐水对大鼠连续灌胃12 wk,制作成大鼠CAG模型,在灌胃期间每隔4 wk处死一批大鼠.(2)应用免疫组化方法检测对照组(蒸馏水灌胃12 wk)及模型组灌胃4 wk、8 wk、12 wk的大鼠胃黏膜组织细胞HSP60,70,90 α及p53蛋白表达情况.结果:模型组大鼠4 wk、8 wk时胃黏膜组织细胞HSP60,70,90α仅有少量表达,与对照无明显差异(P>0.05).至第12周出现萎缩时表达量较对照组明显增加,差异有显著意义(P<0.01),其中HSP70表达率高(33%),HSP60低(6%),HSP90居中(24%).对照组大鼠胃黏膜组织细胞p53蛋白未见表达,模型组大鼠4 wk、8 wk时p53蛋白未见表达,至第12周时呈现一定水平的表达(15.5%),并与HSP70、HSP90α的表达呈相关性,以前者相关性强;与HSP60没有相关性.结论:这些结果说明长期过热过咸饮食可以导致萎缩性胃炎,并有可能诱发癌变.HSP70、HSP90 α与p53在CAG癌变的演变过程中可能起相关作用.