世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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光动力治疗食道癌近期疗效观察
目的:探讨光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)对食道癌的治疗效果及其对患者生活质量的影响.方法:选用保守方法治疗的中晚期食管癌26例,全部患者进行内镜下PDT.于治疗前及治疗后复查内镜并进行临床症状评定,并对患者采用世界卫生组织生活质量测定量表简表(WHOQOL-BREF)进行调查,随访生活质量、生存时间,观察毒副作用.结果:光动力治疗后总有效率76.9%(20/26),临床症状缓解率80.8%(21/26);半年生存率73.1%(19/26).与治疗前比较,患者PDT后3 mo生理和心理领域的生活质量差异有显著性意义(F=4.807,P＜0.05).结论:PDT可显著改善食道癌患者的临床症状和生活质量,毒副反应小,耐受性好,是一种较好的治疗中晚期食道癌的有效手段.
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长期拉米夫定治疗无效慢性乙肝患者106例
目的:通过对长期拉米夫定治疗无效的慢性乙型肝炎(CHB)病例分析,寻找可汲取的临床经验和教训.方法:观察和随访长期(12-60 mo)拉米夫定治疗无效的CHB或伴有早期肝硬化患者共106例.项目包括除临床表现、肝功、乙型肝炎病毒学标志物及YMDD变异检测外,有17例进行了CD细胞检测,43例进行了肝活检.结果:106例患者长期持续服用拉米夫定期间(86例)和停服拉米夫定后(20例)出现ALT、AST异常率分别为100%(106/106),92.5%(98/106).HBsAg阳性106例,HBeAg阳性104例,HBeAb阳性2例.HBV DNA(PCR):≤108copies/L 4例,≥109copies/L102例,其中YMDD变异65例,变异率61.3%.肝组织病理变化:肝活检43例,轻、中、重度分别为18,15,10例,其中伴有早期肝硬化23例.病情类型:重度以上22例(20%),余为轻、中度.结论:拉米夫定抑制HBV DNA作用显著,对CHB患者近期降酶、改善临床症状较快,然而缺乏远期持续效应.伴有早期肝硬化CHB患者停药与否均有病情加重的风险.
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肝硬化并门脉高压性胃病的临床研究
目的:探讨肝硬化并门脉高压性胃病(PHG)的临床特点及其与肝功分级、食管静脉曲张的关系.方法:对208例肝硬化患者进行常规胃镜检查,并对其并发PHG高情况进行回顾性分析.结果:208例肝硬化患者中,食管静脉曲张178例(85.6%),PHG发生率为38.0%(79例).随肝功能Child-Pugh分级级别增加,PHG发病率及严重程度呈上升趋势(P＜0.01);而随着食管静脉曲张严重程度上升,PHG发病率亦有上升(P＜0.05);原无PHG的19例患者硬化剂治疗后有4例(21.1%)出现PHG.结论:肝硬化患者PHG发病率随肝功能分级及食管静脉曲张严重程度的增加而上升.
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NF-κB对肠缺血再灌注肝损伤P-选择素表达和中性粒细胞浸润的作用
目的:探讨核转移因子-κB(NF-κB)在肠缺血再灌注肝损伤发病机制中的作用及其对P-选择素(P-selectin)表达和中性粒细胞浸润的影响.方法:Wistar大鼠24只随机分成对照(Control组)、肠缺血再灌注(I/R组)和脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(PDTC)治疗组(PDTC组),每组8只.I/R和PDTC组大鼠行肠系膜上动脉夹闭1 h再灌注2 h.PDTC组于手术前1 h给予20g/L PDTC100mg/kg ip.观察肝组织病理学及其肝功能变化,检测血清IL-6,肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)水平.免疫组化法观察肝组织P-selectin和NF-κB表达并采用Western blot法检测肝NF-κB的水平.结果:肠缺血再灌注诱发了肝损伤,表现为肝水肿、出血和炎性粒细胞浸润.与对照组相比,I/R组血清ALT、AST、IL-6水平明显升高(143.16±53.02至192.31±42.09 U/L,P＜0.05;387.46±78.74至507.56±96.26 U/L,P＜0.01;22.51±6.10至42.85±7.35 ng/L,P＜0.01).肝组织SOD活性降低、MPO含量明显升高(244.87±25.11至173.21±16.60 U/mgprot,P＜0.01;2.36±0.56至4.32±0.77 U/g,P＜0.01);肝组织的P-selectin和NF-κB表达增强.采用PDTC预处理,与I/R组相比,肝损伤程度减轻,血清ALT(128.63±38.94 U/L)、AST(462.86±60.84 U/L)以及IL-6(28.08±7.55 ng/L)水平明显降低(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05);肝脏氧化损伤及白细胞浸润减弱,表现为肝组织SOD活性升高(253.45±25.21U/mgprot,P＜0.01)、MPO含量降低(3.58±0.49 U/g,P＜0.05),同时伴有肝组织中的P-selectin和NF-κB表达减弱.结论:肠缺血再灌注诱发肝损伤,伴有明显的中性粒细胞浸润和肝组织P-selectin的表达增强,NF-κB的活化在此损伤过程中起重要作用.PDTC通过抑制NF-κB活性对肠缺血再灌注肝损伤起保护作用.
