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血清铜蓝蛋白及C反应蛋白测定与冠心病的相关性分析
目的探讨冠心病患者与血清铜蓝蛋白(CER)和C反应蛋白(CRP)之间的关系.方法测定80例冠心病患者及36例正常人血清铜蓝蛋白和C反应蛋白的含量.结果冠心病患者CER及CRP水平显著高于正常对照组.结论 CER及CRP与冠心病有明显相关性,其结果对于临床诊断及预后判断具有重要的价值.
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铜蓝蛋白在石英诱导的JNK/ERK/AP-1信号通路改变中的作用
目的 探讨铜蓝蛋白(Cp)在石英诱导的人胚肺成纤维细胞(HELF)中JNK/ERK/AP-1信号通路改变中的作用.方法 分别在100 μg/ml石英作用前1h、同时和作用后1h加入30 μg/ml Cp,同时设立单独用石英和单独用Cp处理以及不做任何处理的细胞组,刺激细胞24 h后,用噻唑蓝(MTT)比色法观察Cp对石英诱导的HELF细胞增殖的影响.用100 μg/ml石英分别作用于HELF细胞、转染JNK显性失活突变体质粒的HELF细胞(DN-JNK)和转染ERK显性失活突变体质粒的HELF细胞(DN-ERK) 24 h;用100 μg/ml石英作用1h后,加入30 μg/ml Cp作用24 h;同时设立不做任何处理的对照组.用MTT法检测分别抑制JNK和ERK后对细胞增殖的影响;用蛋白免疫印迹(Western blotting)实验检测JNK、ERK、c-Jun、c-Fos及其磷酸化水平的改变.结果 石英作用1h后加入Cp,对石英诱导的细胞增殖有促进作用,后续的实验选择这种作用模式.Cp可以明显增加JNK、ERK蛋白及磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化c-Jun (p-c-Jun)和磷酸化c-Fos(p-c-Fos)蛋白水平.抑制JNK蛋白活性后,Cp诱导的p-JNK、p-c-Jun和p-c-Fos蛋白水平的增加被抑制,Cp、石英以及Cp和石英共同诱导的细胞增殖加快被抑制;抑制ERK蛋白后,Cp诱导的p-ERK和p-c-Fos的增加被抑制,Cp、石英以及Cp和石英共同诱导的细胞增殖加快被抑制.结论 Cp通过JNK/c-Jun和c-Fos及ERK/c-Fos通路进一步增强石英诱导的促细胞增殖作用.
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铜蓝蛋白/PTEN在石英致组蛋白修饰改变中的作用
目的 探讨铜蓝蛋白(Cp)在石英诱导的人胚肺成纤维细胞(HELF)组蛋白修饰改变中的作用以及人第十号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)在其中的影响.方法 不同浓度的石英(50、100、200 μg/ml)和不同浓度的Cp(10、20、30 μg/ml)作用HELF细胞24 h,用蛋白免疫印迹(Western Blot)实验检测蛋白质赖氨酸乙酰化(acety-lys)水平以及组蛋白H2B、H3、H4乙酰化和H3甲基化水平.200 μg/ml石英作用于HELF细胞和转染PTEN shRNA的HELF细胞(PT)1 h后,加入30 μg/ml Cp作用24 h,用Western blot检测acety-lys水平,组蛋白H2B、H3、H4乙酰化和H3甲基化水平.结果 石英暴露可诱导蛋白质acety-lys水平的增高,组蛋白H2B(lys5/12)、H3 (lys9/14)、H4(lys12)乙酰化水平增加,组蛋白H3的2位精氨酸的甲基化水平降低.Cp可以逆转石英暴露所致的蛋白质acety-lys水平的增加,组蛋白H3、H4赖氨酸乙酰化水平的增加和组蛋白H3甲基化水平的减少.抑制PTEN的水平后,观察不到Cp对上述现象的逆转.结论 Cp可以逆转石英暴露诱导的组蛋白乙酰化和甲基化改变,PTEN参与了Cp对石英诱导的组蛋白修饰作用的改变.
