世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
p16基因高甲基化在胃癌发展中的作用
目的:通过检测胃癌、癌前病变和正常对照组中p16基因启动子区CpG岛甲基化水平及其表达,并结合临床病理资料,分析他们在胃癌发生、发展中的作用.方法:用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)检测41例胃癌组织、40例癌前病变组织和38例正常对照组织中p16基因启动子5'CpG岛甲基化;应用免疫组化检测基因的蛋白表达.结果:胃癌组织中p16基因甲基化阳性率为56.1%(23/41),癌前病变组织中为17.5%(7/40),而正常对照组织中为2.6%(1/38),前组与后两组之间的差异有显著性(P＜0.05).胃癌组织中p16基因表达阳性率为51.2%,癌前病变组织中为90.0%,正常对照组织中为100.0%,前组与后两组之间的差异有显著性(P＜0.05).低分化型胃癌组织中的p16基因甲基化阳性率明显高于高分化型(81.3% vs 40.0%,P＜0.05).有淋巴结转移的胃癌组织中,p16基因甲基化阳性率与无转移组的差异有显著性(81.0%vs 30.0%,P＜0.05).浸润深达浆膜层的胃癌组织中,甲基化阳性率与未达浆膜层组无统计学差异(60.0% vs 52.4%,P＞0.05).胃癌组织中p16基因甲基化阳性组的蛋白表达阳性率显著低于甲基化阴性组(26.1% vs 83.3%,P＜0.01).结论:胃癌组织中存在有p16基因启动子5℃pG岛高甲基化,并导致其基因表达率显著低于正常对照及癌前病变组织.p16基因的高甲基化与胃癌分化程度、淋巴结转移相关.p16基因甲基化的发生,从正常、癌前病变到胃癌有逐渐增加的趋势,提示其基因CpG岛高甲基化有可能作为诊断早期胃癌的一项较为敏感的指标.
-
紫杉醇联合希罗达治疗晚期胃癌31例
目的:观察紫杉醇联合希罗达治疗31例晚期胃癌患者的疗效和副作用.方法:紫杉醇175 mg/m2,静脉滴注3 h,第1天;希罗达1000 mg/m2,po,2次/d,第1-14天,每21或28天为1个周期.每例患者治疗至少2个周期,2个周期化疗4 wk后评价疗效.结果:在可评价疗效的31例患者中,完全缓解(CR)1例(3.2%),部分缓解(PR)15例(48.4%),稳定(SD)10例(32.3%),进展(PD)5例(16.1%),总有效率(CR+PR)51.6%,95%可信区间为33%-70%;临床获益者(CR+PR+SD)共26例(83.9%),95%可信区间为66%-94%;平均肿瘤进展时间(TTP)为5.32±1.85 mo;平均生存期(MST)为11.40±1.68 mo.不良反应主要为恶心呕吐、骨髓抑制、腹泻、手足综合征及脱发.结论:紫杉醇联合希罗达治疗晚期胃癌疗效好,副作用小,患者耐受性好.
-
腹腔镜和开腹直肠癌保肛手术对机体应激反应的影响
目的:探讨腹腔镜和开腹直肠癌保肛手术对机体应激反应的影响.方法:前瞻性随机选取2004-12/2007-04可以行保肛手术直肠癌患者76例,随机分为腹腔镜手术组A(36例)和开腹手术组B(35例)进行手术,分别对两组患者术前、术后体温、白细胞计数、皮质醇(COR)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)以及术后疼痛视觉模拟评分(VAS)情况进行比较.结果:A与B组相比,术后1 d体温变化(37.3±0.3℃ vs 37.5±O.2℃)、WBC计数×109/L(11.02±2.53 vs 12.66±2.93),COR(745±159nmol/L vs 998±148 nmol/L)、IL-6(33.61±6.15 ng/L vs 50.31±10.83 ng/L)均存在显著性差异(P＜0.01),术后1 d、3 d、5 dVAS,CRP测定结果A组与B组相比均存在显著性差异(5.2±2.0 vs 9.2±2.8,2.7±1.2 vs 4.6±1.9,1.6±1.1 vs 2.2±1.3,P＜0.05;7.05±2.08 mg/L vs 124.8±31.2 mg/L,10.43±1.29 mg/L vs 156.2±36.0 mg/L,5.68±2.35 mg/L vs 85.3±30.9mg/L,P＜0.01),术前1 d CRP测定结果A组与B组相比也存在显著性差异(0.29±0.30 mg/L vs 2.5±2.4 mg/L).结论:腹腔镜直肠癌保肛术对机体应激反应的影响明显小于常规开腹组,显示了微创的优越性.