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丹酚酸B对MDA刺激的肝星状细胞增殖的抑制作用
目的:研究丹酚酸B的抗氧化性对大鼠肝星状细胞(HSC)的影响.方法:采用原位灌注法消化大鼠肝脏,108 g/LNycodenz密度梯度离心,分离肝星状细胞,分别以不同浓度MDA/SAB处理细胞,MTT法观察细胞的增殖能力,2',7'-二氯二氢荧光素(DCFH)掺入反映细胞内氧化水平,Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白含量,免疫组化法检测血小板衍生的生长因子受体(PDGFR)含量.结果:M D A刺激后,细胞增殖明显增强,MTT结果显示,吸光度与对照组相比显著升高(0.253±0.016 vs 0.213±0.004,P＜0.05),而1 μmol/L SAB(0.182±0.006,P＜0.01)和10 μmol/L SAB(0.179±0.006,P＜0.01)均可以显著抑制MDA刺激的HSC增殖.Westernblot显示,PCNA蛋白在MDA刺激后明显增加(1.72±0.026 vs 1.223±0.025,P＜0.01),而1和10 μmol/L SAB可显著抑制PCNA蛋白表达的升高(分别是1.080±0.040和1.066±0.025,P＜0.01).MDA可明显刺激细胞PDGF受体的表达(5.5±0.653vs对照组3.3±0.616,P＜0.01),提高HSC细胞内氧化水平(荧光强度:4.721±0.385vs对照组2.413±0.662,P＜0.01),10 μmol/L SAB则可抑制PDGF受体的表达(2.723±0.326)和降低细胞内的氧化水平(3.324±0.264)(P＜0.01).结论:丹酚酸B可通过影响PDGF信号通路而抑制体外培养HSC的增殖,且这种抑制作用与丹酚酸B的抗氧化作用有关.
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胃癌组织中KAl1、nm23及P53的表达及其临床意义
目的:探讨正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜及癌组织中KAI1、nm23及P53蛋白的表达.方法:应用SP法免疫组化检测22例正常胃黏膜,65例不典型增生胃黏膜及74例胃癌组织中的KAI1、nm23及P53蛋白的表达.结果:正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜及胃癌组织中,KAI1和nm23阳性率呈降低趋势,组间差异性有统计学意义(x2=20.885,P＜0.001;x2=29.133,P＜0.05);P53蛋白阳性表达率呈增加趋势,组间差异性有统计学意义(x2=21.954,P＜0.001).Fisher精确概率检验显示:在胃癌组中不同的浸润深度、有无淋巴结转移和脉管侵犯组内KAI1、nm23及P53组阳性表达率的差异性有统计学意义(x2=20.885,P＜0.001;x2=29.133,P＜0.05;x2=21.954,P＜0.001);而在年龄、性别组间的差异性无统计学意义.Spearman等级相关分析显示KAI1与nm23表达呈正相关(r=0.859,P＜0.05);KAI1与P53表达呈负相关(r=-0.859,P＜0.05),nm23与P53表达呈负相关(r=-0.874,P＜0.05).结论:抑癌基因KAI1与nm23的缺失以及P53蛋白的过表达可能是胃癌发生、发展及浸润和转移的重要原因之一.
