世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性乙型肝炎血清可溶性细胞间粘附分子-1的临床意义
我们观察了慢性乙型病毒性肝炎(简称慢性乙肝)患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(soluble intercellular adhesionmolecule-1,sICAM-1)水平的变化,旨在探讨其在慢性乙肝发病机制中的作用和临床意义.
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酶联免疫吸附法检测唾液中幽门螺杆菌抗体的价值
幽门螺杆菌(Hp)被认为是人类常见的慢性感染菌.在我国人群感染率达50%～80%[1].临床及流行病学调查检测Hp感染,特别需要寻求一种简便、价廉,患者易耐受的诊断方法.国外应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测唾液中抗HpIgG来诊断Hp感染结果满意[2].朱人敏 et al[3]报道应用人胃Hp制成特异性抗原,免疫检测唾液中Hp抗体,结果临床证明也有价值.我们采用Cortecs公司提供试剂盒,选择部分患者观察该方法检测的准确性.
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胃细胞逆转丸1号治疗慢性胃炎280例
1997-06/1999-06,我们对380例慢性胃炎患者采用胃细胞逆转丸1号治疗,并用丽珠得乐作对照,取得了满意的疗效,现报告如下.
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乙肝病毒感染者血清内源性β-葡萄糖醛酸酶含量与胆红素结石的关系
大量流行病学调查发现,乙肝病毒感染患者胆石症发病率明显增高[1],近来研究证实,内源性β-葡萄糖醛酸酶(β-G)在胆红素结石发病中起重要作用[2],我们应用ELISA法测定了32例乙肝病毒慢性携带者及36例健康人血清内源性β-G含量,以探讨乙肝病毒感染与胆红素结石发病的关系.
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原发性胃肠道恶性淋巴瘤68例
原发性胃肠道恶性淋巴瘤(PGIL)是一种常见的结外恶性淋巴瘤,它的临床分期、病理分类及治疗方法仍无统一标准,误诊率高.我院1974/1997收治PGIL 68例,分析如下.
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良性胆管狭窄568例的分类和外科治疗
良性胆管狭窄(benign biliary strictures,BBS)是胆道外科处理中的难点之一,也是影响胆道外科手术疗效的主要因素之一.BBS包括先天性、创伤性、放射性、胆石性及感染性等多种因素造成胆管狭窄[1,2],其中肝胆管结石患者BBS的发生率高达24%[3].我院1975/1998共收治BBS患者568例,其病因、分类及治疗措施总结分析如下.
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免气腹与气腹式腹腔镜手术对比
1材料和方法作者利用自行设计研制成功的免气腹装置一机械式腹壁悬吊器[1]完成42例免气腹腹腔镜手术,包括胆囊切除术34例、肝囊肿开窗术3例、疝修补术2例、精索静脉曲张结扎术3例,其中6例有上腹部手术史.均采用连续硬膜外麻醉.手术方式:脐下横切口1.5 cm,切开腹壁各层,直视下进腹,置入腹壁提拉器,连结免气腹装置,提拉前腹壁10 cm～15 cm,制造手术空间,完成腹腔镜手术操作.选取同期完成的气腹式腹腔镜手术45例做对比,包括胆囊切除术44例、胃穿孔修补术1例.均采用全麻,其中2例有下腹部手术史.利用CO2气体注入腹腔,压力阀值2 kPa,制造手术空间,完成腹腔镜手术.
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幽门螺杆菌与胃癌的研究进展
目前已公认幽门螺杆菌(Hp)的慢性感染对消化性溃疡的形成起重要作用,而且很多Hp感染的慢性胃炎被证实与胃粘膜上皮细胞的增殖和淋巴组织恶性病变有密切关系,所以国际癌症研究会把Hp列为胃癌的Ⅰ类致癌病原.虽然近几年来胃癌的发病率有下降趋势,但在世界上常见恶性肿瘤中仍居第2位,而且大多数发现时已是进展期,生存期极短.
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溃疡性结肠炎研究的新进展
病因和发病机制尚未阐明,未能建立理想的动物模型及治疗效果不够理想成为溃疡性结肠炎(UC)研究的难点和重点.近年来,在上述诸方面都取得了一些新进展,本文就此作一简述.
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经皮射频热切除术治疗肝脏恶性肿瘤
经皮射频热切除术(percutaneous radiofrequency thermalablation)是国外近年来开展的一项有效而快速损毁肝脏恶性肿瘤的新技术[1-4].其机制是通过经皮影象技术,以热传导的方式导致肿瘤组织发生凝固性坏死[4].1999年我院引进国内第一台自动控制射频治疗仪,并对75例患者成功地进行了治疗.现将该技术及临床运用概况做一介绍.
