世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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瑞巴派特对门脉高压性胃病胃黏膜中瘦素表达的影响
目的:观察瑞巴派特对门脉高压性胃病胃黏膜中瘦素表达的影响,评价其对门脉高压性胃病的胃黏膜保护作用.方法:将患者随机分为正常对照组、正常干预组、空白对照组及试验组各15例,其中正常干预组及试验组给予口服瑞巴派特治疗.治疗前后内镜检查对比,用RT-PCR法分别检测治疗前后胃黏膜组织中瘦素mRNA的表达水平.结果:0 wk时,正常对照组瘦素mRNA表达量为0.344±0.202,空白对照组0.816±0.132,实验组0.803±0.143,与正常对照组相比,空白对照组与实验组的瘦素mRNA的表达有差异(P＜0.05);4 wk时,空白对照组瘦素mRNA表达量为0.867±0.170,试验组为1.120±0.237,正常干预组为0.397±0.199,与空白对照组相比,试验组瘦素mRNA的表达增多;与正常干预组相比,试验组在治疗后其瘦素mRNA的表达显著升高(P＜0.01).内镜检查前后对比:药物治疗4 wk时试验组14例中胃黏膜的内镜表现不同程度改善12例(12/14),而空白对照组无一例改善.结论:瑞巴派特可通过增加胃黏膜中的瘦素表达,对门脉高压性胃病的胃黏膜起保护作用.
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原发性胆汁性肝硬化患者CD11c+和CD123+树突状细胞与肝功能损伤的关系
目的:检测原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者外周血树突状细胞亚群CD11c+和CD123+,探讨其与肝功能损伤及抗线粒体抗体亚型2(AMA-M2)抗体产生的关系.方法:流式细胞术检测PBC患者(n=40)外周血树突状细胞亚群CD11c+和CD123+比例,以40例肝脏疾病患者作为疾病对照组,30例健康体检者作为正常对照组,观察CD11c+和CD123+树突状细胞与患者的肝功能指标及AMA-M2抗体产生的关系.结果:PBC患者外周血CD11c+和CD123+比例显著低于正常对照组(0.087 2±0.008 2 vs0.169 0±0.0113,P＜0.01;0.034 9±0.004 9 vs0.064 3±0.005 4,P＜0.01).肝功严重损伤的PBC患者外周血CD11c+及CD123+比例显著低于轻度损伤者(0.071 6±0.007 3 vs 0.124 2±0.0094,P＜0.01;0.042 6±0.005 9 vs 0.061 7±0.006 1,P＜0.01).AMA-M2+患者外周血CD11c+和CD123+比例显著低于AMA-M2-患者(0.076 1±0.005 1 vs 0.096 5±0.008 3,P＜0.05;0.046 6±0.006 9 vs 0.063 1±0.005 7,P＜0.05).经动态观察发现,同一PBC患者经过治疗后CD11c+和CD123+比例增加,特别是CD123+明显高于治疗前(0.058 3±0.004 9 vs0.032 1±0.004 1,P＜0.01).结论:PBC患者外周血树突状细胞亚群CD11c+和CD123+比例与肝功能损伤和血清抗AMA-M2抗体产生有密切关系.CD11c+和CD123+的变化可能是导致肝功能损伤和病情发展及血清抗AMA-M2抗体产生的环节之一.
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功能性消化不良患者的胃排空和胃内食物分布
目的:探讨功能性消化不良(FD)患者的胃排空、胃内食物分布情况及其与消化不良症状之间的关系.方法:采用双核素标记试餐SPECT检测FD患者和正常对照组(HC)胃排空功能及胃内食物分布情况,并对60例FD患者的症状进行分级评分.结果:23例(38%)FD患者的固体及液体排空时间同时延迟,40例(67%)FD患者至少存在一项胃内固体食物分布参数异常,液体食物近端胃半排空时间较对照组延长,而在远端胃内的分布两组十分相似.胃排空正常和延迟的FD两组之间各症状积分相似,而在餐后胃内食物分布异常的FD组,恶心和早饱两种症状积分明显高于胃内食物分布正常的FD组.结论:部分FD患者存在胃排空和/或胃内食物分布异常,其中胃内食物分布异常与消化不良症状的严重程度之间存在一定的关系.
