少儿原发性肝癌31例

少儿原发性肝癌(HCC)临宋上较少见[1],但近年来发病有增多的趋势[2].现将我院1988-01/2000-10收治的31例经病理证实的少儿HCC总结报告如下.1 材料和方法本组31例,男22例,女9例,男女之比为2.5:1;年龄2岁～18岁,其中2岁～6岁4例,7岁～14岁21例,15岁～18岁6例;城市居住者8例,农村居住者23例,两者之比为1:2.9;有原发性肝癌家族史者2例,母亲及兄弟有肝炎病史者3例.31例中仅1例有明确肝炎病史.主要临床表现为上腹部胀痛及上腹部包块,有27例.有2例以转移瘤症状为首发.体检均有明显肝肿大,肝大平脐,小肋下2 cm,质硬触痛,表面不光滑其中伴脾肿大10例,腹水12例,黄疸1例,上消化道出血4例.

奥曲肽预防肝癌肝动脉化疗栓塞后食管静脉曲张破裂出血

食管静脉曲张破裂出血(EVB)是肝癌(HCC)肝动脉化疗栓塞(TAE)术后主要死亡原因之一,其严重影响TAE疗效,使远期生存率下降[1].1995-08/1999-06 HCC伴门脉高压食管静脉曲张行TAE者46例,探讨TAE术后近期EVB的防范如下.1 材料和方法1.1 材料住院经B超,CT及AFP等检查诊断为HCC不能或不愿手术者46例,内镜证实食管静脉曲张,根据Palmer分类,食管静脉曲张程度属中度8例,重度38例,其中红线征33例.全部病例1mo内无出血史,按入院先后分为治疗组及对照组,每组各为23例,治疗组男15例,女8例,年龄35岁～71岁,平均62岁;对照组男17例,女6例,年龄38岁～68岁,平均61岁.

含纤维素肠内营养在消化道外科大手术患者中的应用

外科重症患者常有内脏血流量减少和肠粘膜损伤[1,2].肠内营养可增加应激状态下胃肠道的血流量,给肠粘膜提供营养素,保护肠粘膜,减少应激反应的程度[3,4].自1990年以来,在给患者行营养支持时,越来越多的作者倡导用肠内营养[5,6].在国内,有关含纤维素的肠内营养制剂在外科重症患者的应用报道较少.我们就纤维素型肠内营养制剂在外科重症患者的应用,作一临床研究.1 材料和方法1.1 材料门脉高压症、胰腺癌、胃癌、大肠癌等21例行手术治疗的患者,术后2 d起行肠内营养.按Harris-Benedict公式,计算出基础能量需要量,每日实际能量供给为BEE×1.2,卡氮比为135:

术前肝动脉化疗栓塞对可切除肝癌患者术后生存率的影响

可切除原发性肝癌(简称肝癌)术前是否行经肝动脉化疗栓塞(transcatheter arterial chemoembolization, TACE)以及TACE对手术及术后生存率的影响至今仍无定论[1,2].有作者认为可切除肝癌术前TACE百害而无一利,TACE延误手术时机,促进肿瘤转移,增加手术难度及危险性[3].我们的研究也发现术前TACE的确增加手术难度和危险性,但并不增加手术死亡率和手术并发症的发生.另有作者认为可切除性肝癌术前TACE可降低术后复发、提高5年生存率,也可使那些因肿瘤过大一期切除有困难的患者经介入后肿瘤缩小而获得再切除[4,5].为此,作者回顾性分析了可切除肝癌术前选择性TACE与术前不行TACE两组患者的资料,探讨可切除肝癌术前TACE对术后复发率及生存率的影响.

肝外伤217例的临床处理

尽管肝脏位置相对隐蔽，但它仍是易受伤的腹部器官[1-8].在腹部器官损伤中，肝外伤的发生率已超过脾破裂而跃居首位[1，9，10].其他器官的伴随损伤、难以控制的大出血以及并发症的形成依然是肝外伤死亡的主要原因[11-17].虽然在过去的几十年中，肝外伤的死亡率已大大降低[5，18-23]，肝外伤的外科处理对外科医生来说仍然是一个挑战.为探讨提高肝外伤救治成功率的有效途径，对我院1980-01/2000-01记录完整的217例肝外伤资料进行了回顾对比分析，报告如下.

短肠综合征康复治疗的临床应用

短肠综合征是指大段小肠切除术后,残存小肠不能维持患者营养需要的吸收不良综合征[1,2],其治疗手段主要为:①持续依赖TPN;②肠道的康复治疗;③小肠移植;④某些延长肠内容物在肠道内潴留时间的手术如节段小肠倒置术等[1-5].1997/1999我们对短肠综合征患者施行了康复治疗.