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胰腺癌的当代治疗
胰腺癌是消化系统常见肿瘤,在西欧和美国,胰腺癌位居恶性肿瘤死亡的第四位.在我国胰腺癌的发病率原来很低,近年来逐年增多,据上海、天津统计,胰腺癌的死亡率在15 a前占第10位,近年来升到第5位.几乎所有患者在诊断明确的同时已是晚期或有转移.胰腺癌的特点是病程短,进展快,死亡率高.文献报道该病五年生存率＜4%,中位或平均生存期4mo～6 mo[1].
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胃肠胰胰岛淀粉样多肽的定位和表达
胰岛淀粉样多肽(islet armyloid polypeptide,IAPP)是1986年瑞典学者Westermarket al[1,2 ]从胰岛素瘤患者的瘤组织,糖尿病猫及Ⅱ型糖尿病患者胰岛淀粉样沉积物中分离出来的一种多肽,几乎在同时,英国生物化学家Cooper et al[3,4]也从Ⅱ型糖尿病患者的胰岛淀粉样沉积物中分离出该肽.IAPP又称为amylin.对IAPP的分子结构、基因表达和生理作用等已有许多报道[5].近年来,在IAPP定位、表达及胃肠胰IAPP免疫反应(immunoreactive,IR)细胞定位、发生、发育方面的研究报道,为探讨IAPP的生理作用及疾病状态下的改变,提供了形态学依据,现综述如下.
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幽门螺杆菌粘膜疫苗的研究进展
胃窦部幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染可引起许多胃十二指肠疾病,包括B型(胃窦)胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌.临床上对Hp感染的治疗主要采用以抗生素为主的治疗方案,虽可在一定程度治愈Hp感染,但不能预防Hp再感染,同时抗生素的使用可导致Hp耐药菌株的产生和带来许多严重的副作用.而Hp疫苗可以解决这一难题,使得Hp疫苗接种成为了根治Hp感染和预防再感染的唯一方法.目前,Hp疫苗的研究进展迅速,粘膜疫苗以其有效的保护性免疫效果成为这一研究的热点.我们对Hp粘膜疫苗的组成、接种途径、免疫效果及保护性免疫机制等方面的研究进展加一综述.
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胃癌组织中cyclin D1 P16和Rb蛋白表达的意义
正常细胞周期中,cyclin D1(细胞周期蛋白D1)与CDK4(细胞周期蛋白激酶)结合形成复合物促进细胞分裂增殖,p16和Rb抑制细胞分裂,从而保证机体细胞的正常生长.当这一促增生系统成分过表达以及抑制增生系统成分缺失或失活都会导致细胞增殖失控而发生癌变.研究表明许多肿瘤中均有cyclinD1的过度表达及p16 Rb基因的缺失[1-5].我们用免疫组化方法检测了30例胃癌标本中cyclin D1,P16和Rb蛋白的表达,并与手术切缘正常粘膜组织进行比较,旨在探讨三者的相关性及其在胃癌形成中的作用.
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胃癌及胃溃疡患者血清组织中白介素-1水平及意义
近年来的研究表明,白介素-1(interleukin-1,IL-1)在机体的抗肿瘤反应中起十分重要的作用,它具有免疫正向调节和直接杀瘤效应[1],但是在胃癌患者中是否存在IL-1低下尚未见报道.为了探讨IL-1与胃癌发病的关系,我们检测了胃癌(GC)及癌前病变即慢性胃溃疡(CGU)患者血清、组织培养上清中的IL-1水平并探讨了其临床意义.
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外周血淋巴细胞凋亡在慢性乙型肝炎发病机制中的作用
目前认为,活化诱导的淋巴细胞凋亡在许多疾病的发病机制中起重要作用,但其在慢性乙型肝炎中的作用研究较少.为此,我们应用流式细胞仪,对乙型肝炎患者外周血淋巴细胞的凋亡进行检测,并结合临床资料进行分析,探讨其在慢性乙型肝炎发病机制中的作用.
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大黄对胃粘膜细胞功能的影响
临床实践表明小剂量大黄具有健胃[1,2],增进食欲,促进消化功效,对慢性胃炎有较好的疗效[3].为阐明其作用机制,我们采用大黄与胃粘膜细胞共同培养,观察对胃粘膜细胞增殖、泌酸、泌胃蛋白酶的影响.
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大黄素、汉防己甲素对成纤维细胞增殖的影响
为了寻找有效的抗肝纤维化药物,我们研究了中草药的有效成分-大黄素(emodin,Emd)和汉防己甲素(tetradrine,Tet)对成纤维细胞增殖的影响.
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急性胰腺炎大鼠肺内TNF-α基因表达与肺损伤的关系
肿瘤坏死因子(TNF)在多种病因导致急性肺损伤(ALI)或ARDS的进程中发挥着重要作用,但在急性坏死性胰腺炎(ANP)时肺内TNF-α基因的过度表达与并发肺损伤的关系尚未获确切证据[1].我们拟从分子水平探讨急性胰腺炎时肺内TNF-α基因转录与蛋白表达状况在肺损伤发病机制中的意义.
