世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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地衣芽孢杆菌联合PPI三联疗法根除幽门螺杆菌的临床疗效
目的:观察地衣芽孢杆菌联用标准三联疗法对幽门螺杆茵(Helicobacter pylori,H pylori)的根治率、临床症状改善率的影响.方法:选择我院经胃镜检查,快速尿素酶法及病理活检染色诊断确诊为糜烂性胃炎或消化性溃疡并伴有H.pylori感染的患者120例,随机分成3组:对照组1(A组,三联组,n=40例)予以兰索拉唑30 mg bid+阿莫西林1.0 bid+左氧氟沙星0.5 qd;对照组2(B组,四联组,n=40例)予以果胶铋0.2 bid+三-联组)；治疗组(C组,地衣芽孢杆菌+三联,n=40例)予以地衣芽孢杆茵0.5 bid+三联组.对照组疗程均为7d,治疗组治疗7d后,继续服用地衣芽孢杆菌胶囊(整肠生)14 d.另外胃溃疡患者治疗1 wk后继续服用兰索拉唑30 mg,1次/d,5 wk;十二指肠溃疡患者治疗1 wk后继续服用兰索拉唑30 mg,1次/d,3 wk.结果:地衣芽孢杆菌组对H pylor根除率明显高于标准三联组(85.0％ vs 70.0％,P＜0.05)、而和铋四联组比较,无显著性差异(85.0％vs 82.5％,P＞0.05)；地衣芽孢杆菌组对患者临床症状缓解明显高于对照组l(标准三联组)(97.5％ vs 75.0％,P＜0.05)、而与对照组2(铋四联组)比较,无明显差异(97.5％ vs95.0％,P＞0.05)；地衣芽孢杆菌组不良反应发生率低于明显对照组1(2.5％ vs 12.5％,P＜0.05)和对照组2(2.5％ vs 25.0％,P＜0.05).结论:地衣芽孢杆菌能提高标准三联疗法H.Pylori根除率,明显缓解患者临床症状,减少不良反应的发生率.
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自身免疫性胰腺炎7例
目的:分析自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)的临床特征,提高对AIP的诊断及治疗水平.方法:回顾性分析我院近2年来诊治的7例AIP患者资料.结果:临床表现:7例患者均出现梗阻性黄疸(1 00％),轻度腹痛或上腹不适3例(42.9％),乏力、体质量减轻5例(71.4％),腹泻3例(42.9％),腹胀和食欲减退各2例(28.6％).实验室检查:7例血γ球蛋白比例均升高(100％),6例(85.7％)IgG水平升高,转氨酶升高者6例(85.7％),CA199升高者4例(57.1％),空腹血糖升高者6例(85.7％),RF阳性者和抗线粒体抗体(antimitochondrial antibody,AMA)阳性者分别为2例(28.6％),抗核抗体(antinuclear antibody,ANA)阳性者3例(42.9％).影像学表现:4例行B超检查和6例行CT检查均表现为胰腺弥漫性或局限性肿大,6例行MRCP均显示胆总管胰腺段狭窄,4例行ERCP均显示胆总管胰腺段狭窄和主胰管胰头段狭窄.治疗:6例患者应用激素治疗均有效,其中3例复发(2例激素未用至足够疗程)再次应用激素均有效.3例行ERCP胆总管支架植入术后黄疸好转.结论:AIP临床表现具有一定特征,应综合分析其临床症状、血清学检查、影像学表现及对激素治疗的反应等因素对AIP作出早期正确的诊断及治疗.
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重组腺相关病毒介导的RNA干扰对乙型肝炎病毒复制和表达的影响
目的:观察以重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus,rAAV)介导的RNA干扰(RNA interference,RNAi)对HepG2.2.15细胞中乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)复制和表达的影响.方法:将hu6驱动的shRNA表达框置于腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)的2个ITR(inverted terminal repeat,ITR)之间,之后接有HBV的基本核心启动子(bacic core promoter,BCP)及其驱动的AAV的Rep基因,构成rAAV,作为抗HBV的shRNA表达框的质粒载体,转染HepG2.2.15细胞(肝细胞性肝癌细胞插入乙型肝炎病毒基因),测定上清液中第1天、第2天、第3天及第10天HBsAg、HBeAg 表达及HBV DNA拷贝数,并对细胞基因组AAVS1区域进行测序.结果:成功构建了含目的序列的rAAV质粒载体PLRBR322-324、PLRBR522-324、PLRBR322-2424、PLRBR522-2424.体外质粒转染细胞实验显示4个载体对HBsA g、HBeAg表达及HBV DNA复制均有抑制效应,且前两者对HBsAg高一些、后两者对HBeAg高一些,第3个对HBV DNA拷贝数高一些.转染后第3天后抑制效应明显,第10天抑制率仍较高.针对细胞基因组AAVSl区域测序结果显示,目的序列定点整合于该区域.结论:利用AAV和HBV各种元件构建的rAAV,作为抗HBV的shRNA表达框的载体,借助Rep蛋白介导的定点整合作用,为解决RNAi抗HBV作用时间短暂的问题做了一些技术上的探索.