-
肠缺血灌流时异丙酚对肠上皮细胞凋亡的影响
目的:研究缺血再灌流时异丙酚对肠上皮细胞凋亡的影响及可能机制.方法:96只成年♂ Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌流+生理盐水组(I/R+NS)和I/R+异丙酚组(I/R+Pr).采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)的方法制作肠缺血再灌流模型.以上各组分别在再灌流后0,30,60,120和240 min(每时间点8只)处死动物取肠袋组织.采用病理学方法观察肠上皮细胞损伤指数;原位DNA末端标记法(TUNEL)检测肠上皮细胞凋亡率的变化;免疫组化法检测肠上皮细胞Caspase-3,bcl-2表达的变化.结果:I/R+Pr组与I/R+NS组相比,肠上皮细胞病理变化较轻,肠上皮细胞的凋亡率明显下降(P＜0.01),再灌流后0,30,60,120和240min肠上皮细胞中Caspase-3阳性细胞数明显减少(104.4±5.3 vs 146.4±7.6;97.4±6.2 vs 130.4±7.4;134.4±5.1 vs 170.4±8.1;125.4±6.2 vs 160.4±9.5;101±5.8 vs 120.4±8.2,均P＜0.01),而bcl-2阳性细胞数明显增加(13.34±4.12 vs 6.72±2.59;14.96±4.85 vs 8.24±3.13;15.29±5.28 vs 9.63±2.89;10.39±3.61 vs 9.63±2.89;10.39±3.61 vs 5.96±1.93;11.08±4.83 vs 6.87±2.43,均P＜0.01).结论:异丙酚能抑制缺血再灌流时肠上皮细父胞Caspase-3表达,而增加bc1-2表达,减少肠上皮细胞的凋亡.
-
低浓度一氧化碳在防止大鼠小肠脂多糖诱导损伤中的保护作用
目的:观察低浓度一氧化碳(CO)吸入和腹腔给予在防止脂多糖(LPS)诱导大鼠小肠损伤中的作用,探讨其可能的信号转导机制.方法:6组SD大鼠ip 5 mg/kg体质量LPS或等容量生理盐水1 h后,对照组(A)吸入室内空气,CO组(B)吸入体积分数为2.5×10-4CO,CO腹腔组(C)腹腔通入体积分数为2.5×10-4CO,LPS组(D)吸入室内空气,LPS+CO组(E)吸入体积分数为2.5×10-4CO,LPS+CO腹腔组(F)腹腔通入体积分数为2.5×10-4CO.观察3 h放血处死,取小肠,酶联免疫吸附法测定血小板活化因子(PAF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平;化学比色法测定丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性;流式细胞仪测定细胞凋亡率;半定量逆转录聚合酶链反应测定血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA,蛋白印迹法测定磷酸化p38 MAPK表达;光镜观察形态学变化.结果:E和F组PAF、ICAM-1、MDA、MPO的表达(0.87±0.18 ng/g,0.82±0.16 ng/g vs 1.15±0.21 ng/g;2.96±0.39 ng/g,2.69±0.23ng/g vs 3.48±0.36 ng/g;1.74±0.17 mmol/g,1.71±0.24 mmol/g vs 2.75±0.76 mmol/g;35.34±14.67μkat/g,33.01±12.84μkat/g vs 68.01±18.67μkat/g;P＜0.05)以及细胞凋亡率均明显低于D组(30.56%±6.33%,34.45%±5.77% vs 41.52%±3.36%;P＜0.05),而HO-1mRNA及磷酸化p38 MAPK的表达显著高于D组(6.29±1.56,7.21±1.78 vs 3.97±1.16,14219±1724,13774±1886 vs 10227±1312;P＜0.05),E和F组小肠损伤较D组减轻,组间比较,差异无统计学意义.结论:低浓度CO吸入和腹腔给予通过抗氧化、抗炎、抑制细胞凋亡及上调HO-1表达,在防止大鼠小肠避免LPS诱导损伤中的保护作用;p38 MAPK可能参与CO保护作用的信号转导.