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地塞米松抑制炎症递质改善鼠重症急性胰腺炎的预后
炎症递质在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)病情演进中具有十分重要的作用,消除炎症递质将可能成为治疗AP一个有效的新途径[1].我们试图应用非特异性炎症递质拮抗剂地塞米松抑制某些炎症递质的产生和(或)阻断炎症递质的作用,降低AP的炎症反应程度,改善AP的预后.
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57例HDV/HBV合并感染者的随访观察
为了解我国乙型肝炎患者感染HDV后临床及血清学变化,我们将血清HDV检测阳性,确诊合并HDV感染的57例患者进行20mo至108mo后的随访,现报告如下.
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MTS1真核表达载体的构建和鉴定
多肿瘤抑制基因(MTS1)表达产物P16蛋白作为细胞周期依赖性蛋白激酶(CDK)的抑制物,使Rb蛋白磷酸化受阻,细胞不能由G1期进入S期,进而抑制细胞分裂增殖.为进一步开展消化道肿瘤防治研究,我们构建了MTS1真核表达载体,现报告如下.
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中药急泻停体外抗轮状病毒的作用
轮状病毒(rotavirus,RV)属呼肠孤病毒科,是婴幼儿急性感染性腹泻的主要病原体,占婴幼儿腹泻的50%[1,2].我们用自制急泻停治疗RV肠炎获得比较好的临床疗效.现进一步探讨急泻停提取物及含药血清的体外抗轮状病毒的机制.
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手术后并发急性胰腺炎死亡9例尸检分析
手术后并发的急性胰腺炎致死病例误诊率很高.本组9例中,仅1例生前被疑为急性出血坏死性胰腺炎,其余被误诊为手术后其他并发症或死因不明.为了提高临床医师对此类胰腺炎的认识水平,现将我室自建校以来尸检证实的手术后死于急性胰腺炎9例进行分析如下.
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间断小量多次微囊化胰岛腹腔移植的实验研究
微囊化胰岛移植虽已证明是一种治疗IDDM的方法,并用于临床实验,但结果不能令人满意.报道表明,移植使IDDM患者转化为非胰岛素依赖的比率很低,大部分只是减少胰岛素的用量.原因是多方面的,不能获得足量有活性的胰岛是未能完全纠正患者高血糖状态的主要原因之一.我们在动物实验中采用间断小量多次微囊化胰岛移植的方式,观察多次移植的效果,以期对解决这一问题有所帮助.现报告如下.
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外源性一氧化氮对豚鼠酸化乙醇性胃粘膜损伤的保护作用
我们用硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)作为外源性NO供体,观察其对胃壁结合粘液含量及胃粘膜损伤的影响来研究其保护胃粘膜对抗酸化乙醇损伤的作用.
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柴胡煎剂治疗肝脏缺血性损伤的形态学观察
目的研究大鼠肝脏缺血性损伤后肝组织的病理学改变,以及柴胡煎剂的治疗作用.方法建立大鼠肝门完全阻断的模型,观察肝脏缺血性损伤后柴胡组和普食组在不同的时间阶段光镜和电镜下肝组织的病理学改变.结果电镜观察发现,术后1 d各组肝窦内皮细胞孔隙加大,内皮破坏,内皮之间可见孔道,内皮细胞核内染色质浓聚,核膜仍完整;肝细胞肿胀,线粒体明显肿胀,基质变化,粗面内质网肿胀,脱颗粒,粗面内质网增多,细胞内糖原减少,细胞内溶酶体增多.细胞膜特化部分如桥粒、毛细胆管区微绒毛有轻微破坏.术后4 d普食组肝窦内皮细胞孔隙大,内皮细胞核内染色质浓集于核膜;肝细胞肿胀,线粒体肿胀,基质密度变淡,内嵴结构模糊;粗面内质网排列不规则,脱颗粒,细胞膜破裂,肿胀变性的细胞器游离于胞外.柴胡组肝细胞轻度肿胀,核形态规则,出现吞饮小泡,肝细胞线粒体轻度肿胀,结构模糊,部分粗面内质网轻度扩张,糖原颗粒减少,可见溶酶体及脂滴,内皮膜欠光滑,基底部与肝细胞膜联系欠紧密.术后7 d普食组肝细胞仍见轻度肿胀,线粒体轻度肿胀,结构模糊,基质变化,其内嵴变短,膜结构欠清楚;粗面内质网排列欠规则,糖原颗粒较少,可见少量溶酶体及脂滴.内膜欠完整,基底部与肝细胞联系欠紧密.柴胡组肝细胞未见肿胀,基本恢复到正常形态与结构.光镜下组织形态学的改变与电镜所见一致.结论柴胡煎剂具有促进肝细胞再生,修复损伤的能力,对肝脏缺血性损伤有保护作用,为临床上柴胡在肝脏外科围手术期的应用奠定了病理学基础.