胃肌肌电图对胆道运动障碍性疾病的诊断价值

胆道系统疾病是内科的常见病,不少胆道系统疾病的发生和发展与胆道系统运动紊乱密切相关,因此对胆道系统运动的研究对胆道疾病的防治有重要意义[1].因此寻找简便易行,经济实用,易被患者所接受的检测胆道系统运动的方法,是非常迫切的临床需要.我们发现,许多胆道疾病患者表现为胃肌电图(E1ectrogastrogram,EGG)的异常,受EGG检测胃运动功能紊乱性疾病的启发,对26例胆道疾病患者在99mTc放射性核素胆囊排空运动序列成象证实伴有胆道运动障碍后检测EGG,并与15例经99mTc放射性核素胆囊排空运动检测无胆道运动障碍的胆道疾病患者和15例正常人进行对照比较.

十二指肠球部幽门螺杆菌定植与细胞增殖及溃疡形成的关系

目前虽公认幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是十二指肠溃疡的重要致病因子,但人们对Hp在十二指肠溃疡形成的作用尚未达成共识[1-14].粘膜细胞凋亡与增殖的平衡是维持胃肠粘膜结构完整的前提[10,15,16].故对十二指肠球粘膜的Hp感染、炎症及细胞增殖情况加以探讨,以阐明Hp在十二指肠溃疡形成过程中的作用.

不典型Wilson病8例临床分析

不典型Wilson病的患者常常因血液学异常,肝功能异常等怀疑为其他疾病而延误诊断.患者的早期诊断和治疗对预后影响较大.我们分析10余年来收治的8例不典型Wilson病,以提高临床对Wilson病诊治的认识1 材料和方法不典型Wilson病患者8例均为男性,年龄14岁～46岁,平均21.9岁.其中6例患者因诊断不明在外院或本院住院2次以上.4例因肝功能异常并HBsAg阳性而诊为慢性乙肝后肝硬变,2例因反复鼻衄或牙龈出血在血液科求诊,发现血小板及(或)粒细胞减少,后因肝脾肿大转入消化内科.另2例表现为神经系统症状,3例有家族史.从初诊到确立诊断时间小于1 a者3例,大于1 a者5例.患者均有肝脾肿大.肝脏肿大者3例.腹水和下肢水肿1例眼科裂隙灯检查角膜K-F环8例全部阳性,实验室检查红细胞系统大致正常,但血小板以及粒细胞均明显减少,肝功能正常者4例,乙肝标记阳性者4例,血清铜蓝蛋白、血铜均降低.尿铜增高.

食管平滑肌瘤的治疗经验

食管平滑肌瘤是常见的食管良性肿瘤[1-4].由于许多患者没有任何症状[5],尽管手术操作并不复杂,是否进行手术常被质疑.对于肿块直径小于3 cm、回声均匀、边界光滑的患者,采用声象学追踪观察经常被提倡[6].然而,一些并发症,例如梗阻,出血,或呼吸系统并发症,可能随着肿瘤的增长而发生[7],并可能发生肉瘤样变[8,9].随着近来小创伤外科手术的发展,小损伤治疗食管疾病变为可能.电视胸腔镜摘除食管平滑肌瘤是一个很好的例子,这种治疗的可行性和短期临床效果的满意率业已有报道[10-15].我们总结了44例食管平滑肌瘤治疗的概况,对食管平滑肌瘤的治疗进行了回顾性研究.

溃疡性结肠炎患者直肠肛门动力和感觉功能变化

溃疡性结肠炎常见,主要表现为腹痛、腹泻、脓血便.纤维结肠镜检为结肠粘膜弥漫性充血、水肿、糜烂和溃疡;大多数患者以左半结肠病变为主Reddy et al [1]报道,溃疡性结肠炎患者不仅存在粘膜病变,也存在结肠动力异常,表现为推进性小振幅收缩增多.但直肠肛门动力和感觉功能有何改变尚不清楚,现研究如下

13C-尿素呼气试验和血清抗CagA IgG检测对幽门螺杆菌感染的诊断价值

幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎,消化性溃疡的主要致病菌[1-4],并与胃癌、MALT淋巴瘤的发生发展密切相关[5-8].在我国,有报道Hp的感染率可高达70%[9].Hp感染的诊断方法有血清抗Hp抗体检测[10-14],13C-或14C-尿素呼气试验[15-21]、胃粘膜快速尿素酶试验[22]、胃粘膜组织学染色检查[23,24]、细菌分离培养及PCR扩增检测等[25-27].血清学检查和尿素呼气试验(UBT)具有非侵入性、无痛苦和检查相对简单等优点[28,29].为了进一步比较这两种诊断方法对Hp感染的临床应用价值,我们用双盲法对195例患者进行双重检测,现将结果报道如下.