-
经胃腹腔内镜手术的研究进展
自从人类首次行腹腔镜胆囊手术以来,微创手术已有了巨大发展.近2 a来人们又开始了由天然管腔(natural orifice)进入腹腔进行一系列内镜下的手术操作,特别是由胃腔进入腹腔.人们已先后在动物完成了经胃内镜胃空肠吻合术和胆囊切除术;经胃腹腔内组织活检;经胃胆道系统内镜手术;经胃输卵管接扎;经胃内镜脾切除;经胃阑尾切除;经胃内镜腹膜后胰腺清创术等手术.其中一些手术已在人类完成,这为腹部手术进入真正微创提供了一个新平台.但此项技术仍处于早期发展阶段,他涉及多专科的合作,仍需要克服许多不足,不断使之完善,终服务于临床.
-
肝细胞钙振荡的研究进展
肝细胞在受到激动剂刺激后出现规律性钙振荡,其发生机制与肝细胞内质网膜上的IP3R、质膜上的钙离子通道及钙泵有关.单个肝细胞的钙振荡与耦合肝细胞群的钙振荡具有各自的特征及传播方式.常用的肝细胞钙振荡激动剂有血管加压素、三磷酸腺苷、α受体激动剂等.常用的肝细胞钙振荡抑制剂有阳离子、尼氟灭酸、U73122、SK&F96365、2-APB、粉防己碱等.肝细胞钙振荡参与肝细胞的多种生理功能,对钙振荡进行有效调节,对提高肝细胞生理功能有着重要的意义.
-
移植肝的保存
如何减少肝脏移植物缺血再灌注损伤是肝移植领域待解决问题之一,而肝脏移植物缺血再灌注损伤轻重与保存过程密切相关.保存液的发展经历了一个漫长的过程,现阶段保存液通过改善配方能明显提高移植物的保存质量,减少相关并发症.移植肝的保存除需高质量的保存液,与之相关的其他保存因素也影响着移植物的保存质量和手术预后.本文通过分析比较了目前常用的保存液的利弊及其相关并发症,探讨更好保存供肝,降低供肝缺血再灌注损伤的方法.
-
大肠腺瘤细胞癌变过程中差异表达蛋白的研究进展
大肠癌是消化道常见的恶性肿瘤,而大肠腺瘤被认为是大肠癌的癌前病变之一,腺瘤-腺癌序列(正常大肠上皮-腺瘤-腺癌)也被认为是经典的大肠癌发病过程.研究表明,大肠腺瘤恶变的过程中,多种蛋白的表达水平会发生变化,某些蛋白发生结构的变化,这些蛋白涉及许多种如细胞内酶蛋白、骨架相关蛋白、信号蛋白等.其致癌机制也有很大差别,并且还未完全明确.本文就近年来这些差异表达的蛋白质进行综述,并对其可能的致癌机制进行简要描述.近年来蛋白组学技术也得到了快速发展,由于其检测手段先进,高通量而且可以同时检测多种蛋白,已经被逐步应用于差异蛋白的检测和定性,所以本文就大肠腺瘤与腺癌之间的差异蛋白组学也做了简要介绍,有助于早期发现大肠癌的标志物,早期诊断及了解其发病机制.