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柴胡保护大鼠肝脏缺血性损伤
目的探讨中药柴胡对急性肝脏缺血性损伤的保护作用.方法大鼠56只随机分为正常组(n=8)、普食组(n=24)和柴胡组(n=24),采用常温下肝门血流完全阻断60min制备大鼠肝脏缺血性损伤模型,动态检测术后血清丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草氨酸转氨酶(AST)及肝组织5'-核苷酸酶(5'-NT)活性的变化.结果术后1 d,各组大鼠血清ALT,AST(kU/L,-x±s)均明显高于正常(ALT:普食组116±18或柴胡组105±18vs正常22±8;AST:192±25或175±23vs26±8,P＜0.05);而5'-NT(U/g)活性明显低于正常(0.65±0.03或0.68±0.04vs1.65±0.09,P＜0.05);术后4 d,实验组上述指标虽部分恢复,但仍未达正常水平;其中普食组较柴胡组恢复慢,且有明显差异(普食组vs柴胡组,ALT 107±15vs62±12,AST 167±20vs71±14,5'-NT 0.82±0.04vs1.12±0.07,P＜0.05);术后7 d,柴胡组ALT,AST均恢复正常,而普食组尚未正常,柴胡组肝组织5'-NT(1.01±0.05vs1.50±0.08,P＜0.05)明显高于普食组.结论柴胡对肝脏缺血性损伤有保护作用,能降低血清转氨酶、保护肝功能、抑制肝损害,为临床上应用柴胡治疗肝脏手术后肝功能损害,促进肝功能恢复奠定了实验基础.
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芹灵冲剂在2215细胞培养内对HBsAg,HBeAg的抑制作用
目的在乙型肝炎病毒(HBV)基因转染的人肝癌细胞系(HepG2)的2215细胞培养中,观察芹灵冲剂(Qinling Chongji,QL)对细胞的毒性和对乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)和e抗原(HBeAg)的抑制效果.方法①2215细胞培养:将配制成细胞(1×105个/mL)接种细胞培养板,96孔板每孔0.2 mL,24孔板每孔1 mL,37℃50 mL/L CO2培养24 h,细胞长成单层后进行实验.②药物对细胞毒性试验:QL 12 g/L用培养液2倍稀释成6个浓度:8,4,2,1,0.5 g/L,加入96孔细胞培养板,每浓度4孔,每4 d换同浓度药液,培养12 d,观察药物对细胞的毒性,设无药物细胞对照.③药物对HBsAg,HBeAg抑制试验:在无毒浓度以下2倍稀释试验药液,3个稀释度分别为4,2,1,0.5 g/L,每浓度3孔,37℃50mL/LCO2培养,每4 d收取培养液,换原浓度药液培养,将d8,d12收集的培养液同时测定HBsAg和HBeAg.④HBsAg和HBeAg测定:用固相放射免疫测定盒测定,方法见说明书,用γ-计数器测定每孔药液cpm值.结果 QL4 g/L加入细胞培养8 d和12 d,三批实验对细胞的半数中毒浓度(TC50)平均为8.7 g/L±0.3 g/L,大无毒浓度(TC0)为4 g/L在大无毒浓度(4 g/L)时对细胞分泌HBeAg平均抑制率(8 d)为51.1%±2%和(12 d)为65.0%±1.9%,半数有效剂量(IC50)平均(8 d)为3.1 g/L±0.8 g/L和(12 d)为9.1 g/L±0.9 g/L,与细胞对照比较有显著和非常显著性意义,P＜0.05和P＜0.01;对细胞分泌HBsAg的平均抑制率(8 d)为55.0%±3.9%和(12 d)为61.4%±0.98%,半数有效剂量(IC50)平均(8 d)为3.0 g/L±0.8 g/L和(12 d)为1.7 g/L±0.2 g/L,与细胞对照比较,P值分别为＜0.05和＜0.01,差别有显著性.结论实验表明QL在2215细胞中培养12 d,大无毒浓度可明显抑制HBeAg和HBsAg的分泌.