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IL-24融合蛋白表达载体的构建及其对人小肠癌细胞的生长抑制作用
目的:构建人白细胞介素-24(IL-24)基因的表达载体并在大肠杆菌中表达.研究IL-24融合蛋白对人小肠癌细胞(HIC)的生长抑制作用.方法:用PCR从质粒TRAP-hIL-24中扩增人IL-24 cDNA片段,并将该片段插入pGEX-KG原核表达载体中,实现插入基因的融合表达.用SDS-PAGE和Westem blot对表达产物进行鉴定.提取并纯化IL-24融合蛋白,以不同浓度与HIC细胞共培养72 h,同时设立相应浓度梯度的GST蛋白组、HIC细胞对照组及空白孔,采用MTT法检测各组人小肠癌细胞的体外增殖.结果:酶切结果证实,成功地构建了pGEX-KG-IL-24原核表达载体,并在大肠杆菌中获得稳定的表达,表达产物的相对分子质量(Mr)同预期值相一致,融合蛋白为Mr53000,GST蛋白为Mr29000.IL-24融合蛋白以浓度依赖性的关系抑制HIC细胞的生长,并且在20和40mg/L时的抑制率明显高于GST蛋白.结论:成功地构建了重组表达载体pGEX-KG-IL-24,并在EcoliBL21中表达.IL-24融合蛋白对HIC细胞生长有抑制作用.
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靶向siRNA抑制幽门螺杆菌vacA表达
目的:观察靶向siRNA能否抑制幽门螺杆菌(Hpylori)vacA基因表达.方法:合成靶向Hylori vacA基因5对特异siRNA(实验组:vacA-s1,vacA-s2,vacA-s3,vacA-s4,vacA-s5)和1对非特异siRNA(对照组).通过电穿孔法使siRNA转化至H pylori内,观察转化效率和转化1,6,12,24,48 h mRNA和蛋白表达的抑制率,并将PCR产物克隆和测序.结果:电穿孔转化效率平均为89%.vacA-s2、vacA-s4组在转化1 h vacA mRNA表达抑制率达大值,1,6,12 h抑制率分别为65%和77%,43%和50%,17%和9%,24和48 h时vacA mRNA表达无抑制效应,与vacA-s1、vacA-s3、vacA-s5、vacA-s6组相比有显著差异(P＜0.05),因为vacA-s1、vacA-3、vacA-s5、vacA-s6组转化后各时间点mRNA表达无变化.vacA-s2和vacA-s4组在转化1,6,12,24 h时vacA蛋白表达抑制率分别为26%和17%,47%和40%,70%和75%,33%和30%,与vacA-s1、vacA-s3、vacA-s5、vacA-s6组相比有显著差异(P＜0.05);转化48 h则无抑制效应.PCR产物克隆和测序与相应报道序列比较,同源性为99%.结论:靶向siRNA可以通过电穿孔法转化并特异地抑制Hpylori vacA基因表达.
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蛋白酶活化受体(PARs)在肝纤维化中的调节作用
肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)激活并转化为肌纤维母细胞并分泌细胞外基质(ECM)成分是肝纤维化发生、发展的核心环节,肝损伤是引发肝纤维化的始动环节.蛋白酶激活受体(protease activated receptors,PARs)属于G蛋白偶联受体家族成员,他可通过介导细胞外信号调节激酶(extracellar signalregulated kinase,ERK1/2)信号转导通路,引起细胞核反应,激活多种细胞转录因子,参与调节肝纤维化过程中HSC细胞增殖、分化和分泌大量细胞外基质,促使肝纤维化的发生和发展的方法,寻找通过抑制蛋白酶激活受体以期发现能阻断肝纤维化的形成和发展,逆转已形成的肝纤维化,将为肝纤维化的治疗提供新的理论基础.
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胃肠激素与糖尿病结肠功能紊乱
糖尿病结肠功能紊乱是糖尿病常见的慢性并发症,其发病机制尚不明确,可能与高血糖自主神经病变、胃肠激素、平滑肌变性及代谢异常等因素有关.其中,在糖尿病结肠功能紊乱中起主要作用的胃肠激素是血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)、胃动素(MTL)、P物质(SP)等.本文对此作一综述.
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大肠癌发展与肝转移的差异蛋白质组研究进展
近年来大量统计资料表明,大肠癌作为临床常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率逐年增高.肝脏是大肠癌常见、易发生的转移器官.肝转移是大肠癌根治性切除后死亡的主要原因.所以,早期预测和诊断肝转移对于提高大肠癌患者生存率,改善预后有重要意义.差异蛋白质组研究(又称功能蛋白质组研究)利用蛋白质组研究技术,对正常大肠黏膜组织、大肠癌原发灶、大肠癌邻近组织、大肠癌肝转移灶、血浆或血液、组织液和尿液进行蛋白分子代谢产物的定性和定量分析并与正常人蛋白代谢谱进行对照分析,可以发现大肠癌中特有的小分子代谢物,进一步探讨大肠癌肝转移的发生机制,观察由多基因事件引起的多蛋白质组分整体变化,从整体上寻找潜在的药物靶点并且通过肿瘤标志物进行大肠癌的早期诊断和治疗,防止其发展与转移.我们主要就大肠癌发展与肝转移的差异蛋白质组研究的理论、方法以及成果进行了初步的回顾和总结.