幽门螺杆菌相关性胃炎的胃肠动力改变

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎重要的病因[1-19],几乎所有的Hp感染者都存在慢性活动性胃炎[20-32].Hp相关性胃炎也是近年来胃炎领域主要的研究内容[33-37].现就Hp相关性胃炎的胃肠动力改变作一综述.1 Hp相关性胃炎的胃肠动力紊乱1.1 Hp相关性胃炎与餐后胃动力[38-59]胃排空时间是餐后胃动力状态的客观指标.近年来很多学者从多方面研究了Hp感染与胃排空时间的关系[38],大多数资料显示两者之间没有联系.Koskenpato et al[39]探讨了Hp相关性胃炎、年龄、性别、消化不良症状的程度、乳糖酶缺乏、吸烟嗜好及使用非甾体类消炎药(NSAIDs)等多种因素对胃排空时间的影响,除发现服用NSAIDs者固体食物排空的初始延迟相延长,以及年龄大者液体排空延迟外,Hp感染及其他因素与胃排空没有关系.

结直肠癌基因治疗研究进展

结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤,其治疗以手术治疗为主,同时辅以放化疗,但术后5年生存率在50%左右,约半数的患者5 a后出现复发或转移.对失去手术机会或转移性患者主要采取以5-FU为主的化疗和生物治疗.肿瘤基因治疗是生物治疗的发展和新支柱,是肿瘤生物治疗的里程碑.它是将含目的基因的重组DNA或RNA转移到受体细胞内,使之在细胞内表达,以诱发免疫应答反应,控制和调节机体抗癌功能.本文就结直肠癌基因治疗现状予以综述.

端粒酶研究概况

正常细胞经过有限次数的分裂即进入衰老阶段，停止增殖而终衰亡.但肿瘤细胞似乎成功地摆脱了这种衰老的束缚，表现出无限制加速增殖的永生化能力.这使人们意识到衰老与肿瘤这两大生命科学中的难题之间可能存在着某种联系和转换的必然环节.近年来端粒酶(telomerase)的发现和“端粒假说(tdomere hypothesis)”的提出，使有关衰老和肿瘤的研究有了长足的进展.包括Science和Cell等在内的国际著名期刊，正以逐年增加刊登论著、述评、视点文章的形式，对端粒-端粒酶这一研究方向作出了肯定，认为有可能对衰老、肿瘤等重大生物学问题的解决产生深远的影响[1-4].然而时至今日，尽管国内外有关端粒-端粒酶的研究较多，却依然存在着许多问题，相对于实际应用尚存在着距离.因此，正确理解和分析端粒-端粒酶研究的现状并找出深入研究的突破口是非常有必要的.

维甲酸抑制肿瘤细胞增殖和诱导凋亡

维甲酸(retinoic acid,RA)属于维生素甲类化合物(retinoids)家族,基本结构或生物活性类似于维生素A[1],由环已烯、侧链及极性基团三部分组成.因为羧基方向不同而分为两种异构体,即全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)和顺式维甲酸(cis-RA).其生物活性是通过核内可被配体饱和的维甲酸受体(retinoic acid receptor,RAR)和维A类化合物X受体(retinoid X receptor,RXR)激活而介导的[2].自1988年我国学者应用ATRA诱导分化治疗急性早幼粒细胞白血病取得成功以来,极大地推动了RA治疗恶性肿瘤的实验室和临床的研究[3-7].现已证实,RA具有广泛的生物活性,对脊椎动物的生长发育[8-10]、免疫功能[11]、抑制多种肿瘤细胞的增殖及诱导肿瘤细胞的分化具有很强的调节作用[12,13].近年来研究又发现,RA可诱导肿瘤细胞凋亡,对肿瘤的预防和治疗均有积极影响[14].

糖依赖性胰岛素释放肽促胰岛素分泌及脂肪分解效应

肠抑胃肽/葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(glucose- dependent insulintropic polypeptide, GIP)是由哺乳动物十二指肠和空肠内分泌细胞-K细胞分泌的一种42个氨基酸的多肽[1].1970年Brown和Pederson在观察不同纯度的缩胆囊素对狗去神经小胃胃酸分泌影响时发现的，初认为其主要作用为抑制胃酸分泌[2].通过近年研究，发现GIP作为一种“促胰液素”在肠道激素引起餐后胰岛素分泌增高的机制中起主要作用，同时GIP在脂肪代谢中的效应也越来越引起人们对其在肥胖中作用的研究.

前列腺素与结直肠肿瘤

前列腺素(PG)具有广泛的生物学效应,文献报道在某一些肿瘤组织,如乳腺癌、妇科癌瘤、结直肠癌,肺癌及其他癌瘤中PG含量均异常增高.近年来经流行病学,动物实验及体外抗癌作用等研究表明,PG合成抑制剂-阿斯匹林、消炎痛,苏林酸(Sunlindac)等一类非甾体抗炎药(NSA1D)对结直肠肿瘤(CRC)具有治疗和预防作用.本文就近年来PG及其相关代谢物;PG及其合成酶在CRC中的表达;在CRC的发生、发展及转移过程中所起的作用的研究现状;以及NSA1Ds在CRC中的应用前景作一综述.