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乙肝病毒外膜大蛋白检测对于判定HBV DNA复制的意义
目的:通过检测患者血清乙肝病毒外膜大蛋白(HBV-LP)、HBV DNA以及乙肝病毒标志物(HBV M),探讨HBV-LP对于反映体内乙肝病毒复制的意义.方法:采用荧光定量PCR方法对254份HBV感染血清的HBV DNA进行检测,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)的方法对HBV-LP、Pre-S1蛋白及HBVM进行检测.结果:大蛋白的检出结果与HBV DNA的检出结果无明显差异.不同HBV M模式的HBVDNA与HBV-LP的检出结果均无显著性差异.HBV DNA拷贝数的对数值与HBV-LP表达具有相关关系(r=0.945,P＜0.001),HBV DNA拷贝数的对数值变化的89%可以用HBV-LP A值为解释变量的线性回归模型来解释.结论:HBV-LP能够反应HBV的复制情况,血清中HBV-LP的含量与HBV DNA的拷贝数具有较好的相关性.
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Ss-A/Ro核蛋白60 ku亚单位在胃癌多药耐药中的作用
目的:对Ro 60在胃癌多药耐药中的功能进行研究.方法:克隆Ro 60编码基因,构建Ro 60编码基因的正义真核表达载体,将其转导入SGC7901细胞,应用半定量RT-PCR技术,对基因转染细胞进行鉴定,通过MTT法进行体外药物敏感性分析,借助流式细胞仪检测细胞内蓄积的阿霉素.结果:成功构建了Ro 60正义真核表达载体,应用脂质体介导法将其转导入SGC7901,Ro60真核表达载体转染SGC7901细胞后其表达量明显增加,体外药物敏感性试验提示其对长春新碱、5-氟尿嘧啶、丝裂霉素、顺铂、阿霉素的敏感性减低,SGC7901细胞的IC50值(mg/L)与未转染细胞和转染空白载体细胞相比,显著增加(2.28±0.11 vs 0.45±0.04,0.65±0.05;2.89±0.14 vs 0.61±0.21,0.90±0.11;1.92±0.03 vs 0.54±0.03,0.75±0.21;1.41±0.06 vs 0.45±0.03,0.54±0.03;0.28±0.03 vs0.14±0.01,0.14±0.01;均P＜0.01),细胞内阿霉素蓄积显著减少(56.30±2.49 mg/L vs 92.83±3.63,87.38±2.94 mg/L,P＜0.01).结论:Ro 60真核表达载体转染SGC7901细胞后显示了一些多药耐药的特性,提示Ro 60在胃癌多药耐药中发挥了一定的作用.
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国人肿瘤坏死因子的基因多态性与H pylori感染无相关性
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor,TNF-α)和淋巴毒素-α(lymphotoxin-α,LT-α,即TNF-β)基因多态性与国人幽门螺杆菌(H pylori)感染的相关性,探讨宿主遗传因素对H pylori感染易感性的相关性.方法:采用序列特异性聚合酶链式反应方法分析264例武汉健康正常人外周血白细胞基因组DNA、TNF-α308、LT-α Nco Ⅰ、LT-αAspH Ⅰ基因多态性.结果:健康正常人H pylori阳性率62.1%(164/264),TNF-α308、LT-α AspH Ⅰ、LT-αNco Ⅰ基因多态性在H pylori感染组(即H pylori+组)和无H pylori感染组(即H pylori组)间分布无显著性差异.中国人TNF-α308的基因型和等位基因频率分布与西班牙高加索人接近,但LT-αAapH Ⅰ GG型明显低于高加索人(P＜0.000 1,OR=0.207,95%CI:0.104 6-0.409 6),而CC型却显著高于对方(P=0.005 7,OR=2.043,95%CI:1.241-3.366);LT-αNcoⅠ GG型比高加索人明显增高(P=0.000 4,OR=3.644,95%CI:1.677-7.91 5),AA却低于高加索人(P=0.000 1,OR=0.396 3,95%CI:0.247 1-0.635 7).结论:中国人TNF-α308、LT-αNcoⅠ、LTαAspH Ⅰ基因多态性与H pylori的感染无相关性.