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复方肝癌宁含药血清诱导肝癌HepG2细胞凋亡的实验研究
目的:观察复方肝癌宁含药血清对肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用.方法:运用中药血清药理学方法,选择不同浓度的含药血清与人肝癌HepG2细胞共同孵育观察,并与阳性血清组、无药血清组作对照.结果:复方肝癌宁含药血清可显著抑制HepG2细胞的增长;TUNEL法检测HepG2细胞在显微镜下呈现典型的凋亡形态学改变,可见"凋亡小体",高、中、低剂量含药血清组凋亡率分别为:14.50%,13.61%和10.19%,与无药血清组比较P＜0.01;流式细胞仪检测可见亚G1峰,凋亡呈含药血清浓度依赖性特点,高、中、低剂量含药血清组凋亡率分别为15.1%,12.0%,5.5%,与无药血清组比P＜0.01或P＜0.05.结论:复方肝癌宁可通过诱导肿瘤细胞凋亡,发挥临床抗肝肿瘤、抗转移的作用.
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肝癌-1号对大鼠巨噬细胞杀伤肝癌细胞能力的影响及机制
目的:研究中药复方肝癌-1号对Wistar大鼠巨噬细胞杀伤肝癌细胞HepG2能力的影响并探讨其可能机制.方法:用0,25,50,75,100μmol/L肝癌-1号提纯液处理Wistar大鼠巨噬细胞24 h后,用四甲基偶氮唑盐法(MTT),检测不同浓度药物处理后的巨噬细胞对HepG2细胞的杀伤能力;RT-PCR法检测各组巨噬细胞TNF-α,NF-κB和iNOSmRNA表达.结果:肝癌-1号处理后,巨噬细胞对肿瘤抑制率随药物剂量的升高而升高,与0 μmol/L组相比,100,75 μmol/L浓度时,巨噬细胞对HepG2细胞具有明显的杀伤作用,肿瘤细胞抑制率分别为28.0%±4.5%、23.5%±3.4%(P＜0.05);同时TNF-α,NF-κB和iNOSmRNA表达增强.结论:肝癌-1号通过诱导巨噬细胞TNF-α,NF-κB和iNOS mRNA的表达,增强巨噬细胞对肝癌细胞HepG2的杀伤能力,其抗癌效应可能与其参与机体免疫调节作用有关.
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无创检测与评价胃动力功能--生物电阻抗方法
生物电阻抗方法具有无创、无害、廉价、操作简单和功能信息丰富等特点.在胃排空或胃收缩、蠕动时,由于胃的形态、容积及其内容物组成情况的改变较大,电特性变化非常明显,变化规律与胃动力学状况相对应,相关性强.采用生物阻抗方法可以实现无创、高灵敏、准确地提取与胃动力学状况相对应的电特性及其变化信息.本文在胃动力功能及其检测方法的基础上,着重评述了阻抗胃动力检测方法的基础、发展动态、技术关键和代表生物电阻抗技术发展方向的电阻抗断层成像技术的应用前景,提出从电活动-机械收缩复合系统的高度认识胃动力学,将无创伤生物阻抗方法与同步胃电检测相结合,是生物电阻抗胃动力检测方法的发展方向.
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世界华人消化杂志投稿须知
1投稿总则1.1性质世界华人消化杂志(R),国际标准刊号ISSN 1009-3079,国内统一刊号CN 14-1260/R,大16开,旬刊,每期160页,定价24元,全年864元,邮发代号82-262,由世界胃肠病学杂志社出版.
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世界华人消化杂志作者、读者、编委反馈信息
编者按世界华人消化杂志自创刊已有14 a历史,目前已经发展成为旬刊.2006年本刊开辟了"海宁信箱"专栏,旨在促使形成作者、读者、编者互动的局面,适应我国消化病事业的飞速发展,创办高质量的学术期刊,进一步活跃学术界.