西咪替丁促进胃肠癌患者局部T细胞的聚集

胃癌和结直肠癌是消化道常见的恶性肿瘤,在我国其发病率分别居第1和第4位[1].目前治疗手段以手术、化疗和放疗为主[1-8],但其5年生存率分别只有20%～30%和38.6%[1],有无其他方法协助治疗提高其生存率,成为人们研究的方向[9,10].西咪替丁(CIM)是一种组胺H2受体拮抗剂,1976年底正式批准投入临床,广泛用于治疗消化性溃疡[11].CIM对机体的免疫系统也有重要的作用[12],可以在一定程度上保护机体的围手术期免疫能力[13-15],并能延长晚期肿瘤患者的生存期[16,17].我们研究了CIM对胃癌和结直肠癌患者局部免疫反应的影响,并试图解释其延长生存期的作用机制.

多原发大肠癌细胞增殖背景

大肠癌是严重威胁人类健康的恶性肿瘤之一[1-22].统计资料表明,在世界范围内大肠癌的发病率在恶性肿瘤中已升至第三位.与欧美国家相比,我国大肠癌的发病率也呈逐年上升趋势,且发病年龄明显提前,成为威胁人们健康的主要疾病.多原发大肠癌发生率占大肠癌的4%～13%近年来,多原发大肠癌发病率有增多趋势,国外文献报告为4%～13.8%[23],国内报告为2.4%～15.7%[24].与单发大肠癌相似,多原发大肠癌起病隐匿,早期几乎无任何特征性临床表现,多数确诊时已届晚期.多原发大肠癌细胞增殖背景如何,与单发大肠癌相比是否有更高的恶性行为,目前并不十分清楚.本文旨在进一步分析多原发大肠癌细胞增殖状态,探寻早期确诊多原发大肠癌的方法,对指导大肠癌手术治疗,提高患者5年生存率具有重要意义.

大肠癌转化生长因子β及其受体的表达

转化生长因子β(transforming growth factor-β, TGF-β)是一大类具有多种生物学功能的细胞因子[1-4],其对细胞增殖生长具有双向调节作用,既可作为促进细胞增殖的信号,又可抑制细胞生长[5-10].一般认为,其对上皮起源的细胞为一潜在的生长抑制因子,由于这一特性,目前普遍认为细胞对TGF-β负调控作用应答的丧失是肿瘤形成中的一个重要因素[11-16].本研究将通过免疫组织化学方法观察TGF-p及其受体在大肠癌中的分布、定位及表达水平,以探讨其在大肠癌形成中的作用.

慢性乙型肝炎发生致死性肝衰竭的病因研究

乙型肝炎病毒(HBV)感染患者,部分发生肝功能异常,甚至致死性肝衰竭.如果弄清慢性乙型肝炎病程中出现致死性肝衰竭的相关病因,就可设法采取预防措施,以降低慢性乙型肝炎的死亡率.近报道,部分慢性乙型肝炎患者发生肝病活动或肝衰竭与重叠其他嗜肝病毒感染有关[1-7],也可见于HBeAg至抗-HBe的血清转换期[8-12].为此,我们探讨了142例慢性乙型肝炎病程中发生致死性肝衰竭时其他嗜肝病毒重叠感染和HBeAg和抗-HBe血清学状态的情况,试图找出部分相关病因.

大黄酸对胃粘膜上皮细胞生长、增殖和凋亡的影响

大黄性味苦寒,入胃经,易伤胃气,是脾阳虚证动物模型的常用造模因素[1],但未见其用于细胞水平的证候学研究.我们观察大黄酸对人胃粘膜上皮细胞系和大鼠原代胃粘膜上皮细胞生长的影响.

肝脏细菌感染,肝癌的又一个病因?

慢性乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染作为肝脏疾病和肝癌发生的主要病因之一,已被较多实验研究和临床观察所肯定,并被学者们所接受[1-5].肝脏细菌感染是否也在慢性肝病和肝癌的发生中起作用,是一个令人十分感兴趣的课题.对此,我们进行了初步的回顾性研究,现报道如下.

大鼠肝脏缺血再灌注损伤中NO,TXA2/PG12的作用

我们通过大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,对血管活性物质一氧化氮(nitric oxide,NO)以及血栓素A2/前列环素(TXA2/PGI2)的作用进行了探讨.1 材料和方法1.1 模型制备健康Wistar大鼠,雄性,体质量300 g±30 g(军事医学科学院实验动物中心提供),10g@L-1戊巴比妥钠40 mg@kg-1,ip麻醉,腹中线切口,小动脉夹夹闭肝动脉、门静脉及胆总管45min,解除阻断,肝脏缺血再灌注损伤模型制成,分别于再灌注不同时间点采取标本.手术对照组仅开腹采取标本,不做阻断.将实验动物随机分为5组,每组6只动物.