-
干扰素治疗肝纤维化机制的研究进展
肝纤维化是多种病因导致慢性肝病共有的病理改变,肝纤维化为一动态过程,属可逆性病变,但若进一步发展至肝硬化阶段,则不可逆,因此阻断抑制或逆转肝纤维化是治疗慢性肝病的一个十分重要的目标.干扰素(interferon,IFN)具有广泛的抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用.目前有许多研究认为干扰素(IFN)具有抗肝纤维化作用,并已在临床应用中取得一定效果,但其抗肝纤维化的确切机制尚不明了,有学者认为可能与其抗病毒,抑制肝星状细胞的活化增殖,促进肝星状细胞的凋亡,抑制细胞外基质(ECM)合成,促进细胞外基质降解等作用有关.
-
替加色罗对糖尿病大鼠胃排空功能及Ghrelin、P物质表达的影响
目的:研究替加色罗对糖尿病大鼠胃排空功能及胃组织Ghrelin、P物质表达的影响,探讨替加色罗对糖尿病胃轻瘫的治疗作用及其可能的机制.方法:50只清洁级♂Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=10)、糖尿病组(DM组,n=10)、低剂量替加色罗治疗组(TEG-L组,n=10)、中剂量替加色罗治疗组(TEG-M组,n=10)和高剂量替加色罗治疗组(TEG-H组,n=10).ip链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,8 wk后分别以0.1,0.5和1 mg/kg的剂量给予TEG-L,M和H组大鼠ip替加色罗连续3 d,采用酚红灌胃法检测胃排空,免疫组化技术检测各组大鼠胃黏膜Ghrelin与胃窦组织SP的表达.结果:TEG各组大鼠Ghrelin(34.721±6.759,33.547±6.255,35.141±5.987)与SP的积分光密度(13.548±1.078,13.952±1.246,11.845±1.567)均低于NC组(Ghrelin:43.514±5.323,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01;SP:16.383±2.275,均P＜0.01)而高于DM组(Ghrelin:26.626±4.596,均P＜0.05;SP:9.257±1.636,均P＜0.01);Ghrelin积分光密度在TEG各组之间无显著性差异,而TEG-L,M组SP积分光密度均高于TEG-H组(均P＜0.05).结论:替加色罗可通过促进胃组织Ghrelin与SP的表达释放来改善糖尿病大鼠延迟的胃排空.
-
抑制性消减杂交技术筛选γ-氨基丁酸调节的肝星状细胞系靶基因
目的:应用抑制性消减杂交技术(SSH)筛选γ-氨基丁酸(GABA)作用肝星状细胞系HSC-T6后的差异表达基因.方法:10 μmol/L的GABA作用于HSC-T6细胞24 h,提取mRNA,用分光光度计进行定量分析.以GABA处理和未处理的T6细胞mRNA为模板逆转录合成双链cDNA(dscDNA),并分别标记为Tester和Driver,酶切后与接头连接,经两次杂交,构建消减杂交文库,将消减文库的扩增产物进行转化、克隆分析后应用生物信息学技术将测得序列再进行同源性分析.结果:15种基因表达上调,其中包括与DNA合成、线粒体、肿瘤抑制以及凋亡相关的4类基因,结果显示GABA可能促进HSC-T6细胞增殖而抑制凋亡.结论:用SSH技术可以成功获得GABA刺激肝星状细胞基因上调的监测,证明GABA能够影响肝星状细胞的基因表达谱.
