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世界华人消化

世界华人消化杂志

World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지

省级期刊
  • 主管单位: 华人消化杂志;新消化病学杂志
  • 主办单位: 山西省科学技术厅
  • 影响因子: 0.00
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 14-1260/R
  • 国内刊号: 李军亮
  • 发行周期: 旬刊
  • 邮发: wcjd@wjgnet.com
  • 曾用名: 华人消化杂志;新消化病学杂志
  • 创刊时间: 1993
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 太原消化病研治中心
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 世界华人消化杂志编辑委员会
  • 类 别: 消化系统疾病
期刊荣誉:
  • 经皮内镜胃造瘘患者的循证治疗

    作者:刘启胜;董卫国

    目的:探讨经皮内镜胃造瘘临床上常见问题,并为患者制定合理的治疗方案,以控制患者症状,降低死亡率.方法:在充分评估患者的情况后,提出临床问题,从Cochrane图书馆(1995-2010)、MEDLINE(1990-12/2010)、EMBase (1990-12/2010)、SCIE(1990-12/2010)、中国知网(1990-2010)中分别检索有关经皮内镜胃造瘘的诊疗及临床常见问题的随机对照试验和系统评价,对所获证据进行评价,并结合患者及家属意愿制定治疗方案.结果:共检索出与不同问题相关的随机对照试验39篇,系统评价/Meta分析10篇.分析证据并结合患方意愿,终为患者制定了合理的治疗方案.结论:采用循证治疗的方法,为患者制定合理的治疗方案,以达到控制症状,提高生存率的目的.

  • 香菇多糖增强DCF方案治疗晚期胃癌40例

    作者:伍海鹰;陈一明;林龙;林友刚;邱庆安;刘宁

    目的:探讨香菇多糖对DCF方案(多西他赛,顺铂和5-氟尿嘧啶)治疗晚期胃癌疗效的影响.方法:将2007-01/2008-12诊治的80例Ⅲ-Ⅳ期晚期胃癌患者随机分成2组,分别给予DCF方案(DCF组)和香菇多糖联合DCF方案(Len+DCF组)治疗,分析2组患者的疗效、血常规、淋巴细胞亚群和生存质量差异.结果:DCF组患者疾病控制率为75.0%,Len+DCF组为87.5%.Len+DCF组化疗的不良反应均低于DCF组,其中在中性粒细胞减少、淋巴细胞减少、贫血、血小板减少和感染方面的差异具有统计学意义(P<0.05).两组患者化疗前的血常规、淋巴细胞亚群和生存质量无明显差异.化疗后,Len+DCF组的WBC、Lym、CD3+、CD4+、CD8+、NK细胞及生存质量显著高于DCF组(P<0.05),而Hb和Plt无明显差异.结论:香菇多糖能显著提高晚期胃癌患者免疫功能,减少不良反应,提高生存质量,显著增强DCF方案治疗晚期胃癌的疗效.

  • COX-2与GCS在胃癌组织中的表达及意义

    作者:王俊先;张开光;李诚;李祥春;王晓秋;丁敏

    目的:研究环氧合酶2(COX-2)与多药耐药基因葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)在胃癌组织中的表达及其相关性,初步探讨COX-2参与胃癌多药耐药的可能机制.方法:采用免疫组织化学法对经手术切除的63例胃癌组织标本及30例非癌性胃组织标本中COX-2及GCS的表达情况进行研究,并且对COX-2与GCS在胃癌组织中的表达进行相关性分析.结果:COX-2、GCS在胃癌组织中的阳性表达均高于非癌性胃组织(87.3% vs 36.7%; 49.2%vs 23.3%,均P<0.05).在有淋巴结转移的胃癌组织中COX-2阳性表达率高于无淋巴结转移的胃癌组织(100% vs 69.2%,P<0.05),在不同年龄、性别、不同分化程度、不同的癌肿浸润深度中COX-2的阳性表达率无明显差异;GCS在胃癌组织中的阳性表达率与有无淋巴结转移、年龄、性别、分化程度、不同的侵犯深度等均无明显关系.在胃癌组织中,COX-2与G-CS的表达正相关(r=0.724,P=0.004).结论:GCS在胃癌组织中存在高表达,可能是引起胃癌原发性多药耐药的耐药基因之一;在胃癌组织中,COX-2与GCS的表达存在正相关,COX-2介导胃癌耐药可能与影响GCS在胃癌组织中的表达有关.