降钙素基因相关肽,血管紧张素Ⅱ和内皮素在大鼠纤维化中的作用

肝纤维化发病的机制是肝病研究的一个热点课题[1].近年来国内外在肝纤维化的细胞学与细胞外基质的研究[2-4],细胞因子在肝纤维化中的作用,以及肝纤维化时肝的再生与调节等方面均取得长足进展[5,6],而液递物质在肝纤维化发病中的作用却知之甚少.由于肝纤维化的进展伴随着门脉高压的形成与发展,而在门脉高压形成过程中有着多种递质参与,其作用已被许多研究者所证实[7].因此,递质在肝纤维化发病及治疗中的作用值得探讨.我们选择内皮素、降钙素基因相关肽及血管紧张素Ⅱ等与门脉高压发病相关的递质进行研究,观察这些递质在大鼠肝纤维化过程中含量的变化,以期了解它们与肝纤维化的关系,探讨它们在肝纤维化发病机制的作用

胃癌及癌前病变ras P21,P53的表达意义

近年来的研究结果揭示,胃癌的发生是一个涉及多种癌基因、抑癌基因及多阶段累积的复杂过程[卜2引,其中癌基因rAsp21及抑癌基因p53是与胃癌发生有关的癌相关基因仁卜3".我们采用SP免疫组化法,同步检测ras皿1及p53,观察二种基因蛋白产物在胃癌及癌前病变中的表达情况,以探讨ras癌基因及p53基因在胃癌发生中的作用及意义.

幽门螺杆菌阳性胃癌P53和Fas的表达意义

胃癌是多种癌基因多阶段途径协同作用的结果[1],幽门螺杆菌(Hp)是胃癌发生的重要协同致病因子[2-8],我们观察了Hp阳性的胃癌组织的P53和Fas抗原的表达,探讨Hp在胃癌发生中与某些因素的作用.1 材料和方法1.1 材料 1996/1997本院手术切除胃癌25例,分2组.甲组:Hp阳性胃癌9例,男6例,女3例,年龄29岁～76岁,平均49.7岁,胃癌部位在窦部8例,贲门1例.乙组:Hp阴性胃癌16例,男14例,女2例,年龄29岁～81岁,平均53.5岁,胃窦部12例,胃体、贲门各2例.

急性胰腺炎的中西医结合治疗

1 中西医结合治疗的起步与发展我国中西医结合治疗急性胰腺炎的过程,可分为两个阶段.从60年代初期到70年代末是第一阶段.在此阶段,根据中西医结合的特点,在诊断上将辨证与辨病结合起来形成中西医结合的辨证分型,制定了选方用药的原则.在中西医两种治疗方法的配合上也积累了较多的经验.但从文献中报告的病例来看,多为急性水肿性胰腺炎(或轻型),急性出血坏死性(或重型)胰腺炎较少.这一阶段,对SAP还缺乏深刻的认识,更没有形成有效的中西医结合治疗方法.郑显理等收集了从60年代初到70年代末4个地区的5组报告[1],基本上可以反映我国当时的中西医结合治疗水平,各组之间的手术率的差异显然与轻重患者的比例不同有关(见表1).

急性胰腺炎的外科治疗

急性胰腺炎是由于胰酶被激活,造成胰腺及周围组织消化为始动病理过程的急性炎性疾病.临床又兮为急性轻型胰腺炎(又称水肿性胰腺炎)和急性重型胰腺炎(又称出血、坏死性胰腺炎).后者病情重、变化快、预后不佳.随着急性重型胰腺炎病理生理过程逐渐被揭示,以及影象学诊断技术、监测手段的进步,对重型胰腺炎治疗观念也逐渐被更新.从20世纪中期的积极早期手术逐渐转变为早期非手术治疗,出现感染、出血、假性囊肿形成后再行中晚期手术的个体化治疗模式[1].

急性胰腺炎与核因子-KB

不少人类疾病的发生和发展可归因于一些基因的异常表达，这些基因通过存在的基因开关(Gene Switch)而过量表达，从而导致疾病的发生.其中一部分基因开关是在核因子-KB(nuclear factor kappa B, NF-KB)控制下进行的.NF-KB是一类能与多种基因启动子部位的KB点发生特异性结合促进转录的DNA结合蛋白总称.它不仅存在于B淋巴细胞，而且存在于几乎所有细胞中，并能够和许多基因启动子区域的固定核苷酸序列结合而启动基因转录，在机体的免疫应答、炎症反应及细胞的生长调控等方面发挥重要作用.目前研究证实，与炎症和免疫反应关系密切的许多细胞因子、粘附分子基因启动部位含有KB位点，体内外实验也揭示，NF-KB活化可引起这些因子的过度表达.急性胰腺炎(AP)的发病机制，目前认为是由于多种致病因素引起胰酶过度活化、胰腺微循环紊乱、肠粘膜屏障功能障碍继发细菌易位和内毒素血症等.进而导致胰腺组织中以中性粒细胞为主的炎性细胞广泛浸润，以及其激发TNF, IL-l,IL-6, IL-8等细胞因子和ICAM-1, VCAM-1等粘附分子的过度表达

急性胰腺炎的预后与评估

急性胰腺炎是腹部外科常见急腹症之一,发病率仅次于急性阑尾炎、急性胆囊炎和溃疡病穿孔.近年来该病的发病率不断升高.在各类急性胰腺炎之中,重型胰腺炎起病突然、病势凶险、治疗困难、死亡率很高,是当前临床诊治的难点和重点.为了便于选择急性胰腺炎的治疗方法和判定其预后,从不同方面对于急性胰腺炎有多种分类方法,如按病理分类、按病因分类和按病情程度分类.近年来众多学者认为按病情程度分类方法的临床实用价值大,不但有助于判定预后,也是选择不同治疗方法的重要依据现对不同学者提出的评价标准和分类方法进行简介,以供临床医师参考.