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胃粘膜萎缩与肠化的细胞增殖和凋亡研究
目的研究胃粘膜萎缩和广泛肠化的细胞增殖与凋亡的定量关系.方法 CSG 14例,CAG11例,CAG+IM 20例,对照5例,分别作HE染色,ISEL检测细胞凋亡,免疫组化PCNA和bcl-2抗体染色.求各组增殖指数(PI)、凋亡指数(AI)、凋亡增殖比和凋亡强度.结果各组PI和AI分别是:15.4%,24.8%,56.9%和8.4%,5.4%,11.6%,1.9%和1.4%;在CSG,CAG凋亡和增殖呈正相关(r=0.5475和0.5839),CAG凋亡强度大;CAG+IM PI高,但凋亡和增殖呈负相关(r=-0.6742),凋亡强度异常低,不足对照组的1/5,CSG的1/10,CAG的1/14.结论 CAG的萎缩可能是过度凋亡所致;CAG+IM则出现凋亡障碍,过度增殖,与异型增生和癌的细胞生物学表现相似.
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胃癌及癌前病变组织中CD44v6表达的意义
目的探讨CD44v6基因表达与胃癌发生及胃癌生物学行为的关系.方法应用抗CD44v6蛋白的单克隆抗体,采用免疫组化ABC方法对正常胃粘膜(n=10)、各级胃粘膜异型增生(轻度n=16,中度n=12,重度n=14)、早期胃癌(n=16)及进展期胃癌(n=52)进行研究,并与胃癌类型、大小、有无淋巴结转移等作了比较分析.结果正常胃粘膜CD44v6为阴性,随着胃粘膜病变的进展,CD44v6蛋白的表达率逐渐升高,至进展期胃癌,表达率达到顶峰.轻、中、重度异型增生表达率分别为12%,33%,43%;早期胃癌及进展期胃癌的表达率分别为44%和73%.各级异型增生表达率之间的差异无显著性,而进展期胃癌表达率显著高于早期胃癌(P＜0.05),淋巴结转移组的表达率显著高于淋巴结未转移组(82%vs56%,P＜0.05),肠型胃癌的表达率高于弥漫型胃癌(78%vs56%,P＜0.05),CD44v6蛋白的表达与胃癌肿块大小无相关性.结论胃粘膜重度异型增生在CD44v6基因表达上已具有明显的潜在恶性趋势,CD44v6基因表达阳性的胃癌具有更强的浸润及淋巴结转移的能力.
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胃食管反流病中医分型与酸反流的关系
目的研究胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)的中医的辨证分型与酸反流各项指标的关系,为本病辨证分型寻求特征性的客观指标.方法通过对97例经24 h食管pH值动态监测和内镜检查确诊为GERD的患者的临床观察,以临床四诊资料为基础,在中医理论指导下,对其进行病位、病性、病因、病机的辨证分析,从而筛选出本病的主要证型.在此基础上,选用24 h食管pH值动态监测的多项酸反流指标,运用多种统计学分析方法,研究各主要证型与食管酸反流多项指标之间的关系.结果 GERD 97例的辨证分型筛选出的主要证型有肝胃郁热、肝胃不和、脾胃虚弱、胃热气逆、痰气郁阻5型.总反流次数在肝胃郁热型中显著高于肝胃不和、脾胃虚弱、痰气郁阻型,在胃热气逆型中显著高于脾胃虚弱、痰气郁阻型(P＜0.05);总pH＜4时间百分率和反流总分在肝胃郁热、肝胃不和、胃热气逆型中显著高于脾胃虚弱型(P＜0.05).酸反流的症状指数≥50%病例数的百分率在肝胃不和、肝胃郁热、胃热气逆型中极显著高于其余各证型(P＜0.01).酸反流体位分型为混合型的病例数的百分率在脾胃不和、痰气郁阻型中显著高于其余各证型(P＜0.05).结论 GERD的中医辨证分型与某些食管酸暴露参数之间存在明显关系.
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延迟快速复苏烧伤犬血浆二胺氧化酶的变化
目的探讨烧伤后延迟复苏情况下,快速补液对伤后早期肠粘膜损伤的影响.方法利用犬40%TBSAⅢ度烫伤模型,32只犬被随机分为烧伤对照组、血定安延迟均匀补液组、血定安延迟快速补液组和血浆延迟快速补液组进行补液.观察伤前、伤后2,6,8,12,24,36和48 h血浆二胺氧化酶、乳酸的变化及小肠病理检查.结果烧伤后各组血浆二胺氧化酶、乳酸逐渐升高,至伤后2 h～6h即显著高于伤前并继续升高,但补液三组上升幅度明显低于烧伤对照组,其中快速补液组烧伤8 h后(快速补液后)均显著低于均匀补液组.血浆快速组与血定安快速组相比二胺氧化酶、乳酸几乎无明显差别.结论在烧伤后延迟复苏情况下,快速补液可以减轻肠粘膜的损伤.