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血清铜蓝蛋白在乙肝肝硬化及肝癌中的检测价值体会
目的:探讨血清铜蓝蛋白在乙肝肝硬化及肝癌中的检测价值.方法:选取2017年05月至2018年11月收治的研究对象为30例乙肝肝硬化患者(观察1组)与30例乙肝肝癌患者(观察2组),同期选择健康体检人员30例作为研究对象--对照组,且选择免疫散射比浊法检测血清铜蓝蛋白水平.结果:观察1组代偿期与失代偿期的血清铜蓝蛋白水平低于对照组数据,而观察2组早、中、晚期的血清铜蓝蛋白水平高于对照组,P<0.05.结论:血清铜蓝蛋白应用于乙肝肝硬化与肝癌中具有较高的临床价值,其中铜蓝蛋白在肝硬化疾病中呈持续下降趋势,而在肝癌中呈日益上升趋势,以便于区分.
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病毒性肝炎患者血清铜蓝蛋白、转铁蛋白、视黄醇结合蛋白的检测及意义
目的:探讨病毒性肝炎患者应用血清铜蓝蛋白、转铁蛋白和视黄醇结合蛋白检测的价值和意义.方法:收治病毒性肝炎患者100例作为观察组,另选取同期到院体检正常者32例作为对照组.结果:观察组中重型肝炎血清铜蓝蛋白、转铁蛋白和视黄醇结合蛋白水平均比对照组低,慢性肝炎后2项指标水平均比对照组低,且急性肝炎视黄醇结合蛋白水平比对照组低(P<0.05).结论:病毒性肝炎患者应用血清铜蓝蛋白、转铁蛋白和视黄醇结合蛋白检测的价值较高,可辨别疾病不同类型.
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肝豆状核变性3例误诊分析
病历资料例1:患者,女,26岁.因双上肢不自主抖动1年,四肢乏力1周,2010年8月1日入院.患者于1年前无明显原因出现双手抖动,以左手为著,情绪激动时抖动较明显,症状呈持续性加重.有时心慌,情绪低落,易激动、烦躁.曾就诊于省某医院,行血常规、生化等检查无异常,诊断为"抑郁症",予以"心得安、帕罗西汀"等药物治疗,效果差,近1周来出现四肢乏力来诊.家族史(-).查体:神志清,言语流利,双眼可见明显K-F环,颅神经未见异常,双手静止性震颤,四肢肌力、肌张力正常,感觉正常,腱反射存在,病理征(-).辅助检查:颅脑CT示双侧基底节区斑点状高密度灶.铜蓝蛋白33.7mg/L.肝、胆、胰、脾、双肾彩超未见异常.诊断为肝豆状核变性,给予低铜饮食及二巯丙磺酸钠治疗,患者症状好转,出院后继续服药治疗.
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手足口患儿铜蓝蛋白的表达研究
目的:探讨铜蓝蛋白(CER)在手足口病(HFMD)中的表达,为临床研究与诊断提供依据.方法:轻症HFMD患儿42例,列为研究1组,重症患儿18例,列入研究2组.另选取同一时期于我院体检为健康的儿童60例作为对照组;比较三组患儿治疗前后的CER变化情况.结果:研究1组和研究2组患儿治疗前CER水平(306.6±67.9,372.8±89.3)均明显高于对照组(234.8±30.3),且研究2组CER水平明显高于研究1组;治疗7天后研究1组患儿CER与对照组无显著差异,研究2组(288.3±41.7)与研究1组和对照组仍偏高;数据经统计学比较具有显著差异(P＜0.05).结论:CER表达的变化可以成为临床诊断HFMD的一种观察指标.