  • ERK1/2信号通路阻断剂PD98059对胃癌细胞MGC-803中RECK、MMP-9基因表达的影响

    作者:黄靓;李国庆;毛振江;钟鹰;殷清华

    目的:探讨ERK1/2信号通路在RECK基因抑制侵袭转移中的作用.方法:体外培养人胃癌MGC-803细胞,采用MTT法观察胃癌细胞MGC-803增殖情况,Western blot检测P-ERK的蛋白表达,RT-PCR法和Western blot法检测RECK和基质金属蛋白酶9(MMP-9) mRNA和蛋白表达.结果:MTT法显示PD98059在一定范围内能够明显抑制胃癌MGC803细胞增殖,其作用具有时间依赖性及浓度依赖性,PD98059的有效浓度为25 μmol/L,在此浓度下有效时间为24 h;Western blot法检测结果显示PD98059能够抑制ERK1/2的磷酸化,即下调P-ERK1/2,从而使得ERK1/2信号传导途径失活;RT-PCR法和Western blot法检测结果显示PD98059能够浓度依赖性(25-100μmol/L)和时间依赖性(12-48h)刺激培养的胃癌MGC803细胞RECK mRNA和蛋白表达增加,MMP-9 mRNA和蛋白表达下降.结论:PD98059可以通过抑制ERK1/2信号途径,上调RECK的表达,下调MMP-9的表达,从而抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖、生长.

  • Conophylline联合Betacellulin-δ4对胎猪导管源胰腺干细胞体外诱导分化的促进作用

    作者:黄跃南;郭欣

    目的:研究Conophylline(CnP)联合Betacellulin-δ4(BTCδ4)对胎猪导管源胰腺干细胞的体外诱导分化作用.方法:在培养基中加入CnP、BTCδ4等诱导因子诱导胎猪导管源胰腺干细胞分化,台盼蓝检测CnP对胰岛样细胞团(islet-like cell cluster,ICC)的毒性,ICC行ELISA、免疫组织化学检测,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测胰岛素基因、PDX-1等在未诱导、诱导细胞中的表达,葡萄糖刺激实验检测ICC分泌胰岛素的功能.结果:用0.1 g/L CnP诱导ICC不显示明显的细胞毒性.诱导培养4-6 wk,ELISA和免疫组织化学显示CnP联合BTCδ4提高了胰岛素分泌细胞量和胰岛素含量;RT-PCR显示提高了PDX-1,neuroD/Beta2,胰岛素等在ICC中的表达.葡萄糖刺激实验结果显示,诱导后,ICC合成、分泌胰岛素的能力显著增强(P<0.05).结论:CnP联合BTCδ4促进诱导胎猪导管源胰腺干细胞分化为胰岛素分泌细胞,分化细胞表达p细胞表面标志并能分泌胰岛素.

  • ENT1在人肝癌细胞中的表达特征及临床意义

    作者:蒋星星;傅华群;巢映辉;刘征宇

    目的:探讨ENT1在人肝癌细胞株中的表达特征及其临床意义.方法:人肝癌细胞HuH-7、HepG2、Hep3B并选择人乳腺癌细胞MCF-7为对照,采用免疫荧光法检测细胞中ENTl的定位表达;RT-PCR法检测细胞中ENT1 mRNA的表达;CDKs特异性抑制剂干预人肝癌细胞HuH-7的细胞周期,RT-PCR法检测细胞不同周期ENT1 mRNA的表达特征.结果:3株人肝癌细胞膜上均可见ENT1的表达;肝癌细胞中ENT1 mRNA的表达水平均高于乳腺癌细胞;不同肝癌细胞株中ENT1mRNA的表达水平存在差异(HuH-7:0.756±0.019,HepG2:0.469±0.041,Hep3B:0.580±0.030,MCF-7:0.356±0.029);肝癌细胞被阻滞在G0/G1期后,ENT1 mRNA的表达水平明显上调(0.737±0.017 vs 0.345±0.027,P<0.05).结论:人肝癌细胞膜上普遍存在较高的ENT1表达,不同的肝癌细胞及不同的细胞周期其表达均存在差异.ENT1在人肝癌细胞中的表达特征对临床化疗策略具有潜在的临床价值,并为认识肝癌的耐药机制提供新的思路.

  • 骨髓间充质干细胞治疗急性肝衰竭的研究进展

    作者:范敬静;李东良

    骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)是干细胞中一类具有自我增殖和分化潜能的细胞.在适宜的微环境下,BMSCs可分化为骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞、神经细胞、肝细胞等多种细胞,基于此种特性使之成为原位肝移植或生物人工肝支持系统的新型种子细胞.本文就BMSCs的基础研究及其临床治疗急性肝衰竭的进展作一综述.