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KAP-1在胰腺癌中的表达及临床意义
目的:研究KAP-1在胰腺癌组织和细胞株中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学方法检测46例胰腺癌标本(高分化15例,中分化17例,低分化14例)及9例正常胰腺标本中的KAP-1表达；采用RT-qPCR和Western blot的方法检测8对胰腺癌组织和配对癌旁组织标本中KAP-1的mRNA和蛋白质水平；采用RT-qPCR和Wsetern blot检测胰腺癌细胞株BxPC3、PANC-1、AsPC-1、SW1990、MIAPaCa-2、CFPAC-l、Capan-1和Capan-2中KAP-1 mRNA和蛋白的表达水平.结果:免疫组织化学结果显示KAP-1在胰腺癌组织中阳性表达率为45.6％(21/46例),正常胰腺组织中阳性表达率为11.1％(1/9);在低分化胰腺癌组织中阳性表达率为78.6％(11/14),中分化胰腺癌组织为47.1％(8/17),高分化胰腺癌组织为13.3％(2/15); RT-qPCR和Westernblot显示在胰腺癌组织中KAP-1的mRNA和蛋白质水平较癌旁正常胰腺组织高,KAP-1的mRNA水平在Panc-1中高,在BXPC-3和CFPAC-1中较高,在SW1990、Capan-1和MIAPaCa-2中较低,在AsPC-1和Capan-2中低.KAP-1蛋白质水平在低分化胰腺癌细胞株MIAPaCa-2和Panc-1中高,来源于肝转移的胰腺癌细胞系CFPAC-1中较高,其余细胞株中不表达.结论:KAP-1在胰腺癌组织中高表达,正常胰腺组织中几乎不表达,其表达与胰腺癌细胞分化相关；KAP-1可能在胰腺癌发生发展中发挥重要作用.
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EphA3在结肠癌组织中的表达及临床意义
目的:探讨酪氨酸蛋白激酶受体EphA3在结肠癌组织中的表达与结肠癌微血管生成之间的关系以及临床意义.方法:应用免疫组织化学法检测1 08例结肠癌组织和15例正常结肠组织中EphA3蛋白的表达情况,同时使用CD31染色检测肿瘤微血管密度(microvessels density,MVD),并分析EphA3与MVD的关系及其与病理分期、预后的关系.结果:EphA3蛋白在癌组织中的表达明显高于正常结肠黏膜组织(P＜0.001),而且EphA3阳性表达强度高的肿瘤区域有较高的微血管密度(P＜0.001).EphA3蛋白高表达与肿瘤大小[51(71.8％) vs 20(28.2％)]、TNM分期[Ⅰ∶8 (25.0％) vs 24(75.0％); Ⅱ∶ 19(67.9％)vs9(32.1％);Ⅲ∶ 32(86.5％) vs 5(13.5％);Ⅳ:10(90.9％) vs l(9.1％)]、分化[低分化:18(90.0％)vs2(10.0％)；中分化:45(62.5％) vs27(37.5％)；高分化:6(37.5％) vs 10(62.5％)]、淋巴结转移[64(94.1％)vs4(5.9％)]及远处转移[42(75.0％) vs 14(25.0％)]相关,而与患者年龄和性别差异无统计学意义(P＞0.05).结论:EphA3蛋白的高表达与结肠癌的发生、浸润以及患者预后密切相关.
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以肝病症状为首发表现的肝豆状核变性93例
目的:分析以肝病症状为首发表现肝豆状核变性患者的临床资料,指导本病的诊断.方法:回顾性分析1993-01/2010-04于我院首诊的93例以肝病为首发表现肝豆状核变性患者的临床资料.结果:发病年龄4-49岁 ；确诊前平均病程17.48mo;首发症状依次为黄疸(47.3 1％),乏力(39.78％),恶心呕吐(37.63％)；临床主要表现为肝硬化;角膜K-F环阳性率91.67％,尿铜异常率84.48％,血清铜蓝蛋白异常率81.40％,肝功及凝血指标有不同程度的异常,肝胆脾超声异常率97.37％;首诊误诊率达61.29％.结论:对可疑肝豆状核变性的肝病患者应及时行K-F环、血清铜蓝蛋白、24 h尿铜、肝胆脾超声等检查,早期进行诊治,减少误诊,改善预后.