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一氧化氮对急性肺损伤发病过程中核因子-κB活化的调节作用
目的:探讨一氧化氮(NO)在急性重症胰腺炎急性肺损伤大鼠发病中的作用及肺泡巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化的关系.方法:健康雄性SD大鼠随机分为:假手术组、模型组、硝普钠(SNP)组、左旋精氨酸组、氨基胍组,每组6只.经胰管逆行注入去氧胆酸钠复制大鼠急性重症胰腺炎急性肺损伤模型.采用凝胶电泳迁移率方法检测肺泡巨噬细胞中NF-κB活性,RT-PCR分析iNOS mRNA的表达,同时亦检测NO、TNF-α、iNOS的水平和肺组织病理学的改变.结果:模型组中NF-κB活性、iNOS mRNA表达及TNF-α、NO、iNOS的含量均显著高于假手术组(P=0.02).肺组织病理学显示严重损害.NO的供体硝普钠及iNOS选择性抑制剂氨基胍可降低NF-κB活性(213.47±12.34,222.98±17.69 vs 327.13±13.46,P＜0.05),下调iNOS mRNA表达(SNP:2.35±0.34 vs 3.1±0.38,P＜0.05)以及TNF-α(0.38±0.034,0.45±0.043 μg/L vs 0.76±0.045 μg/L)、NO(168.2±0.78,146.4±0.59 mmol/L vs 229.3±0.98 mmol/L)的水平,减轻肺组织病理学损伤.而左旋精氨酸组则无明显调节作用.离体实验结果与体内试验一致.结论:外源性NO可抑制NF-κB活化,降低iNOS mRNA的表达,进而减少NO、TNF-α的释放.同样,经iNOS选择性抑制剂抑制内源性NO的产生,也可控制机体的过度炎症反应.
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选择性环氧化酶-2抑制剂对肝癌细胞侵袭力的影响
目的:研究选择性环氧化酶-2抑制剂尼美舒利(Nimesuli,Nim)对肝癌细胞SMMC-7721增殖和侵袭力的影响并探讨其作用机制.方法:应用Nim作用于SMMC-7721细胞,并设对照组和实验组(Nim 25,50,100,200,400 umol/L),MTT法检测Nim作用24、48、72 h后,对SMMC-7721细胞增殖的影响;用Transwell小室检测Nim作用24 h后对SMMC-7721细胞侵袭能力的影响,并用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、明胶酶谱法分析Nim对SMMC-7721细胞分泌的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)mRNA和酶活性的影响.结果:Nim对SMMC-7721细胞的增殖有抑制作用,且呈剂量和时间依赖性;Nim 25,50,100,200,400μmol/L作用后,与对照组比较Nim能降低SMMC-7721细胞分泌的MMPmRNA和酶的活性(MMP-2 mRNA:0.968,0.545,0.330,0.158,0.083 vs 1.063,P＜0.05或P＜0.01;MMP-9 mRNA:1.005,0.758,0.465,0.208,0.103 vs 1.075,除25 μmol/L作用外,其余P＜0.01);Nim作用后SMMC-7721细胞穿透聚碳酸酯膜的能力显著降低(SMMC-7721细胞穿透聚碳酸酯膜抑制率为7.8%,28.0%,35.6%,53.6%,61.4%),与对照组比较有显著差异(P＜0.05).结论:选择性环氧化酶-2抑制剂Nim可以抑制肝癌细胞的生长和其侵袭力,Nim抑制肝癌细胞侵袭力的作用机制与通过降低MMP水平有关.