  • 丙型肝炎病毒侵染机制的相关研究进展

    作者:杨文祥;熊威;杨洁;樊柏林

    丙型肝炎在全世界约有1.7亿的感染人群,将近80%的患者会发展成慢性肝炎,终导致肝硬化和肝癌.由于缺乏高效的细胞培养传代模型,使得丙型肝炎病毒(HCV)的生命周期的研究一直处于瓶颈,同时病毒自身高频突变,使得目前没有有效的疫苗药物进行预防和治疗.2005年Takaji Wakita,Charles M.Rice,Francis V.Chisari3个研究组建立了HCV cell culture体系,将HCV的研究推上新的阶段使得机制研究更加深入.本文将就HCV的基因组多样性,研究模型的进展,病毒生活周期以及相关蛋白研究方面,全面讲述HCV侵染机制的进展.

  • 细胞因子与内镜逆行胰胆管造影术后胰腺炎关系的研究进展

    作者:李荣;韩真

    内镜逆行胰胆管造影术(enoscopiC retrograde cholangiopancreatography,ERCP)是当前诊治肝、胆、胰疾病的重要手段之一.急性胰腺炎是ERCP术后常见、严重的并发症,目前其发病机制仍未完全阐明.近年来研究的普遍共识是炎性细胞因子在轻症胰腺炎向重症胰腺炎演进过程中发挥了重要作用,特异性的检测指标用于预测ERCP术后胰腺炎成了研究的热点,试图通过阻断炎症级联反应的抗炎因子用于预防治疗ERCP术后胰腺炎已进入临床试验阶段,本文对这方面的研究进展作一综述.

  • 内镜在溃疡性结肠炎诊治中的作用

    作者:牛俊坤;缪应雷

    溃疡性结肠炎是一种病因尚未明确的肠道非特异性炎症性疾病,病情可反复发作、迁延不愈,其临床表现无特异性.目前溃疡性结肠炎的诊断是基于临床表现、内镜、组织学等检查,尚无诊断的金标准.内镜在溃疡性结肠炎的诊治中占有重要的地位,对该病的诊断、疾病活动性、癌变监测以及治疗均有重要意义.近年来超声内镜、放大色素内镜、窄谱内镜及激光共聚焦显微内镜等新的内镜技术为溃疡性结肠炎的诊治开阔了新的天地.本文就内镜在溃疡性结肠炎诊治中的应用进行综述.

  • NF-κB和RBP-Jκ在大鼠肝再生过程中的作用及苦参碱的调节机制

    作者:杨志云;王莉;侯艺鑫;王宪波

    目的:探讨肝再生过程中NF-κB、RBP-JK的作用及苦参碱对其调节机制,揭示苦参碱参与肝再生启动的分子机制.方法:60只SD大鼠随机分为2组,每组30只.肝大部分切除组:建立2/3肝切除模型;苦参碱/肝大部分切除组:建立2/3肝切除模型,同时以苦参碱灌胃.观察点为术后1、3、7、14、21 d,通过苏木精-伊红染色、透射电解、免疫组织化学、RT-PCR方法,在不同时间点检测各实验组肝脏组织学、超微结构、NF-κB蛋白、RBP-Jκ mRNA的表达.结果:苏木精-伊红染色可见肝大部分切除组术后第1天出现少量卵圆细胞增生,7-14 d为高峰,14-21 d卵圆细胞增生逐渐减少,部分出现小肝细胞结节.苦参碱/肝大部分切除组卵圆细胞增生减少.透射电镜观察到卵圆细胞桥粒连接等特征性结构.肝大部分切除组术后14d NF-κB蛋白、RBP-Jκ mRNA为表达高峰,21d表达降低.苦参碱/肝大部分切除组NF-κB蛋白、RBP-Jκ mRNA表达均较低.结论:苦参碱通过下调Notch-RBP-Jκ-NF-κB信号,抑制卵圆细胞增生,并促进其向小肝细胞分化参与肝再生启动.

  • DKK1在食管癌组织中的表达及其生物学功能

    作者:李书军;和宇峥;吕宝雷;牛秀兰;崔爱荣;李永军;张合林

    目的:探讨Dikkopf-1(DKK1)对食管癌细胞周期、侵袭能力的影响,方法:采用免疫组织化学的方法检测DKK1在食管癌组织中的表达,并通过免疫荧光对DKK1在细胞中的分布进行定位分析;应用Western blot检测食管癌组织及其配对的正常食管组织和4株食管癌细胞系中DKK1蛋白表达水平.通过构建过表达DKK1的真核表达载体,将其转染到食管癌EC9706细胞中,观察细胞周期和侵袭能力的改变.结果:免疫组织化学检测食管癌组织中DKK1阳性表达率为83.34%,免疫荧光结果显示DKK1主要呈细颗粒状散在分布于细胞质中.Western blot检测表明DKK1在食管癌组织中的表达明显高于配对的正常食管组织;在4株食管癌细胞系中均有不同程度的表达.在食管癌细胞系EC9706中过表达DKK1,S期细胞所占比例明显升高(57.25% vs 45.87%,P<0.05),在Boyden小室中穿透基底膜的细胞数目也明显增加(252±6.71 vs 99.18±3.02; 252±6.71vs 112.33±3.21,均P<0.01).结论:DKK1在食管癌组织中呈高表达,并且在4个食管癌细胞系中均有表达,在EC9706细胞中过表达DKK1后能够促进细胞由G0/G1期向S期转变,同时能够增加细胞的侵袭能力.