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Nrf2在肝纤维化小鼠肝细胞中的核转移
目的:研究肝纤维化小鼠肝细胞中核因子相关因子-2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)核转移情况.方法:实验小鼠随机分为正常对照组(normal control,NC组)、模型组,每组8只.模型组腹腔注射四氯化碳(CCl4)石蜡油溶液建造肝纤维化模型,NC组给予同体积矿物油腹腔注射,共10 wk.收集肝脏标本HE染色及Masson染色观察肝脏炎症和纤维化程度;Western blot 检测细胞内Nrf2、醌氧化还原酶l(quinone oxidoreductase,Nqo1)总蛋白及Nrf2核蛋白表达情况.结果:随CC14肝损伤时间延长,组织病理学结果显示模型组明显炎症反应及纤维间隔形成;Western blot结果显示,与NC组Nrf2、Nqol总蛋白及Nrf2核蛋白表达量分别为0.490±0.088、0.430±0.057、0.370±0.022比较,模型组为0.790±0.045、0.720±0.040、0.670±0.044显著增高,差异具有统计学意义(F=2.027、0.772、1.552,P＜0.05).结论:肝纤维化小鼠肝细胞中Nrf2核转移增多并上调细胞保护性蛋白Nqo1表达.
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下调paxillin高表达对结直肠癌细胞SW480细胞信号转导及超微结构的影响
目的:探讨下调paxillin高表达对结直肠癌细胞SW480细胞信号转导及超微结构的影响.方法:设计两种siRNA片段并用其转染高表达paxillin的结直肠癌细胞SW480细胞系,以空质粒作为阴性对照,构建稳定转染细胞系.NC组为转染空质粒的细胞系,SW545组是稳定转染针对paxillin545-565靶基因位点的siRNA片段的细胞系,SW782组是稳定转染针对paxillin782-802靶基因位点的siRNA片段的细胞系.Western blot检测SW480、NC、SW545及S W782 4组细胞系中paxillin、FAK、ERK1/2及AKTl/2/3的表达及特异位点磷酸化水平.利用培养细胞制备切片,透射电镜下观察几组细胞系的超微结构.结果:SW545细胞paxillin的高表达无明显改变,SW782细胞paxillin的高表达被显著下调,SW782细胞paxillin(Tyr118)磷酸化水平也显著降低.SW782细胞ERKl/2的表达水平无明显变化,但是ERK l/2(Th r202/Ty r204)磷酸化水平显著降低.SW782细胞AKTl/2/3及FAK的表达及特异位点磷酸化水平均无明显变化.与SW480细胞相比,NC组细胞无明显超微结构改变,但是SW782细胞却发生了显著的超微结构变化,具有明显增多的微绒毛、微丝微管束与溶酶体以及明显减少的线粒体.结论:下调paxillin高表达能够逆转SW480细胞典型的恶性转化细胞的超微结构特征,paxillin高表达可能通过磷酸化激活paxillin及ERK1/2信号转导通路从而在结直肠癌发生发展中起着非常重要的作用.
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维生素D与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展
维生素D是一种具有广泛生物学活性的重要开环甾醇类激素,对机体细胞增殖、分化、凋亡、免疫调节等均有重要作用.近年的研究表明维生素D不足或缺乏与非酒精性脂肪性肝病(non alcoholic fatty liver disease,NAFLD)相关.NAFLD患者血清25(OH)D水平低于对照人群,低血清25(OH)D水平与患者的肝组织脂肪变性、炎症、纤维化程度有相关关系.维生素D缺乏饮食可加重NAFLD模型动物肝组织炎症,补充维生素D可减轻肝组织病理改变.维生素D对NAFLD作用可能通过其受体VDR介导,经众多基因调控实现.维生素D对肝星状细胞的调节可能是其抗非酒精性脂肪性肝纤维化的重要机制.至今的研究提示维生素D有望成为NAFLD的治疗药物,但需要更多高质量实验和循证医学的证据.
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PDGF及其受体与肝纤维化的相关性
肝纤维化是多种慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段,是所有慢性肝病的共同病理基础.血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factors,PDGFs)是由4个亚基同型或异型两两相互聚合形成的二聚体,现已证实其与肝纤维化的形成、发展密切相关.本文就PDGFs及其受体在肝纤维化的发生、治疗及其研究进展作一综述.
