世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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COX-2与LRP在胃癌组织中的表达及其意义
目的: 观察环氧合酶-2(cyclooxygenase -2,COX-2)及肺耐药蛋白(lung resistance protein,LRP)在胃癌组织中的表达, 探讨COX-2介导胃癌耐药与LRP的关系.方法: 采用免疫组织化学法, 检测63例胃癌标本与30例非胃癌胃组织中COX-2和LRP的表达, 并分析其表达与胃癌的组织学类型、分化程度、淋巴结转移及与患者的年龄、性别的关系.结果: COX-2和LRP在胃癌组织中阳性表达率高于非胃癌胃组织(87.3% vs 53.3%, 66.7% vs43.3%, 均P<0.05). 胃癌组织中COX-2和LRP的表达与患者的年龄、性别及组织的分化程度、浸润深度等无明显关系; COX-2在淋巴结转移患者的阳性表达率明显高于无转移者(100% vs 69.2%, P<0.05), 而LRP的表达与淋巴结转移无明显关系. 在胃癌组织中COX-2与LRP的表达呈正相关( r = 0.033, P<0.05).结论: LRP可能是引起胃癌原发性耐药的耐药蛋白之一; COX-2可能通过影响LRP的表达介导胃癌耐药性的发生.
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胃食管反流病与功能性肠道疾病的重叠及其相关因素
目的: 探讨胃食管反流病(gastro-oesophageal reflux disease, GERD)与功能性肠道疾病的重叠情况及其相关因素.方法: 2008-07/2008-12我院消化科门诊收治具有反酸、反食、烧心、胸骨后疼痛等症状的患者232例, 对其进行反流性疾病问卷调查(reflux disease questionnaire, RDQ), 以症状积分(S c)≥12为症状性胃食管反流标准. 将患者分为GERD组(Sc≥12)和对照组(Sc<12)2组, 记录患者的身高、体质量、吸烟史、饮酒史. 按照罗马Ⅲ诊断标准筛选功能性肠道疾病患者, 包括肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)、功能性腹泻(functional diarrhea, FD)、功能性便秘(functiona constipation, FC)、功能性腹胀(functional bloating, FB)等. 采用t检验、χ2检验、Logistic回归分析重叠率及其相关因素.结果: GERD与IBS, FD, FC, FB的重叠率分别为29.1%, 15.2%, 10.6%, 2.0%, 均高于对照组(11.1%, 3.7%, 9.9%, 1.2%). GERD组与对照组相比IBS重叠率有显著统计学差异( P<0.05), 2组间FD, FC, FB的重叠率无显著统计学差异.GERD症状积分与发生功能性肠道疾病的重叠有相关性( P<0.01), 年龄、性别、体质量指数、吸烟史、饮酒史与发生功能性肠道疾病的重叠无相关性.结论: GERD与IBS、FD、FC、FB均有一定的重叠, 但与IBS的重叠率高且明显高于一般人群. GERD患者的症状积分越高, 与功能性肠道疾病发生重叠的几率越大.
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超声刀联合弧形切割吻合器在低位直肠癌超低前切除术中的应用
目的: 探讨超声刀联合弧形切割吻合器在低位直肠癌超低前切除术中的应用效果.方法: 回顾性分析我院2005-07/2009-02收治的行直肠癌超低前切除术32例的临床资料. 其中, 采用超声刀联合弧形切割吻合器12例, 采用电刀联合线形吻合器20例. 观察2组患者的手术成功率、手术时间、术中出血量、术后前3 d引流量、术后恢复时间以及术后并发症的差异.结果: 超声刀联合弧形切割吻合器组较电刀联合线形吻合器组手术成功率显著提高( P<0.05), 而手术时间( U = 12.5, W = 90.5,P<0.05)、术中出血量( t = -4.968, P<0.05)、术后前3 d引流量( t = -6.507, P<0.05)、引流时间( t = -3.888, P<0.05)和恢复时间( U = 27.0, W =105.0, P<0.05)方面均显著减少.结论: 超声刀联合弧形切割吻合器在直肠癌超低前切除术中应用效果显著.