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N糖基化对SMMC7721移植瘤生长及FAS,NM23,ICAM-1表达的调控
目的观察N糖基化抑制剂swainsonine对人肝癌细胞株SMMC7721体内生长的影响及探讨其可能的作用机制.方法将SMMC7721接种于裸鼠,对比研究饮用含1 mg/Lswainsonine饮用水的荷瘤裸鼠和对照组裸鼠的生存期及肿瘤大小指数,运用免疫组织化学的方法观察两组瘤组织标本的FAS,NM23,ICAM-1的表达情况.结果 swainsonine能延长实验组荷瘤裸鼠的生存期,抑制SMMC7721在荷瘤小鼠上的生长,其肿瘤生长抑制率为36%.FAS,NM23,ICAM-1的表达在实验组明显增强.结论 N糖基化抑制剂swainsonine能抑制人肝癌细胞株SMMC7721在裸鼠体内的生长,其对肿瘤组织fas,nm23 ICAM-1表达的调控可能与其作用机制有关.
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明胶酶原A在实验性肝纤维化过程中表达变化
目的研究实验性肝纤维化过程中明胶酶A(mmp-2)酶原蛋白表达的动态变化.方法建立四氯化碳大鼠肝纤维化模型,采用Western印迹法和免疫组化方法,对肝纤维化不同阶段肝内mmp-2的酶原蛋白的表达水平与分布进行了检测.结果在正常大鼠肝组织中有mmp-2的酶原表达.在肝纤维化发生发展过程中mmp-2酶原蛋白表达水平逐渐增强,至肝纤维化中期到达高峰,到肝纤维化晚期及肝硬变阶段其表达较中期下降,但仍高于正常对照水平.正常肝组织内,mmp-2的表达主要位于汇管区的胆管壁和毛细血管壁及肝窦壁的间质细胞;纤维化时,增生的纤维间隔附近亦有较高表达.结论 mmp-2在肝纤维化的发生、发展直至肝硬变形成过程中发挥着重要作用.
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丙型肝炎病毒HVR1抗血清体外阻断HCV的感染
目的体外观察含HCV高变区1多抗原肽(MAP)及其抗血清对HCV感染有无阻断作用.方法将前期合成的MAP及其抗血清和HCV感染血清按不同比例充分混合并在37℃下孵育2 h或4℃下孵育12 h,再将此混合血清接种7721细胞,分别以逆转录-聚合酶链反应、免疫组化、原位杂交检测细胞的感染情况.结果各比例混合的阻断血清组在孵育后细胞和培养上清中均可检出HCW RNA;免疫组化证实有表达HCV抗原的阳性细胞.结论前期合成的HCV包膜糖蛋白及其抗血清在体外不能明确阻断HCV感染/吸附肝细胞.
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大肠癌患者外周血循环癌细胞检测的临床意义
目的探讨大肠癌外周血循环癌细胞检测的临床意义.方法以CK-20 mRNA为靶分子,RT-PCR技术检测3种癌细胞株(结肠腺癌细胞株SW-480、胃癌细胞株SGC-7901、食管癌细胞株TE-11)和67例大肠癌患者外周血细胞CK-20 mRNA的表达.结果三种癌细胞株中,只有结肠癌细胞表达CK-20 mRNA.RT-PCR技术能检出107个单核细胞中的一个肿瘤细胞;67例患者中,35例外周血CK-20 mRNA阳性,阳性率与大肠癌Dukse'分期明显相关:Dukes'A期25%,B期38.46%,C期55.17%,D期70.59%.53例手术治疗患者中,术前25例CK-20 mRNA阳性,术后30例阳性.25例术后早期短程化疗患者,化疗前阳性6例,化疗后仅2例阳性.结论大肠癌循环癌细胞(CK-20 mRNA)的检测可能成为判断大肠癌恶性程度、转移和复发以及疗效监测的客观指标.
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胃癌患者术后端粒长度变化与预后观察
目的分析原发性胃癌组织中的端粒长度变化与患者术后预后的关系.方法以琼脂糖DNA杂交检测58例手术切除的原发性胃癌与邻近胃组织中端粒限制性内切酶片段(TRF)的长度,并观察术后患者的临床状况及生存期.结果发现原发性胃癌组织中的平均TRF长度均比相应邻近胃组织缩短.其中原发性胃癌有14例TRF缩短,5例TRF延长;且在胃癌中TRF的这种异常状态与肿瘤的大小、转移、临床病理分期及患者的生存率相一致.结论 TRF长度不仅参与了胃癌的发生与发展,而且也为胃癌的诊断及预后判断提供了一种新的手段.