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血清铜蓝蛋白水平预测糖尿病肾病进程
目的 探讨血清铜蓝蛋白水平是否可以预测糖尿病肾病进展.方法 研究对象为214例2型糖尿病患者.采用免疫浊度法检测血清铜蓝蛋白水平;通过尿蛋白或血清肌酐的变化程度来评价糖尿病肾病的进展.结果 随访期间(中位数:2.7年;范围:0.5 ～4.4年),其中13例(7.6％)患者表现为进展型糖尿病肾病,1例(0.5％)发展为终末期肾脏疾病.进展期基线血清铜蓝蛋白水平显著高于非进展期(262.6±40.9 mg/L vs.233.3±37.8 mg/L,P＜0.001).Kaplan-Meier分析显示,血清铜蓝蛋白水平与糖尿病肾病的进展存在相关性(log-rank检验,P＜0.001).高水平血清铜蓝蛋白条件下,产生进展型糖尿病肾病的HR明显高于低水平血清铜蓝蛋白(HR:3.32;95％ CI:1.28 ～8.61;P =0.003).结论 血清铜蓝蛋白可以作为2型糖尿病引起糖尿病肾病进展的独立预测因子.
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血清铁蛋白高值对急性炎症感染性疾病的辅助诊断临床应用探讨
血清铁蛋白(ferritin)和C反应蛋白(CRP)、铜蓝蛋白(CP)、纤维蛋白(Fb)等,同属急性时相蛋白[1].当机体处于炎症、感染、组织损伤、肿瘤等情况时,铁蛋白可显著上升[2].
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新生儿肝炎综合征患者血铜、血糖和铜蓝蛋白的调查分析
新生儿肝炎综合征是一种常见病、多发病,多见于新生儿, 起病缓慢隐匿,出现明显黄疸时常伴有肝、脾肿大, 肝功能异常, 部分患儿可诱发成肝硬化、肝功能衰竭而死亡. 这些患儿常伴有血铜、血糖和铜蓝蛋白的变化. 2000年本文检测了45例新生儿肝炎综合征患者的血铜、血糖和铜蓝蛋白的水平, 现报道如下.
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枸橼酸铁铵对原代培养的大鼠心肌细胞铜蓝蛋白、膜铁转运辅助蛋白和膜铁转运蛋白表达的影响
目的 观察枸橼酸铁铵(FAC)对原代培养的大鼠心肌细胞铁释放相关蛋白表达的影响,探讨枸橼酸铁铵对心肌细胞铁代谢的影响机制. 方法 以原代培养的乳鼠心肌细胞为材料,分为对照组、20mg/L枸橼酸铁铵组、40mg/L枸橼酸铁铵组和80mg/L枸橼酸铁铵组,每组6个重复.然后检测心肌细胞存活率、搏动频率,免疫组织化学检测铜蓝蛋白(CP)、膜铁转运辅助蛋白(HP)和膜铁转运蛋白(FP1)表达的变化. 结果 各剂量枸橼酸铁铵对大鼠心肌细胞存活率无明显影响;心肌细胞搏动频率减慢,停止跳动的细胞数量明显增加,收缩幅度逐渐降低;随着枸橼酸铁铵浓度的增加,心肌细胞铜蓝蛋白、膜铁转运辅助蛋白和膜铁转运蛋白的表达均增加. 结论 枸橼酸铁铵影响大鼠心肌细胞的生理功能,IRP-IRE可能参与膜铁转运蛋白表达的调控,铜蓝蛋白、膜铁转运辅助蛋白表达的升高可能与铁处理增加细胞的氧化紧张性有关.
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中枢神经系统铁代谢与帕金森病的关系
帕金森病病人黑质内铁含量增高,铁参与自由基的生成导致神经细胞死亡,因此脑内铁含量增高被认为参与了帕金森病的发病.但是黑质内铁异常增高的原因不清,因此对于脑内铁代谢的研究显得尤为重要.本文就脑内铁的摄取及铁代谢相关蛋白即铁蛋白、乳铁蛋白、铜蓝蛋白与帕金森病的关系作一简要综述.
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铜蓝蛋白与脑铁代谢
铜蓝蛋白 (Ceruloplasmin, CP)是人体重要的亚铁氧化酶.它的主要作用是催化二价铁成为三价铁,从而促进铁与转铁蛋白结合.由于它的这一功能,过去三十年来,CP一直被认为参与细胞(包括脑细胞)铁释放.然而,近的研究显示,这个传统的看法可能是错误的或者至少是不完全的.新的发现显示脑内CP既有促进脑细胞铁释放也有铁摄取的作用.而且它对铁摄取作用可能比对铁释放的作用更为重要.本文讨论了这方面研究的新进展,以及脑内CP表达异常在某些神经退行性疾病发生发展过程中的作用机制的新认识.