-
启膈散及其拆方抑制原代培养食管癌细胞PDGFR-PLC-γ1酪氨酸的磷酸化
目的:观察启膈散及其活血和化痰2个拆方对原代培养的食管癌细胞血小板衍生生长因子受体(PDGFR)和磷脂酶C-γ1(PLC-γ1)酪氨酸磷酸化的影响,以探讨启膈散治疗食管癌的作用机制.方法:从外科切除的原发性食管癌组织中采集食管上皮细胞进行原代培养,加入PDGF和启膈散及其活血和化痰2个拆方的水提物,免疫印迹法(Western blotting)测定PDGFR-PLC-γ1蛋白表达和酪氨酸磷酸化水平.结果:用PDGF-BB刺激4 min和启膈散及其拆方处理15 min前后,原代培养食管癌细胞PDGFRβ和PLC-Y1蛋白表达没有变化;但PDGF-BB刺激后PDGFRβ和PLC-γ1蛋白酪氨酸磷酸化明显增强,启膈散及其拆方能不同程度地降低其蛋白磷酸化水平,其中以活血组作用好,全方组次之.结论:食管癌病变与PDGFR-PLC-γ1蛋白酪氨酸磷酸化增强有关,启膈散及其拆方通过抑制PDGFR-PLC-γ1酪氨酸磷酸化从而抑制生长信号转导是其治疗食管癌重要机制.
-
慢性乙型肝炎患者CD4+CD25+Treg细胞的检测及意义
目的:探讨慢性乙型肝炎患者外周血CD4+CD25+T调节细胞(regulatorv T cell,Treg)的变化及其意义.方法:采用流式细胞术对6 6例乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者和19例健康对照者外周血CD4+CD25+Treg细胞进行检测,并观察CD4+CD25+Treg细胞与患者总胆红素(total bilirubin,TBIL)、凝血酶原活动度(prothrombin activity,PTA)和病毒复制指标HBV DNA水平的关系.免疫组化检测叉状头/翅膀状螺旋转录因子(forkhead/winged helix transcription factor,FOXP3)蛋白的表达水平.结果:慢性重型肝炎组CD4+CD25+Treg细胞(4.80±1.50)%分别高于慢性肝炎组(1.67±0.87)%、HBV携带者组(0.53±0.37)%和正常对照组(0.50±0.34)%,(P0.01);慢性肝炎组与HBV携带者组和正常对照组相比有显著性差异(P＜0.01);慢性重型乙型肝炎患者和慢性乙型肝炎患者FOXP3蛋白表达也相应增高,且与CD4+CD25+Treg细胞的变化相平行.CD4+CD25+Treg细胞的变化与TBIL的变化成正相关(r=0.43,P＜0.01),与PTA的变化成负相关(r=-0.57,P＜0.05),与HBV-DNA水平的变化没有相关性(r=0.22,P＞0.05).结论:在慢性乙型肝炎发病过程中,CD4+CD25+Treg细胞水平相应增高,FOXP3蛋白变化与CD4+CD25+Treg细胞的改变相平行.
-
Ether à go-go钾通道与恶性肿瘤
离子通道与恶性肿瘤的研究相关性日益受到重视,其中以钾通道的研究为深入.Ether àgo-go钾通道(Eag1)由于在体内局限性分布、具有癌基因的特性以及在多种临床肿瘤组织中高频率表达的特点,已经成为前景乐观的恶性肿瘤诊治的靶点.本文综述Eag1钾通道与细胞周期和增殖的关系、致癌性及其致癌机制、在恶性肿瘤中的表达及其意义、分子成像技术检测活体内Eag1以及Eag1作为治疗靶点的实验研究进展.
-
胰液分子生物学检测诊断胰腺癌研究进展
胰腺癌早期诊断十分困难,预后极差.近年胰液分子生物学检测对胰腺癌早期诊断带来了希望,包括胰液的癌基因、抑癌基因、微卫星不稳定性、蛋白质组学分析等.本文综述了上述研究进展.
-
小肠出血的病因和诊断
小肠出血的病因较复杂,临床上常表现为原因不明的消化道出血,诊断比较困难.目前常用的诊断方法有纤维内镜、气钡双重对比造影、选择性动脉造影、核素显像和螺旋CT等.双气囊小肠镜、胶囊内镜的应用,为小肠出血的诊断提供了新的手段.尽管如此多的先进检查方法,一些病例仍不能明确病因,需要作腹腔镜检查或剖腹探查.本文对小肠出血的病因分类及各种诊断方法的优缺点进行综述,为小肠出血的病因分析及临床决策提供参考.