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肠道菌群参与结直肠癌发生的模式
健康状态下肠道菌群与人体和肠道微环境维持平衡状态,对食物的消化吸收、调节肠道上皮细胞增殖、抵抗病原体和炎症免疫反应等具有重要意义.在体内外因素影响下某些细菌先后发生数目及功能的变化引起肠道菌群改变进而影响肠上皮细胞和肠腔环境,与结直肠癌的发生发展密切相关.本文对肠道正常菌群特征作一综述,并深入分析了菌群-结直肠癌的两个发病模型“Alpha-bug”和“driverpassenger”,从菌群动态变化的角度探讨了肠道菌群在结直肠癌发生发展中的适应性变化和致病机制,有利于深入理解结直肠癌发病机制,并为指导临床治疗及预防工作提供了理论依据.
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功能性消化不良的发病机制
功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是临床上常见的一种功能性胃肠病,且其具有慢性、复发性、难以缓解性,因而不仅明显影响患者的生活质量,而且也造成了相当高的医疗费用支出.而FD疾病具体的发病机制一直是困扰众多学者的难题.目前多数学者认为胃动力异常、内脏高敏感性、社会心理学因素、幽门螺杆菌、遗传、过度的胃酸分泌、环境、饮食及生活方式与FD的发生有关,且脑-肠轴、自主神经系统和胃肠激素在其中可能起着重要的作用.本文旨在对近年来有关FD发病机制的研究进展做一综述,并对其中可能存在的潜在联系做一分析.
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厄贝沙坦对糖尿病胃轻瘫大鼠ET-1和AT1R表达的影响
目的:研究厄贝沙坦对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DG)的治疗作用及其可能的作用机制.方法:30只健康♂SD大鼠予链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射,制备糖尿病大鼠模型.随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病模型对照组(DC组)、厄贝沙坦治疗组(DⅠ组),DⅠ组予以厄贝沙坦按0.012 g/(kg·d)灌胃,其余两组给予等体积生理盐水灌胃.6wk后,行酚红灌胃法测胃排空率；放射免疫分析法测定大鼠胃组织内皮素(ET-1)含量、化学比色法检测胃组织一氧化氮合酶(NOS)活性、反转录聚合酶联反应(RT-PCR)测定胃组织血管紧张素受体(ATlR)mRNA表达.结果:DC组及DⅠ组的胃排空率较NC组明显下降(18.65％±4.30％,22.64％±2.88％ vs62.64％±4.51％),而与DC组相比,DⅠ组的胃排空率明显升高(22.64％±2.88％ vs 18.65％±4.30％; DⅠ组胃组织ET-1含量较DC组明显下降(21.660 pg/mgpro±4.686 pg/mgpro vs26.850 pg/mgpro±2.897 pg/mgpro),但是仍高于NC组(21.660 pg/mgpro±4.686 pg/mgpro vs18.520 pg/mgpro±2.795 pg/mgpro); NOS分为结构性NOS(cNOS)和诱导性(iNOS),与NC组相比,DC组、DⅠ组cNOS活性显著下降(0.521pg/mgpro±0.057 pg/mgpro vs 0.323 pg/mgpro±0.079 pg/mgpro,0.384 pg/mgpro±0.067 pg/mgpro),DⅠ组cNOS活性较之DC组没有显著差异(0.323 pg/mgpro±0.079 pg/mgpro vs 0.384pg/mgpro±0.067 pg/mgpro),而DⅠ组iNOS活性较DC组明显下降(0.246 pg/mgpro±0.033 pg/mgpro vs 0.276 pg/mgpro±0.021 pg/mgpro),但仍高于NC组(0.246 pg/mgpro±0.033 pg/mgprovs 0.209 pg/mgpro±0.015 pg/mgpro);厄贝沙坦干预后,DⅠ组胃组织(AT1R)m RNA表达低于DC组,差异有统计学意义(0.546±0.005 vs0.741±0.010),而仍显著高于NC组(0.546±0.005 vs 0.207±0.004).结论:厄贝沙坦可能通过影响DG大鼠胃组织ET-1、NOS、ATlR mRNA水平来改善DG大鼠的胃排空障碍.