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IL-12及HBV基因疫苗共同免疫小鼠的效果
目的观察编码鼠IL-12的真核表达载体对HBV DNA疫苗诱导Balb/c小鼠免疫应答的影响.方法肌肉注射DNA疫苗,ELISA法检测小鼠血清抗HBs,4h51Cr释放法检测小鼠脾细胞CTL杀伤活性.结果免疫8wk后,注射pCR3.1组、注射pCR.1-S组及共注射IL-12真核表达载体的血清A(OD值)分别为0.04±0.01,0.87±0.1及1.67±0.15.CTL细胞杀伤活性分别为10.1%±6.4%,50.5%±6.4%及73.3%±8.8%,后两组与pCR3.1组比较均有显著差异(P＜0.01),后两组比较均有显著差异(P＜0.01).脾细胞悬液经抗CD4+单克隆抗体处理后分别为48.3%±5.9%,75.6%±9.1%,抗CD8+单克隆抗体处理后分别为10.6%±1.4%,16.9%±2.3%.结论 IL-12的真核表达载体能够提高小鼠对DNA疫苗的免疫应答,CTL细胞杀伤活性主要由CD8+执行.基因疫苗可能用于预防及治疗HBV感染.
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HCV相关HCC中伴随HBV感染的意义
目的了解HCV相关HCC中伴随HBV感染的意义,初步探讨HCV和HBV在HCC的发生中的独立作用或相互作用的机制.方法原位杂交检测HCC中c-myc,H-ras,N-ras和nm23H1的mRNA表达,观察它们在伴随HBV感染组(n=44)与单纯HCV感染组(n=10)之间的差异.结果 H-ras和nm23H1在两组的表达强度有差别,H-ras在C+B组的表达强于C组(P=0.0254),而nm23H1的表达C组强于C+B组(P=0.0158).结论 HBV与HCV能协同影响H-ras的表达;单纯HCV相关HCC组之nm23H1 mRNA表达高于伴随HBV感染组,可能是HCV相关HCC低转移率的机制之一.
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定量检测Hp cagA基因内参标模板的构建及测序
目的构建竞争性定量PCR检测幽门螺杆菌(Hp)cagA基因的内参标模板并做序列测定.方法根据cagA基因及Lac Ⅰ蛋白的特异性结合部位的序列,设计二对PCR引物(cagAp1,cagAp2,cagAp3,cagAp4)其中cagAp1及cagAp3用于扩增cagA基因2593～2788位碱基间196 bp的片段,cagAp2及cagAp4用于扩增2789～2993位碱基之间204 bp的核酸片段;在cagAp1的5'-端引入了BamHⅠ的限制性酶切位点,在cagAp2的5'-端结合了Sal Ⅰ的限制性酶切点.在cagAp3的5'-端引入Lac Ⅰ蛋白的特异性结合序列(21bp),在cagAp4的5'-端结合了cagAp3之5'-端21个碱基的反义DNA序列利用重组PCR,将乳糖操纵子中Lac Ⅰ蛋白的特异性结合序列重组入cagA基因400bp的片段中,得到cagA基因片段的重组体(rfcagA).将重组rfcagA定向克隆入pUC19进行序列测定.结果用DNA序列分析仪双向测定rfcagA的序列,其含400bp的cagA片段及Lac Ⅰ蛋白特异性结合部位的序列(21 bp),一级结构完全正确.结论内参标模板rfcagA构建,对竞争性定量PCR检测HpcagA基因的方法的建立具有重要价值.
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小剂量心得安加川芎嗪预防食管静脉曲张破裂出血的实验与临床研究
目的探讨小剂量心得安与川芎嗪联用预防肝硬变食管静脉曲张破裂出血(EVB)复发的疗效、副反应及其作用机制.方法在用药前后采用血管插管法对8只肝硬变犬血流动力学指标进行检测.在临床上对治疗组(n=38,po心得安10 mg+川芎嗪50 mg,3次/d)和安慰剂组(n=36,服维生素B110 mg+维生素PP 50 mg,3次/d)进行前瞻性对照研究,随访2 a,并用彩色多普勒超声仪监测其门脉系统血流动力学变化.结果小剂量心得安与川芎嗪联用可使肝硬变犬WHVP,HVPG,Rpv及Ppv明显降低,对HR,MAP无明显影响.用药4 wk后治疗组患者Qpv,Qsv,Dpv,Dsv及Qaz均显著下降(分别为1439±494 vs1152±387,948±436 vs 529±362,1.43±0.25vs1.36±0.28,1.20±0.24vs0.85±0.16,0.94±1.18vs0.71±1.04,P＜0.05/0.01);随访2 a,安慰剂组再出血率和死亡率均显著高于治疗组(P＜0.05);临床上未见明显副作用.结论小剂量心得安与川芎嗪联用预防EVB复发是安全有效的.