急性胰腺炎的诊断

急性胰腺炎的临床表现千差万别,患病的程度轻重不一极轻者只有暂短的腹痛而无全身症状,无需任何治疗而痊愈,极重者可突然暴发,几小时内死亡.在临床工作中,常见到的是这两个极端之间的病例.急性胰腺炎的完整诊断应包括确定诊断、临床分型和判断预后三个部分.确定诊断的方法有临床诊断、实验室诊断和影象诊断.临床分型分为轻型胰腺炎和重型胰腺炎.轻型胰腺炎的预后很好,而重型胰腺炎的预后则较差

急性胰腺炎的病因、病理

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指在胰酶作用下胰腺组织被自身消化而引起的化学性炎症.有多种病因可引起AP,每种病因似乎终都会过早激活胰酶及被激活的胰酶滞留在胰腺内引起胰腺组织的破坏.胰腺组织的破坏立即引起细胞因子的释放和补体系统的激活,这些炎性分子随即吸引更多的炎细胞聚集,进而释放更多的细胞因子及其他活性物质如:自由基、激肽、NO等.这些因子使炎症反应更趋剧烈,形成级联反应和恶性循环.AP引起的局部改变有水肿、出血、组织坏死、细胞凋亡等,全身症状有休克、发热、DIC、多器官功能障碍综合征等.

急性胰腺炎的诊断和治疗

编者按：急性胰腺炎(Acute Pancreatitis，AP)是消化系统常见的疾病.随着我国人民生活水平的提高，生活方式及饮食习惯的改变，酒精饮料消耗的增加，我国AP的发病率有逐年增多的趋势.急性轻型胰腺炎(Acute Mild Pancreatitis，AMP)经治疗后大多数患者很快治愈，但急性重型胰腺炎(Acute Severe Pancreatitis，ASP)约占AP全部的20％左右，发病急，病理过程复杂，病情变化快，预后不佳.其病死率达10％～30％.如何提高ASP的治愈率是当前消化系统领域内的重要课题. 近些年来，随着对AP研究的逐渐深入，很多病理过程被揭示.B超、CT，特别是强化CT和MR的广泛应用，为AP提供了可靠的影象学资料；临床检测手段的发展和更新，能帮助临床医师了解AP不同时期的病理生理过程.这些都为临床治疗提供了可靠的依据. 我国医务工作者对AP做了大量的研究工作.在AP的治疗中，除了吸取国外的有益经验外，还开展了具有我国特色的中西医结合治疗，并取得了很好的效果.本期邀请了国内有关专家对AP病理、诊断和治疗进行介绍和讨论，以期进一步提高我国治疗AP的水平.

急性胰腺炎的内科治疗

括约肌切开术急性胰腺炎(AP)分为急性水肿型(问质型)和急性出血坏死型胰腺炎.大多数急性胰腺炎为水肿性胰腺炎,常能自限,通常在发病数日后即可完全恢复,而出血坏死型胰腺炎易发生严重并发症,死亡率高.急性胰腺炎的内科治疗对阻断胰腺自身消化,防止病情恶化起着重要作用.内科治疗目的在于:减少胰腺分泌;一般支持疗法;预防感染;监测病情恶化和并发症的发生.本文就急性胰腺炎的内科治疗作一介绍.

急性胰腺炎与细胞凋亡

因子在过去的半个世纪里,人们对急性胰腺炎(AP)发病机制的研究付出了很大的努力,除了"胰酶的自我消化”,人们还认识到氧自由基所致缺血再灌注损伤、胰腺微循环障碍、内毒素血症、肠道屏障损伤、粒细胞激活到炎性因子连锁反应等,这些都表明人们认识角度已从胰腺的局部病变转变到从机体的整体上认识这个疾病的发展过程.近年来,人们已注意到急性水肿性胰腺炎的胰腺中存在着较多的凋亡细胞,而急性坏死性胰腺炎时却很少出现凋亡细胞.这就提示细胞凋亡在AP的发生发展中起着一定作用[1]1 细胞凋亡的概念及相关问题细胞凋亡是由基因控制的细胞自主地有序死亡,又称程序性细胞死亡,是一种消灭不需要的和损害的细胞的生命调控过程.凋亡细胞形成凋亡小体很快被临近的细胞所吞噬,其特点是不引起炎症反应.机体以牺牲少部分细胞为代价换取整体的生存与稳定[2].