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CD4+CD25+调节性T细胞回输对大鼠肝移植急性排斥反应的影响
目的:探讨回输CD4+CD25+调节性T细胞对大鼠肝移植急性排斥反应的影响.方法:免疫磁珠阴性加阳性分选Lewis大鼠脾脏、外周淋巴结内的CD4+CD25+调节性T细胞,分离后的细胞与丝裂霉素C处理过的DA大鼠脾细胞混合培养3 d.淋巴细胞增殖实验评价新鲜分离和体外培养后的CD4+CD25+调节性T细胞对CD4+CD25-T细胞增殖的抑制作用.以DA大鼠为供体,Lewis大鼠为受体,建立4组原位肝移植模型,每组12例,共48例.A组术后不进行任何干预;B组术后0-6 d FK5060.2 mg/(kg·d)灌胃;C组、D组术前1 d经阴茎背静脉分别向受体回输新鲜分离、体外培养后的1×106的CD4+CD25+T细胞.术后7 d每组随机处死6只,收集血标本作血清天冬氨酸氨基转移酶(asparate transaminase,AST)、总胆红素(bilirubin,BIL)检测,取肝脏标本作病理学检查,每组各留6只观察生存期.结果:分选后的CD4+CD25+T细胞纯度为90.2%±1.8%(86%-93%,n=10),淋巴细胞混合培养实验中新鲜分离和体外培养后的CD4+CD25+T细胞均可抑制CD4+CD25-T细胞的增殖(7 681.7±1004.9,6 573.3±1 722.7cpm vs 24 918.7±2 276.3 cpm;P=0.000,P=0.000).术后7 d,新鲜细胞回输组以及体外培养细胞回输组AST低于对照组(8.1±2.0μkat/L vs 17.9±3.8μkat/L,P=0.000;8.4±1.4μkat/L vs 17.9±3.8μkat/L,P=0.000),BIL亦低于对照组(45.8±9.0μmol/L vs 98.4±21.2μmol/L,P=0.000;44.7±12.0 μmol/L vs 98.4±21.2 μmol/L,P=0.000).四组的Banff评分比较,两组细胞回输组与对照组比较有统计学差异(P＜0.05).两组细胞回输组生存时间均大于对照组(21.7±1.7 d vs 12.8±0.5 d,P=0.0001;30.3±1.7 vs 12.8±0.5 d,P=0.000 4),体外培养细胞回输组生存时间大于新鲜细胞回输组(30.3±1.7 d vs 21.7±1.7 d,P=0.0017).结论:回输新鲜分离/经供体抗原体外激活的受体CD4+CD25+调节性T细胞,可以明显减轻大鼠肝脏移植的急性排斥反应,延长生存期;其中经供体抗原体外激活的CD4+CD25+调节性T细胞的作用更持久.
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maspin、p27、skp2在大肠肿瘤的表达及意义
目的:探讨大肠癌maspin、p27、skp2的表达,并探讨其与大肠癌发生、发展的关系.方法:应用免疫组化SP法检测30例结肠管状腺癌、20例结肠腺瘤、20例正常大肠黏膜组织中maspin、p27、skp2的表达情况.结果:30例管状腺癌中ma spin、p27、skp2阳性表达率分别为83.3%(25/30)、50%(15/30)、36.7%(11/30);20例结肠腺瘤中maspin、p27、skp2的阳性表达率分别为95%(19/20)、80%(16/20)、10%(2/20),20例正常切缘中maspin、p27、skp2的表达率分别为95%(19/20)、90%(18/20)、5%(1/20).maspin表达与淋巴结转移(P=0.04)和Duke's分期相关(P=0.014);p27、skp2表达与分化程度相关(P=0.014,P=0.001),而与淋巴结转移、Duke's分期、肿瘤浸润深度无关.maspin表达与p27表达正相关(r=0.447,P＜0.05),与skp2表达无相关性;p27表达与skp2表达无相关性.结论:maspin、p27在大肠癌中表达降低,skp2在大肠癌中过表达,可作为反映大肠癌分化程度的指标之一.maspin可能在大肠癌的发生、发展(尤其是淋巴结转移)中起作用,有望成为诊断大肠癌及其发生淋巴结转移的分子生物学标记物之一.