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SCF/c-Kit信号通路在“泻剂结肠”发病机制中的作用
目的:探讨SCF/c-Kit信号通路在“泻剂结肠”发病机制中的作用.方法:健康成年SD大鼠36只,随机分为对照组(12只)、模型组(12只)和模型恢复组(12只).对照组大鼠生理盐水灌胃,模型组和模型恢复组大鼠采用“大黄酸混悬液灌胃法”制作“泻剂结肠”动物模型.模型组造模结束后取材,模型恢复组造模结束正常饲养30 d后取材.各组大鼠处死前观察首粒黑便排出时间以检测肠道传输功能.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术分别检测各组大鼠结肠组织中c-Kit和SCF的mRNA水平和蛋白水平表达.结果:模型组大鼠首粒黑便排出时间明显延长,与对照组差别显著(491.5±40.2 vs 373.4±46.5,P＜0.0l)；模型恢复组与模型组相比,首粒黑便排出时间没有统计学差异(477.9±39.6 vs491.5±40.2,P＞0.05).与对照组相比,模型组的c-Kit和SCF的mRNA水平和蛋白水平表达均明显减弱(P＜0.01),而模型恢复组与模型组相比,c-Kit和SCF的蛋白水平表达无明显差异(P＞0.05).结论:“泻剂结肠”的结肠动力减退可能与结肠组织中SCF/c-Kit信号通路的表达下调有关.
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管腔内局部照射诱发急性放射性食管损伤动物模型的构建及其应用
目的:构建急性放射性食管损伤动物模型,并进行临床应用方法学探讨.方法:应用不同初始活度的125Ⅰ粒子链于SD大鼠食管管腔内进行局部照射,分别于照射3、5、7 d后处死大鼠,取全长食管组织做石蜡包埋、切片、HE染色,与空白组对照,进行病理学分析.观察初始活度0.8 mGi 125Ⅰ粒子链食管腔内照射后2 wk内大鼠生存状况及其7d组在1wk、2 wk时大鼠全长食管组织的病理变化.结果:初始活度在0.6 mGi以上的5颗125Ⅰ粒子组成的粒子链对SD大鼠行食管腔内局部照射5d以上可诱发放射性食管损伤,随粒子活度的增加,放射性食管损伤逐渐加重.术后,125Ⅰ粒子链可方便取出,不会对大鼠食管进一步损伤,且经125Ⅰ粒子链食管腔内照射后SD大鼠可逐渐恢复饮食,2 wk后大鼠食管放射性损伤有修复的趋势.结论:食管管腔内应用初始活度0.6 mGi以上的5颗125Ⅰ粒子组成的粒子链接近零距离持续照射5 d以上能够引起放射性食管损伤.食管腔内应用低能核素125Ⅰ粒子链近距离放疗或许可为临床姑息治疗晚期食管癌提供方法学借鉴.
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α-亚麻酸对转化生长因子β1诱导的肝星状细胞的影响
目的:探讨α-亚麻酸(α-linolenic acid,ALA)对转化生长因子β1 (transforming growth factor-β,TGF-β1)诱导的肝星状细胞(hepatic satellite cell,HSC)增殖及分泌功能的影响.方法:采用活化的HSC作为研究模型,将传代的细胞分为5组,以MTT比色法观察ALA对HSC的增殖效应,以ELASA检测细胞培养上清液中Ⅰ型及Ⅲ型胶原的含量,以Western blot 法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达.结果:TGF-β1能诱导HSC增殖并促进胶原的分泌,ALA可不同程度抑制TGF-β1所诱导的HSC增殖及Ⅰ、Ⅱ型胶原和α-SMA的表达(P＜0.01),且呈剂量依赖性(P＜0.05).结论:ALA在高浓度时对TGF-β1能诱导的HSC起抑制作用,可能对脂肪性肝纤维化及其引起的肝硬化有治疗作用.
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启动子区甲基化对肝细胞癌锌指蛋白331表达的调控
目的:探讨启动子区甲基化对肝细胞癌中锌指蛋白331 (zinc-finger protein 331,ZNF331)表达的调控及意义.方法:采用甲基化特异性PCR(methylationspecific PCR,MSP)检测ZNF331在肝癌细胞系和50例原发性肝细胞癌组织中的甲基化状况,并采用半定量RT-PCR分析5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza)处理前后肝癌细胞系中ZNF331的表达情况.PRF/5、HepG2、BEL-7402中低表达,SNU449中表达正常.5-Aza处理后HBXF344、HepG2、BEL-7402及PLC/PRF/5中ZNF331恢复表达.50例原发性肝细胞癌标本中,ZNF331启动子区的甲基化率为80％(40/50),而10例正常肝脏组织中ZNF331均无甲基化.ZNF331启动子区的甲基化与肝细胞癌患者的性别、年龄、肿瘤直径大小、血清甲胎蛋白值、肝炎病毒感染、分化水平及TNM分期均无关联(P＞0.05).结论:ZNF331启动子区高甲基化是肝癌的频发事件,ZNF331基因表达受启动子区甲基化调控.