  • LRP-5、LRP-6在溃疡性结肠炎相关癌组织中表达的临床意义

    作者:党彤;田旭阳;李慧艳;陈言东;孔洁;杨莉

    目的:探讨脂蛋白受体相关蛋白5、6(LRP-5、LRP-6)在溃疡性结肠炎(UC)相关癌组织中的表达及意义.方法:以溃疡性结肠炎伴不典型增生(UD)和溃疡性结肠炎相关癌(UCAC)为病例组,溃疡性结肠炎(UC组)和散发性大肠癌(SCRC组)为对照组,应用免疫组织化学S-P法检测各组肠黏膜组织中LRP-5、LRP-6的表达,结果:5例UCAC中,LRP-5和LRP-6蛋白阳性表达率均明显高于对照组,与对照UC、SCRC比较差异有统计学意义(LRP-5:80.00% vs 23.33%,40.00%; LRP-6:80.00% vs 16.67%,45.00%,均P<0.01).在15例UD组中,LRP-5和LRP-6蛋白阳性表达分别为14例(93.33%)及13例(86.67%),与对照组UC、SCRC比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:LRP-5、LRP-6在UCAC的发病机制中可能起着较重要的作用,并可能作为一个早期生物学标记物来提示瘤变的可能.

  • GRIM-19在肝细胞癌组织中的表达及临床意义

    作者:赵延大;李菲菲;任万华;秦成勇

    目的:探讨GRIM-19在肝细胞癌组织中表达的临床意义.方法:用RT-PCR检测40例肝细胞癌及非癌组织中GRIM-19 mRNA表达水平,用免疫组织化学pv二步法和Western blot检测40例肝细胞癌及非癌组织中GRIM-19蛋白的表达情况,分析GRIM-19与临床病理特征的关系.结果:GRIM-19 mRNA在肝细胞癌的表达明显低于非癌组织(0.40±0.31 vs 0.56±0.67,P<0.05).GRIM-19蛋白主要定位于细胞质,肝细胞癌中的阳性率明显低于非癌组织(47.5%vs 80%,P<0.05).GRIM-19蛋白在肝细胞癌的表达低于非癌组织(0.30±0.29 vs 0.57±0.10,P<0.05).在肝细胞癌组织中,GRIM-19的表达在临床分期为Ⅰ+Ⅱ与Ⅲ+Ⅳ组间、门脉有癌栓与无癌栓组间均有统计学差别(0.57±0.38vs 0.30±0.20; 0.04±0.02 vs 0.44±0.32,均P<0.05); GRIM- 19的表达与AFP数值呈负相关(r=-0.352,P<0.05).结论:GRIM-19表达下降,是肝细胞癌发生过程的重要事件,可能与肝细胞癌的发生、发展、侵袭等有关.

  • 胰腺癌免疫治疗的研究现状

    作者:吴应冬;周国雄

    胰腺癌是常见的恶性程度较高的消化系肿瘤之一,转移早、手术切除率低、放化疗效果差、死亡率极高.近年来对肿瘤免疫机制的研究有了很大的进展.人们对肿瘤抗原、免疫监视、免疫逃避、免疫耐受、T淋巴细胞信号转导、细胞因子以及抑制性树突状细胞(DCs)的调节、共刺激分子的下调、肿瘤微环境有了一定的认识,推动了胰腺癌免疫治疗的发展,并在实验室和临床应用中取得了较大的进展,本文主要介绍胰腺癌的免疫治疗进展.

  • 经胃内镜肝囊肿开窗术治疗肝囊肿1例

    作者:陈世耀;曾晓清;马丽黎;高虹;王剑;周平红;徐美东;王萍;王红美;姚礼庆

    本例患者肝囊肿位于肝左叶,我们采用经胃镜胃壁切开、腹腔内超声内镜明确诊断和解剖关系、肝囊肿开窗引流、缝合胃壁切口,终获得预期效果.应用自然腔道内镜下手术(NOTES)处理肝囊肿,为肝囊肿处理提供了新的可供选择的手段,为NOTES处理诸多争议积累了一份证据.

世界华人消化分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2013 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1
1999 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1998 01 02 03 05 06 07 08 09 10 11 12

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