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Runx3基因在胃癌中的表达及其表达下调机制
目的:观察Runx3基因在人胃癌组织及相应正常胃组织中的表达分布特点,并对其表达下调的机制进行初步研究.方法:对25例胃癌标本进行DNA、RNA和蛋白的提取,利用单链构象多态性(SSCP)和微卫星法,检测Runx3基因突变和缺失情况.用MSP(methylation specific PCR)检测 25例胃癌标本及细胞株(MGC803,SGC7901)的甲基化状态.分别以蛋白印迹法(western blot)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),检测Runx3蛋白质和mRNA水平.结果:在25例胃癌标本中发现一例杂合性缺失,未发现Runx3第三外显子突变.MSP法检测胃癌标本中55%(14/25)发生启动子区域的甲基化,同时在胃癌细胞株MGC803中Runx3基因发生了部分甲基化.Western blot和RTPCR发现Runx3在胃癌组织中表达明显低于相应正常胃组织(蛋白:50 178±14404vs95 020±43 136,P＜0.01;mRNA:0.66±0.3lvs1.06±0.34,P＜0.01).结论:Runx3基因在胃癌组织中表达较正常组织明显下调,提示该基因与胃癌的发生和发展有关.Runx3基因表达下调的机制主要是因为启动子区域甲基化.
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幽门螺杆菌相关胃黏膜疾病炎症、凋亡与乳酸杆菌的关系
幽门螺杆菌与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤(MALT)等疾病的发生密切相关,后者是炎症发展以及凋亡-增殖失衡的渐进过程中不同阶段的表现形式.乳酸杆菌具有较好的抗H pylori的应用前景,能降低因以抗生素为主根治H pylori疗法引起的副作用,提高患者的依从性,调节菌群失调,其在H pylori诱导的胃黏膜炎症中具有抗炎作用.
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PI3K-Akt信号通路与肿瘤
磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)信号参与增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节.近年来发现,IA型PI3K和其下游分子蛋白激酶B(PKB或Akt)所组成的信号通路与人类肿瘤的发生发展密切相关.该通路调节肿瘤细胞的增殖和存活,其活性异常不仅能导致细胞恶性转化,而且与肿瘤细胞的迁移、黏附、肿瘤血管生成以及细胞外基质的降解等相关,目前以PI3K-Akt信号通路关键分子为靶点的肿瘤治疗策略正在发展中.
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内脏感觉的检测方法
内脏敏感性在功能性胃肠病的发病机制中得到越来越多的证实,其检测方法的研究也得到了重视.我们简要介绍了RⅢ反射反向抑制技术、恒压器检测技术、脑显像技术、黏膜电刺激方法和温度刺激方法在检测内脏敏感性中的应用.
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体DR4在大肠癌的表达及意义
目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体DR4在大肠癌组织中的表达情况及其与临床病理的关系.方法:采用免疫组化SP法和流式细胞分析方法对41例大肠癌组织和9例正常组织DR4的表达情况进行检测并比较.结果:DR4蛋白免疫组化染色定位于细胞膜和细胞浆,癌组织中阳性表达率为65.85%,明显高于正常组织的22.20%(P＜0.05).流式细胞分析该蛋白表达量,癌组织平均荧光指数为1.17±0.13,亦明显高于正常组织的1.00±0.13(P＜0.05).不同分化程度的癌组织中DR4蛋白表达无统计学差异,临床有淋巴结转移的癌组织与无淋巴结转移的癌组织DR4表达无统计学差异.结论:大肠癌组织中DR4表达上调,与组织分化程度无关.