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以癫痫持续状态就诊的肝豆状核变性病1例报道
目前,肝豆状核变性的误诊率及漏诊率很高,对该疾病临床特征的早期识别很重要,以利于对患者早期治疗.结合2011年的1例Wilson病患床资料,对以癫痫为主诉的Wilson病的临床表现、实验室检查、影像学进行分析,旨在提高临床医师对本病的认识,避免延误诊断.
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不伴血清铜及铜蓝蛋白降低的肝豆状核变性一例
患者女,15岁,因"言语含糊不清3个月"于2011年8月24日来诊.该患者于2011年5月中旬无明显诱因渐出现说话慢、含糊不清,声音小,嘴角流涎,饮水呛咳.上述症状无晨轻暮重表现.就诊于当地医院,行头颅CT检查(2011年8月22日)显示双侧豆状核对称性低密度影(图1A).MRI检查(2011年8月22日)显示双侧豆状核对称性T1加权像呈低信号影(图1B),T2加权像呈高信号影(图1C),为求进一步诊治来诊.既往身体健康.起病以来无头痛,无头晕,无恶心呕吐,无意识不清,无发热抽搐,无关节疼痛,无胸闷气短.饮食睡眠可,二便如常,近期体重无明显减轻.
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江西籍肝豆状核变性第八外显子突变的研究
肝豆状核变性又称Wilson's病(Wilson's disease,WD),是一种铜代谢障碍的常染色体隐性遗传病,该基因定位于13q14.3,它含有21个外显子及20个内含子,其基因表达产物为参与铜转运的三磷酸腺苷酶(ATP)7B,故该基因又称为ATP7B基因,ATP7B酶分为三个区,第一区为金属离子结合区,第二区为磷酸化区,第三区为跨膜区.基因突变方式多种,但以点突变为主.因基因突变导致ATP7B酶发生改变,从而不能有效地运输铜而形成铜蓝蛋白,因此使铜在组织器官存积,发生脑、肝、肾等多脏器受损.经国内外学者长期研究表明[1,2],在众多的点突变中,中国人肝豆状核变性以2273位点G→T突变为高发突变热点[3],上海二医大对60例WD患者进行了Arg778Leu突变的检测,突变频率达45.6%,因此我们对12例肝豆状核变性患者采用荧光定量PCR方法检测Arg778Leu基因突变,结果这12例江西籍肝豆状核变性患者中有10例存在该突变,他们均为杂合子.而5例正常体检者均正常.说明Arg778Leu突变为肝豆状核变性的高发突变位点,可作为肝豆状核变性众多突变中的首选.
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以肝病症状为首发表现的肝豆状核变性93例
目的:分析以肝病症状为首发表现肝豆状核变性患者的临床资料,指导本病的诊断.方法:回顾性分析1993-01/2010-04于我院首诊的93例以肝病为首发表现肝豆状核变性患者的临床资料.结果:发病年龄4-49岁 ；确诊前平均病程17.48mo;首发症状依次为黄疸(47.3 1％),乏力(39.78％),恶心呕吐(37.63％)；临床主要表现为肝硬化;角膜K-F环阳性率91.67％,尿铜异常率84.48％,血清铜蓝蛋白异常率81.40％,肝功及凝血指标有不同程度的异常,肝胆脾超声异常率97.37％;首诊误诊率达61.29％.结论:对可疑肝豆状核变性的肝病患者应及时行K-F环、血清铜蓝蛋白、24 h尿铜、肝胆脾超声等检查,早期进行诊治,减少误诊,改善预后.