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IL-10基因修饰骨髓源性肝干细胞移植对肝纤维化大鼠细胞外基质积聚的影响
目的: 评价IL-10基因修饰骨髓源性肝干细胞(BDLSCs)移植对肝纤维化大鼠细胞外基质(ECM)积聚的影响.方法: 利用免疫磁珠细胞分选(magnetic beadcell sorting, MACS)方法分选大鼠β2m-/Thy-1++BDLSCs. 将腺病毒介导的IL-10基因转导至BDLSCs, 采用ELISA法检测IL-10蛋白分泌水平. 将大鼠随机分为4组: 正常组、模型组、BDLSCs组及BDLSCs/IL-10组. 采用PCR法检测Y染色体性别决定基因Sry; 采用VG染色法观测肝组织胶原沉积面积; Western blot法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscleactin, α-SMA)表达; 采用碱水解法检测肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline, Hyp)浓度; ELISA法检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)等细胞外基质含量.结果: MASC法能成功分选纯化BDLSCs.IL-10修饰BDLSCs持续高浓度分泌IL-10蛋白至胞外, 移植后能顺利种植于肝内, 减轻胶原沉积, 减少α-SMA表达从而抑制肝星状细胞活化, 与BDLSCs组比较, BDLSCs/IL-10组大鼠肝组织Hyp水平显著降低(255.0±50.5 μg/gvs 373.0±26.7 μg/g, P<0.01), 血清HA, LN及PCⅢ水平也有所降低, 差异具有统计学意义(40.5±7.7 μg/L vs 79.4±10.3 μg/L, 61.5±16.4 μg/L vs 77.7±12.6 μg/L, 14.3±0.8 μg/Lvs 14.9±1.5 μg/L, P<0.01或0.05).结论: IL-10基因修饰BDLSCs移植能有效减少肝纤维化大鼠ECM的积聚, 为治疗肝纤维化提供了新思路.
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熊果酸对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1和α-SMA表达的
织TGF-β1基因与蛋白及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响, 并探讨其抗肝纤维化作用机制.方法: SD大鼠96只随机分为正常对照组(N组)、模型组(M组)、UA低剂量组(U1组)、UA中剂量组(U2组)、UA高剂量组(U3组)及秋水仙碱组(C组), 每组16只. 除N组外, 均用二甲基亚硝胺(Dimethylnitrosamine, DMN)诱导肝纤维化4 wk, 分别给予安慰剂、不同剂量的UA、秋水仙碱腹腔注射, 治疗4 wk处死大鼠,取肝组织行病理HE染色及VG染色判断炎症和肝纤维化程度; 分别采用免疫组织化学和Western blot检测TGF-β1蛋白和α-SMA蛋白的表达; 采用RT-PCR检测TGF-β1 mRNA的表达.结果: U2和U3组肝细胞坏死和纤维组织增生明显减轻; M组TGF-β1蛋白、TGF-β1 mRNA及α-SMA蛋白较N组的表达明显增加(8.76±1.47 vs 1.48±0.24; 0.60±0.11 vs 0.05±0.02;0.51±0.10 vs 0.09±0.02, 均P<0.01). U1组和C组TGF-β1蛋白的表达较M组降低( P<0.05),U2和U3组TGF-β1蛋白的表达较M组明显降低(5.32±1.63, 3.98±0.67 vs 8.76±1.47,均P<0.01), 且低于C组的表达(7.14±1.29,P<0.05或0.01). U2和U3组的TGF-β1 mRNA的表达也明显低于M组(0.36±0.07, 0.25±0.06 vs 0.60±0.11, 均P<0.01)和C组(0.47±0.10, P<0.05或0.01). U1-U3组较M组α-SMA蛋白的表达明显降低(0.36±0.08, 0.23±0.02,0.15±0.03 vs 0.51±0.10, 均P<0.01); U2和U3组α-SMA蛋白的表达也显著低于C组(0.43±0.05, 均P<0.01).结论: UA能明显改善肝纤维化大鼠的肝脏组织结构, 减轻肝纤维化; 其抗肝纤维化的机制可能与降低TGF-β1表达, 抑制HSC的激活有关.