HGV/GBV- C与HCV混合感染者外周血单个核细胞及肝脏中相关病毒负链RNA的检测意义

目的自从建立起甲、乙、丙、丁、戊5种肝炎病毒的病原学诊断之后,仍有少部分肝炎患者的病因得不到明确,因此不少学者试图探索是否还有新型肝炎病毒的存在,并进行了大量的流行病学和实验诊断的研究,认为的确存在可经肠道外传播并引起人类肝炎的致病因子目前关于庚型肝炎病毒(HGV/GBVC)的致病性和组织嗜性尚无结论性资料.我们研究了HGV/GBV-C与HCV混合感染者PBMC和肝脏中HGV/GBV-C复制中间体(负链RNA)的存在状况.方法应用逆转录-巢式PCR技术,检测了32例肝炎患者PBMC和肝脏中HGV/GBV-C和HCV正、负链RNA.结果 26例HGV/GBV-C与HCV混合感染者PBMC和肝脏中均未检测到HGV/GBV-C负链RNA;而在9份PBMC和15份肝脏标本中检出HCV负链RNA.结论 HGV/GBV-C与HCV混合感染时,在PBMCC和肝脏中尚未发现该病毒复制的证据,提示在肝炎病毒混合感染患者中,PBMC和肝脏可能不是HGV/GBV-C的复制场所

干扰素联合胸腺肽治疗慢性乙型肝炎

目的评价IFN-α联合胸腺肽治疗慢性乙型肝炎(CHB)疗效和安全性,探讨两者联合治疗的协同作用.方法 HBVDNA及HBeAg阳性的CHB患者215例,随机分为A,B两组.A组采用IFNα和胸腺肽联合治疗,IFN-α 3～5MU,1次@d-1 im,15 d后改为隔日一次1m;胸腺肽100mg,1次@d-1静滴,1 mo后改为20mg,1次@d-1 im,疗程6mo.B组单用IFN-α疗程6mo.治疗结束后随访6mo.观察两组肝功能和乙肝病毒标志(HBVM及HBV DNA)的变化情况和不良反应.结果治疗结束时,两组临床症状均明显改善.A组中81例(63.3%)ALT恢复正常,而B组仅43例(49.4%)正常,两组有显著性差异(P＜0.05);A组有70%HBV DNA阴转,59.4%HBeAg阴转,56.3%为近期完全应答(ALT复常,HBVDNA及HBeAg均阴转),B组分别为63.2%,48.3%和46.0%,两组无显著性差异(P＞0.05).治疗结束后6mo,A组有65.6% ALT复常,68.8%HBV DNA阴转,66.4%HBeAg阴转,62.5%为持续完全应笞;而B组则分别为31.0%,40.2%,37.9%和27.6%,两组有非常显著性差异(P＜0.01)治疗结束时已产生生化学和(或)病毒学应答的病例,随访期间A组有22.2%ALT又异常,23.3%HB3V DNA再转阳,13.2%HBeAg再转阳,B组则分别为44.2%,41,8%和31.0%,B组生化学和病毒学复发率显著高于A组,具有显著性差异(P＜0.05).治疗结束时无应答的病例中,随访期间A组有44.7%ALT复常,50%HBV DNA阴转,36.5%HB3eAg阴转,而B组分别为6.8%,9.4%和8.9%,A组的生化学和病毒学滞后应答率显著高于B组,两组具有非常显著性差异(P均＜0.01).治疗过程中,A组除出现与IFN-α治疗相关的初期副反应外,未发现其他副作用.结论 IFN-α与胸腺肽联合治疗CHB具有明显的协同作用,可明显改善肝功能,抗病毒效果好,明显优于单用IFN-α组,大大提高了IFN-α的远期疗效,使复发率明显降低,是CHB患者安全、有效的治疗方法.当然,62.5%的持续应答率远非理想效果,需要继续探索新的联合治疗方案.

中药软肝缩脾丸对肝纤维化大鼠TIMP-1/2蛋白表达的影响

目的探索肝纤维化发生的分子机制,尤其是TIMP-1,TIMP2的作用方法采用免疫组化和原位杂交的方法分别测定5组肝纤维化大鼠不同治疗前后TIMP-1,TIMP-2的基因调节和蛋白表达.结果 CCl4模型组TIMP-1,TIMP-2 mRNA及蛋白水平明显高于治疗组.正常组大鼠肝组织无一例阳性.结论 TIMP-1,TIMP-2与肝纤维化形成密切相关,软肝缩脾丸对TIMP-1,TIMP-2的基因和蛋白表达有一定的抑制作用.