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慢性心功能不全患者血浆铜蓝蛋白水平改变及其临床意义
目的：探讨慢性心功能不全患者血浆铜蓝蛋白（ CP）水平改变及其临床意义。方法连续性纳入2013年1月至2014年1月于解放军总医院第一附属医院住院治疗的87例慢性心力衰竭（ CHF）患者。出院随访12个月终选取70例CHF患者，按照美国纽约心脏病学会（ NYHA）心功能分级将CHF患者分为3组：NYHA Ⅱ级组30例，NYHA Ⅲ级组25例，NYHAⅣ级组15例。另选取20例年龄相符的心功能正常者作为对照组。记录分析入院时和出院后12个月时N末端脑钠肽前体（ NT-proBNP）和CP水平，并行超声心动图检查，评价心脏结构和功能。结果入院时CHF患者NT-proBNP和CP明显高于对照组（ P＜0.05）。出院后12个月 CHF 患者 NT-proBNP 水平较入院时明显下降（ P ＜0.05），但 CP 水平未见明显改变（P＞0.05）。通过ROC曲线分析可见，在CHF患者再入院方面，出院后12个月CP水平具有中度的预测诊断价值（AUC＝0．82， P＝0.03）。通过Pearson和 Spearman 相关性分析可见，入院时 CHF 患者 CP 和左心室收缩末期内径（ LVESD ）呈正相关（r＝0.308，P＝0.025），与左室射血分数（LVEF）呈负相关（r ＝－0.332，P ＝0.023）；而 NT-proBNP 与 LVEF 呈负相关（r＝－0.398，P＝0.038）；NT-proBNP与CP相互之间存在正相关（r＝0.408，P＝0.042）。但在出院后12个月时未见上述相关性。结果 CHF患者血清CP明显升高，与CHF患者再住院率相关， CP是评价和预测CHF患者临床预后的潜在生物学标志物。
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铁与脂质代谢相关蛋白在动脉粥样硬化中的表达与调节机制
目的 了解动脉粥样硬化(AS)斑块与巨噬细胞内铁代谢之间的关系,探讨造成AS斑块内巨噬细胞铁代谢紊乱的分子机制.方法 取AS斑块组织、正常动脉组织各25份,油红染色和酶联免疫法检测脂质含量.检测铁代谢相关蛋白[铁蛋白(FT),膜铁转运蛋白(FPN1),亚铁氧化酶(HP),铜蓝蛋白(CP)]含量.免疫组化、免疫荧光定位FPN1在巨噬细胞的表达情况.取12名AS患者及12名正常人血清样品,测定血清铁调素(Hep)浓度.结果 AS斑块脂质富集,结合胆固醇含量明显高于正常对照(P＜0.001).正常人血清Hep浓度显著低于AS患者,差异具有统计学意义(P＜0.01).AS患者斑块处FT含量明显高于正常组织,细胞中FPN1含量增加,而CP、HP表达量降低(P＜0.01).免疫荧光显示,AS斑块处FPN1主要存在于巨噬细胞胞质内.结论 AS斑块组织中铁代谢紊乱,细胞中FPN1的非细胞膜定位和CP、HP的表达下降,阻止铁从巨噬细胞中排出.同时血清中Hep的水平较高,也加重了巨噬细胞中铁的累积.说明铁的累积可能加剧了AS斑块的形成及发展.
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儿童肝豆状核变性19例临床分析
目的 总结儿童肝豆状核变性的临床特点,以提高诊治水平,减少误诊率.方法 回顾性分析2005年4月至2008年11月我院收治的19例儿童肝豆状核变性患儿的临床资料.结果 儿童肝豆状核变性以肝脏损害为主;15例行K-F环检查,其中阳性9例,阳性率60%;14例测定了24 h尿铜,均有不同程度升高(>100μg/24 h);18例检测了血浆铜蓝蛋白,均有降低(<0.2 g/L).本病首诊误诊率高,19例中首诊误诊7例.结论 肝豆状核变性临床表现多样,除了主要累及肝脏外,还可以累及神经系统、血液系统、肾脏、骨骼等,还可以表现为无症状,临床工作中应提高对本病的认识,结合辅助检查以及家族史及时正确诊断,及时治疗.