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嗜酸乳杆菌对小鼠结肠炎的疗效及结肠黏膜转录因子表达的影响
目的: 观察嗜酸乳杆菌治疗DSS诱导小鼠实验性结肠炎的疗效以及对转录因子STAT1, T-bet及GATA3的影响, 了解嗜酸乳杆菌的作用机制.方法: 采用2.5% DSS诱导小鼠结肠炎模型, 70只Balb/c小鼠随机分为7组: 模型组、阴性对照组(菌粉保护剂组)、阳性对照组(美沙拉嗪组)、嗜酸乳杆菌低剂量组(1×109 CFU/L)、中剂量组(1×1010 CFU/L)、高剂量组(1×1011CFU/L)、正常组. 用DAI评分和病理组织学积分检测各干预组疗效, RT-PCR法检测结肠组织中STAT1、T-bet、GATA3的表达水平,Western blot和免疫组织化学法检测结肠组织中T-bet的表达.结果: 模型组小鼠DAI积分及组织病理学积分要明显高于正常组(均P<0.05), 嗜酸乳杆菌低、中、高剂量组和美沙拉嗪干预后, 小鼠DAI积分及组织病理学积分较模型组有明显下降(6.20±2.64, 5.00±1.21, 5.72±2.63,5.81±1.32 vs 7.81±1.02; 4.25±2.05, 2.56±1.81, 2.20±1.12, 3.10±2.60 vs 5.80±2.94, 均P<0.05); 嗜酸乳杆菌低、中、高剂量组及美沙拉嗪干预后转录因子在核酸水平较模型组STAT1、T-bet的表达降低(均P<0.05); GATA3的表达升高(均P<0.05), 但仍低于正常组. 而T-bet的蛋白和免疫组织化学表达都与mRNA有相同趋势, 较模型组降低(0.27±0.04, 0.23±0.02, 0.18±0.04, 0.27±0.11 vs 0.30±0.04;0.263±0.045, 0.234±0.015, 0.114±0.025,0.252±0.024 vs 0.322±0.064, 均P<0.05). 其中又以嗜酸乳杆菌高剂量组效果佳.结论: 嗜酸乳杆菌对实验性结肠炎小鼠有治疗作用, 可抑制转录因子的表达, 其部分作用机制可能为通过抑制STAT1、T-bet信号分子的激活来抑制Th1型免疫反应, 减少对GATA3的抑制而发挥治疗作用.
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巨噬细胞抑制因子-1在胃癌中的作用
巨噬细胞抑制因子-1(macrophage inhibitory gytokine-1, MIC-1)是人转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)超家族中的一个重要分支成员, 在胃癌等多种肿瘤有过度表达. 大量研究表明, MIC-1在胃癌早期通过诱导凋亡和抑制过度增生表现抑癌生物学活性, 但近期有报道, 在胃癌进展期因为内环境等的变化, MIC-1具有促癌作用, 其机制包括: 抑制连环蛋白cateninδ1基因的表达;上调uPA系统增强胃癌肿瘤细胞侵袭性; 诱导ErbB2受体酪氨酸激酶在人体胃癌细胞等过度表达. 胃癌组织过度表达MIC-1和uPA提示预后不良, 故可以作为判断胃癌预后的指标.
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PI-3K在非酒精性脂肪性肝病发病中作用的研究进展
随着生活水平的提高、饮食习惯的改变以及糖尿病和代谢综合征患病率的急速上升, 非酒精性脂肪性肝病的发病率不断的升高. 近的研究表明此病与胰岛素介导的磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI-3K)传导通路有着密切的关系, 他在非酒精性脂肪性肝病发病机制中起着关键的作. 本文就PI-3K在非酒精性脂肪性肝病中的作用机制研究现状作一综述.
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HSCs表型转化的信号转导通路及其阻断剂的研究进展
肝纤维化(liver fibrosis)与细胞外基质不断沉积和肝脏结构改变并终演变为肝硬化的长期病理过程有密切关系. 肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSCs)的活化和表型转化是肝纤维化过程中的核心事件. 各种细胞因子通过细胞信号传导通路影响HSCs的表型转化及增殖. 近年来对各种使HSCs活化的信号通路(signaling pathway)及相关阻断剂(inhibitors)的研究取得了一些进展, 为肝纤维化的临床治疗提供了新的思路. 但是由于各种细胞信号通路相互"交流"的复杂性和阻断剂作用的特异性, 各种阻断剂的运用还仅限于实验室研究阶段. 其运用于临床还需要更多资料证实. 本文就HSCs表型转化的信号转导通路及其阻断剂的研究进展作一综述.
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幽门螺杆菌毒力致病因子研究进展
幽门螺杆菌( Helicobacter pylori, H pylori)感染是一种世界范围内常见的慢性感染, 可致多种疾病, 如: 慢性胃炎, 十二指肠溃疡, 胃黏膜相关的淋巴样组织淋巴瘤及胃腺癌. 不同疾病是由H pylori和宿主之间复杂的致病机制导致. 近年来, 学者们对H pylori毒力致病因子的研究取得了长足进展, 为揭开H pylori感染的致病机制奠定了基础. 本文就H pylori毒力致病因子CagA、VacA、BabA、SabA、OipA、DupA等的新研究进展进行了综述.