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中药虎杖对大鼠肝脏缺血性损伤保护的形态学观察
目的研究中药虎杖煎剂在治疗大鼠肝脏缺血性损伤后肝组织的病理学改变,证实该药对急性肝脏缺血性损伤有治疗作用.方法建立大鼠常温下肝门完全阻断的模型,观察肝脏缺血损伤后虎杖组和普食组在不同的时间段肝组织的病理学改变.结果通过光镜和电镜发现,术后1 d普食组与虎杖组肝细胞肿胀,结构破坏,肝窦内皮细胞孔隙加大,内皮破坏,内皮之间可见孔道.术后4 d普食组肝小叶结构仍破坏,线粒体肿胀,颗粒变性.而虎杖组未见肝细胞坏死改变,细胞膜特化部分如桥粒、毛细胆管区微绒毛有轻微破坏.术后7 d普食组肝细胞变性仍可见,线粒体轻度肿胀,基质变化,膜结构欠清楚,粗面内质网欠规则.而虎杖组肝细胞基本恢复正常形态.结论虎杖煎剂具有改善损伤肝组织的微循环,抑制白细胞、血小板与肝脏内皮细胞的粘附,达到促进肝细胞再生、修复损伤的能力.为临床上肝脏外科围手术期的应用奠定了病理学基础.
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以肝硬变门脉高压为主要表现的Wilson's病例
1病例报告例1男,14岁,因反复鼻衄伴牙龈出血3mo入院.患者3 mo前无明显诱因下出现乏力,鼻衄伴腹胀,于当地医院查肝功能轻度异常,血常规示三系低下,B超示肝硬变、脾肿大,少量腹水.故拟诊为肝硬变(失代偿期)收入院.患者平时皮肤易出现瘀斑,无特殊用药史,无手术、输血、血吸虫、肝炎史.
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特发性收缩性肠系膜炎1例
1病例报告男,52岁,农民.因车祸后腹部间歇性疼痛不适15 d入院.患者15 d前驾驶卡车时发生事故,致上腹部被方向盘相撞,渐出现腹部疼痛不适,为间歇性,疼痛不剧烈,无恶心呕吐,无发热,伴腹胀,肛门停止排气排便.查体:T 37℃,P 80次/min,BP14/8kPa,R 20次/min.精神差,贫血貌,皮肤无黄染,浅表淋巴结无肿大,心肺无异常,右腹略膨隆,皮下有瘀血斑,右腹及右下腹可见2处手术疤痕,右中腹可触及一包块约15 crm×12 cm,有压痛,界限清楚,不易推动,肝脾肋缘下未触及,无移动性浊音,肠鸣音活跃,于包块上可闻肠鸣音.
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医学论文题名如何精简
题名是以恰当、简明的词语反映论文中重要的特定内容的逻辑组合[1].医学题名作为论文主要的信息点之一,应高度概括、准确揭示文献主题.有些作者、编者由于对医学文献主题理解不深,不太熟悉题名中必需具备的构成要素[2],使得题名内容重复、主次不分、要点不突出.其结果是无效信息点的增多,信息资源的浪费,使题名显得冗长费解(国标规定题名一般不宜超过20字).现以具体实例分析12个方面存在的问题,提出如何精简医学题名中多余成分的方法.
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如何撰写医学论文标题
科技论文标题有总标题和分标题之分,此文指总标题;标题亦名题目、论题或命题等.浏览书刊,先映入读者眼帘的是论文的标题;查阅文摘、索引或题录等情报资料,先找到的也是论文的标题.一般来说,读者总是以标题作为第一印象来判断和决定是否阅读论文.一个好的标题,往往可以争取较大的读者群,进而使论文体现本身应有的价值.如何才能写出一个好的标题呢?
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肝病治疗的若干新进展
近年来,肝病治疗取得了重大进展.一方面,许多新疗法层出不穷,另一方面,对一些传统疗法有了新的解释和改进.本文拟对经临床证实确有疗效的常见肝病的治疗,作一介绍和评价.
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有关中药黄芪药理研究的若干问题的探讨
1原文研究要点作者为了研究中药黄芪(AMB)提取物对体外培养的肝癌细胞的抑制活性,将ANMB经粉碎、浸提、超速离心、减压浓缩、冷冻干燥得到AMB提取物.然后,以AMB提取物按不同时间处理人肝癌SMMC-7721细胞,再以MTT法检测其对人肝癌SMMC-7721细胞线粒体代谢活性的影响,以细胞记数法观察了其对细胞增殖的影响.
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幽门螺杆菌若干问题的共识意见
1999-04-29/30,全国幽门螺杆菌(H.pylori)科研协作组邀请国内H.pylori研究专家56人在海南省三亚市举行我国第一次H.pylori专家共识会议.会议主要对H.pylori的诊断、与胃癌和功能性消化不良(FD)的关系及抗H.pylori治疗等进行了较充分的研讨,并对H.pylori的流行病学、致病机制进行了讨论.在此基础上请与会专家对H.pylori的41个有关问题进行书面表决,再将讨论及反馈意见汇总形成初步的共识意见稿,返回各位专家修改,集中后提交到1999年10月在西安举行的第六届全国消化系病学术大会进行讨论,现将各方意见总结如下.