中国人感染幽门螺杆菌中检出cagⅠ的结构差异

目的探讨cag致病岛基因群的右半部分cagI中caggA与cagM在中国人群感染幽门螺杆菌(H.pylori)中存在的差异及意义.方法采用PCR方法检测了107例临床分离培养的H.pylori菌株,选择cagⅠ中的cagA和cagM为观测对象,分别扩增cagA中的298bp片段及cagM中的170bp片段结果oagA阳性的检出率为92.5%,cagM阳性的检出率为86.9%,cagA,cagM在慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等不同疾病组间的检出率无显著差异(P＞0.05)其中cagA与cagM均阳性的检出率为85%(91/107)、cagA阳性、cagM阴性的检出率为7.5%(8/107)、cagA阴性、cagM阳性的检出率为1.9%(2/107),cagA与cagM均阴性的检出率为5.6%(6/107).即在9.4%的H pylori中,cagA与cagM的检出存在不一致性结论 cagA与cagM检出的不一致性表明,中国人群感染的H.pylori中,cag致病岛不仅存在cagⅠ与cagⅡ之间的分割、重排和缺失,还发现在cagⅠ基因群内部,即在cagA和cagM之间出现新的分割、重排和缺失位点,以及存在新的cag致病岛结构形式

鸦胆子油乳剂对人胃腺癌长春新碱耐药细胞株MKN28/VCR的逆转作用

目的为寻找适合临床应用的新型MDR逆转剂,探讨了鸦胆子油乳剂对人胃腺癌长春新碱耐药细胞MKN28/VCR的影响作用.方法采用MTT法进行体外耐药逆转实验,免疫细胞化学染色法显示耐药细胞中MRP蛋白的分布.结果分别合用丁基硫堇亚胺和鸦胆子油乳前后,MKN28/VCR对抗癌药物阿霉素、顺铂、丝裂霉素、5-氟尿嘧啶、依托泊甙和长春新碱的敏感性均有显著性差异(各组都为P＜0.01);经鸦胆子处理后的耐药细胞中MRP蛋白的表达明显减少.结论鸦胆子油乳剂对人胃腺癌长春新碱耐药细胞的耐药性有逆转作用.

肝癌中c-fms癌基因突变及其临床意义

目的探讨c-fms癌基因与肝细胞癌变的关系及意义,为进一步阐明肝癌的发生机制提供依据方法设计两对引物分别分析c-fms癌基因编码产物CSF-1R(集落刺激因子1受体)第301,969位密码子.引物对1:上游(F): 5-GAATTCGCCA GATGCTTGTG TGTTCTCC-3 ,下游(R): 5-GTCGACGTCA CCTCCTCGAT GACGT-3;引物对2:上游(F):5-GAATTCGACT ATACCAATCT GCCGAG-3;下游(R): 5-GTCGACAGTG GTACTCCCFG TCGTCA 3.行PCRSSCP,紫外透射下切割电泳行为异常的单链条带,以此异常单链条带为模板行PCR,扩增产物克隆入T载体测序,对肝癌组织行Edmondson分级结果 PCR扩增产物长度与预期一致,特异性高.SSCP检测发现3例肝癌组织第301位密码子DNA单链出现泳动变位,第969位密码子片段未出现异常泳动单链.测序示CSF-1R第301位密码子发生亮氨酸Leu(TTG)→丝氨酸Ser(TCG)置换,发生该位点突变的肝癌组织学分类为EdmondsonⅢ级1例、Ⅳ级2例,具有恶性程度高、发病年龄轻的特点结论 c-fms癌基因第3O1位密码子突变是肝癌发生发展的一种分子机制.

《世界华人消化杂志》1999年度影响因子在1372种期刊中排名第39位

第二届世界华人消化杂志编辑委员会成员简介

肿瘤抑制基因P53-Rb系统变化与食管癌变关系研究及展望

食管癌变多阶段演进过程中关键的分子变化事件及其相互关系,特别是这些变化在食管癌变中的生物学意义尚不十分清楚.我们及其他实验室近的研究提示:食管癌变演进是多种基因变化先后累积或叠加综合作用的结果.肿瘤抑制基因p53-Rb系统变化是河南食管癌高发区人群食管癌变过程中发生频率高的分子生物学改变;食管癌组织同时发生p53-Rb基因功能丧失的频率约为59%;p53的变化主要为基因突变和蛋白聚集,Rb的主要变化为基因丢失和(或)杂合缺失(LOH).如果把p16和p15的变化归类为Rb系统改变,将p14归类为p53系统改变,那么,Rb和p53通路变化频率约为91%.这些研究结果提示,p53-Rb系统变化可能是河南食管癌高发区人群食管癌变重要的分子机制.

第八届全国门静脉高压症学术会议暨腹部外科再手术专题研讨会

第十三次全国中西医结合消化系统疾病学术交流会

2001年全国医学影像技术学术会议

第二届北京国际内镜外科治疗演示暨学术研讨会

第二届中国消化系疾病学术周会议

第七届全国胃肠外科学术会议

2001年亚太地区国际肿瘤生物学学术会议暨第五届全国肿瘤标志学学术会议

消化内镜手术彩色图谱