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VEGF和Angiopoietin家族在早期人胚肝发育过程中的作用
目的:观察血管内皮细胞生长因子A(VEGFA)、血管内皮细胞生长因子C(VEGFC)、Angiopoietin-1(Ang-1)、Angiopoietin-2(Ang-2)及其受体在发育第3-5 wk人胚胎肝的表达,以了解早期人胚发育过程中血管内皮细胞、造血干细胞与肝干细胞之间的相互关系.方法:实验用发育3,4,5 wk人胚胎标本各8例(共24例),石蜡切片,连续切片,进行CD34、VEGFA、VEGFC、fms样酪氨酸激酶-1(FLT-1)、胚胎肝激酶1(F1k-1)、FLT-4、Ang-1、Ang-2、Tie-2免疫组化染色,光镜下观察.结果:3 wk时靠近肝芽的间充质中的血管内皮细胞多,而肝芽内未见血管内皮细胞及造血细胞;4 wk时,肝索形成处可见较多正在形成的新生血管增多,肝索间开始出现少量的造血细胞;5 wk时肝索间出现原始的肝血窦结构,血窦内造血细胞的数量较4 wk明显增多.发育的3-5 wk,部分肝干细胞及血细胞中出现VEGFA阳性反应,多数肝细胞及内皮细胞中均有VEGFC免疫反应,而造血细胞中无.多数肝干细胞和少数血管内皮细胞呈flt-1和flk-1阳性,造血细胞呈flt-1、flk-1免疫反应阴性,而呈flt-4阳性.肝干细胞强表达Ang-2,而造血细胞表达其受体Tie-2,与此同时,内皮细胞表达Ang-1和Ang-2,而不表达其受体Tie-2.结论:来自肝干细胞的VEGFA信号可使内皮细胞分化、增殖并形成血管;来自内皮细胞的VEGFC、Angiopoietin信号对肝干细胞的生长和分化起作用;造血细胞分泌的VEGFA可以通过旁分泌途径调节肝干细胞的发育;造血细胞的发育依赖于肝干细胞产生的VEGFC和Ang-2.
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下咽鳞癌不同方案治疗的临床结果分析
目的:分析下咽鳞癌不同方案临床治疗结果,探讨下咽鳞癌优治疗模式.方法:回顾分析187例下咽鳞癌临床资料,比较不同方案治疗的生存率,复发率以及喉功能保留的影响.结果:5 a总体生存率44.9%.Ⅰ-Ⅳ期5 a生存率分别为100%,81.8%,47.6%和30.2%.Ⅰ、Ⅱ期生存率高于Ⅲ、Ⅳ期(x2=22.878,P=0.0001).各治疗组的5 a总体生存率分别为综合治疗60.8%,单纯手术治疗38.7%,单纯放射治疗22.0%.综合治疗明显高于单纯手术治疗和单纯放射治疗(x2=4.651,P=0.032;x2=24.248,P=0.000 1).Ⅲ、Ⅳ期5 a生存率分别为综合治疗75.7%和45.3%,单纯手术治疗为33.3%和17.6%,单纯放射治疗为16.7%和7.7%.综合治疗生存率明显高于单纯手术治疗和单纯放射治疗(x2=4.290,P=0.038;x2=22.247,P=0.000 1;x2=4.149,P=0.042;x2=11.163,P=0.001).总体复发率44.9%.Ⅱ-Ⅳ期的5 a复发率分别为31.8%,47.6%和49.0%.Ⅲ、Ⅳ期病例复发率为48.4%,明显高于Ⅰ、Ⅱ期的25%(x2=5.816,P=0.016).各治疗组中,Ⅲ、Ⅳ期病例的5 a复发率分别为单纯手术治疗60.9%,单纯放射治疗80%,综合治疗26.7%.单纯手术治疗和单纯放射治疗的复发率明显高于综合治疗(x2=9.425,P=0.002;x2=36.064,P=0.000 1).高、中和低分化鳞癌的复发率分别为34.2%,50%和56.1%.低分化癌的复发率明显高于高分化癌(x2=4.977,P=0.026).Ⅲ、Ⅳ期病例中,喉功能保留和不保留患者的5 a生存率分别为72.4%,46.2%和60.0%,36.8%.两者相比差异无显著性(P＞0.05).结论:下咽鳞癌综合治疗优于单一治疗.部分Ⅲ、Ⅳ期病例可行喉功能保留手术.
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原发性胆汁性肝硬化自身抗体谱研究进展
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种慢性渐进性胆汁淤积性肝脏疾病,以小胆管破坏为主要组织学特征的非化脓性炎症,并以血清中出现特征性自身抗体为主要标志.自身抗体对该病发病机制、诊断、治疗及预后均有重要意义.我们就PBC自身抗体谱研究进展作简要综述.