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基因沉默血管内皮生长因子受体3对胃癌细胞增殖的抑制作用
目的: 探讨靶向血管内皮生长受体-3(vascularendothelial growth factor receptor-3, VEGFR-3)小干扰RNA重组载体对胃癌细胞增殖的作用.方法: 构建pSUPER-shRNA/VEGFR3重组载体, 将其转染入胃癌细胞SGC-7901, 采用MTT法观察细胞的生长曲线, RT-PCR检测重组载体在转染前后VEGFR-3 mRNA表达水平的变化, Western blot检测VEGFR-3的蛋白表达.结果: pSUPER-shRNA/VEGFR3重组载体可显著抑制SGC-7901细胞中VEGFR-3基因的表达( P<0.05); 转染pSUPER-shRNA/VEGFR3的SGC-7901细胞生长明显受抑制( P<0.05),VEGFR-3基因蛋白表达明显降低( P<0.05).结论: pSUPER-shRNA/VEGFR3重组载体能够对胃癌细胞SGC-7901中VEGFR-3形成基因沉默, 并抑制胃癌细胞的增殖.
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COX-2和MMP-9在食管鳞癌组织中的表达及其与血管生成的关系
目的: 观察食管鳞癌组织、癌旁正常黏膜中环氧化酶-2(COX-2)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及其与微血管密度(MVD)的关系, 探讨COX-2和MMP-9对食管鳞癌血管生成的作用与意义.方法: 应用SP法对90例食管鳞癌组织和34例癌旁正常黏膜的COX-2、MMP-9及CD34进行免疫组织化学染色, 检测癌组织、癌旁正常食管黏膜组织的COX-2与MMP-9表达及MVD, 并分析COX-2、MMP-9的表达与MVD之间, 以及他们与食管鳞癌临床病理特征之间的关系.结果: 食管鳞癌组织中COX-2、MMP-9的阳性表达率和MVD分别为84.8%、82.2%和29.70±3.82, 显著高于癌旁正常黏膜的20.6%、14.7%和15.1±2.38. COX-2的表达与肿瘤的TNM分期、分化程度和淋巴结转移密切相关( P<0.01). MMP-9、MVD的表达与肿瘤的TNM分期和淋巴结转移密切相关( P<0.01);COX-2表达与MVD呈显著正相关( r = 0.607,P<0.01); COX-2与MMP-9的表达正相关( r =0.740, P<0.01); MMP-9的表达与MVD值之间呈正相关( r = 0.718, P<0.01).结论: COX-2与MMP-9异常表达在食管鳞癌的血管生成中起重要作用, COX-2、MMP-9及其诱导的血管生成与食管鳞癌的侵袭和转移密切相关.
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正常结肠壁内FAAH的表达及意义
目的: 探讨FAAH在正常结肠壁内表达及意义.方法: 收集2006-2008年由于结肠造瘘和结肠息肉等在我院行结肠手术的患者16例正常结肠组织, 其中男10例, 女6例. 取其结肠标本, 其中升结肠5例, 降结肠3例, 乙状结肠8例, 分别采用免疫组织化学、Western blot及RT-PCR检测FAAH在正常结肠组织中的表达, 并通过免疫荧光法对比FAAH与CB1在正常结肠壁中的表达.结果: 在升结肠、降结肠及乙状结肠肠壁肌间神经元胞质内均可见阳性染色, 同时在结肠黏膜层内的肠腺体以及吸收细胞的胞质中也可见明显阳性染色, 且染色强度在各组基本相同, 统计学差异不显著( P>0.05). Western blot的结果与免疫组织化学一致, 灰度分析结果显示统计学差异不显著( P>0.05). RT-PCR显示,各组样本中均可检测到不同数量的FAAH拷贝数, 每微克RNA中FAAH cDNA的拷贝数相比, 差异无统计学意义( P>0.05); 免疫荧光法提示在肠壁肌间神经元胞质中红、绿色荧光均可见, 两者位置相近, 分布呈互补趋势.结论: 正常结肠壁中存在FAAH的表达, 且各段肠管之间无差异, 在肌间神经丛内FAAH的分布与CB1受体呈对应趋势, 通过对大麻酚信号通路研究可能为功能性胃肠病的治疗提供新的手段.
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蛋白质组学在消化系肿瘤中的应用
蛋白质组学是以双向凝胶电泳和质谱技术为核心, 从整体的角度研究生物机体、组织、细胞甚至细胞器基因编码的全部蛋白质, 在更贴近生命本质的层次上发现和理解生命活动的规律.作为肿瘤研究的新平台, 蛋白质组学对食管癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、结直肠癌等消化系肿瘤的早期诊断, 寻找新标志物, 治疗以及药物开发的新靶点等方面有重要意义, 具有潜在、广阔的应用前景.
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肠结核误诊为克罗恩病2例
肠结核患者2例因反复腹泻1年入院, 被误诊为克罗恩病. 经病理、胸片及痰涂片确诊为肠结核. 本文提示肠结核与克罗恩病鉴别诊断困难, 暂时不能确诊时, 应首先考虑按结核病处理这一相对安全的原则.
