广西肝癌高、低发区CYP3A5基因多态性的对比

目的: 研究广西肝癌高发区和低发区人群中CYP3A5基因多态性, 以探讨CYP3A5基因多态性与肝癌易感性的关系.方法: 收集广西医科大学第一附属医院2005/12-2006/09经病理确诊的72例肝细胞癌(HCC)患者的肝癌组织及其癌旁组织, 患者分别来自于肝癌高发区(黄曲霉素高污染区)和低发区. 12例血管瘤的瘤旁肝组织作为正常对照. 用PCR-RFLP法检测CYP3A5在上述标本中的多态性.结果: 广西肝癌高发区患者C Y P 3A5 * 1等位基因频率和基因型比(C Y P 3A5 * 1 /*1+CYP3A5*1/*3)与广西肝癌低发区患者比较, 差异有统计学意义( P<0.05);肝癌高发区人群与正常对照组比较, 差异有统计学意义( P<0.05);低发区与正常对照组之间比较, 差异无统计学意义.结论: C Y P 3A5 可能参与黄曲霉毒素B1(AFB1)相关性HCC的发生.

caveolin-1、Dnmt1基因与胃癌发生发展的关系及其临床意义

目的: 研究正常胃黏膜及胃癌组织中c a v e o l i n-1、Dnmt1蛋白的表达, 并探讨caveolin-1、Dnmt1基因与胃癌发生发展的关系及其临床意义.方法: 采取甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR, MSP)检测不同分化程度的60例胃癌组织(其中包括新鲜组织50例、石蜡包埋组织10例)和14例正常胃组织中caveolin-1基因启动子区域甲基化状态;同时用SP免疫组织化学法、原位杂交法检测caveolin-1蛋白、Dnmt1蛋白及mRNA的表达.结果: 14例正常胃组织中, 未检测到caveolin-1基因甲基化;在60例胃癌组织中, 检测到44例胃癌组织中存在甲基化, 甲基化发生率为73.33%, 两组间差异具有统计学意义( P<0.005). caveolin-1基因甲基化的发生与患者年龄有关. 60例胃癌标本中, caveolin-1蛋白阳性表达率仅为30%(18/60), Dnmt1蛋白阳性表达率为63.3%(38/60), Dnmt1基因mRNA阳性表达率为53.3%(32/60).结论: 在胃癌组织中, caveolin-1基因可能在Dnmt1基因的作用下发生甲基化, 丧失其活性, 进而导致胃癌的发生、发展.

中国人群幽门螺杆菌感染相关因素的Meta分析

目的: 评价H pylori感染的相关因素, 为预防决策提供依据.方法: 以"幽门螺杆菌"、"感染"、"相关因素"和"流行病学"等为检索词,检索CNKI中国期刊全文数据库及CBM光盘数据库,并辅以文献追溯、手工检索等方法收集1990-01/2008-05国内正式刊物上公开发表的有关H pylori感染相关因素的研究文献. 对这些研究中涉及的某些相关因素采用Meta分析方法选择危险比值比OR值作为效应指标进行综合定量分析, 估计其合并OR值及其95%CI.根据异质性检验结果选择固定效应模型或随机效应模型进行合并, 并从原始文献统计方法采用单因素分析还是多因素分析及变换模型2个角度进行敏感性分析, 评价Meta分析结论的稳定性, 同时计算失效安全系数来估计发表偏倚的大小.结果: 纳入本次Meta分析的文献共21篇, 涉及包括来自宿主的因素( 性别、本人胃病史)、行为习惯(吸烟、饮酒、饮用水源、饮水习惯、养狗、近期服用抗生素)、饮食习惯( 进食生蔬菜、豆类、大蒜、腌制食物、熏制食物)、家人或照顾者胃病史及年幼时是否接受口嚼食物, 可能与H pylori感染相关的因素OR值及其95%CI分别为: 本人胃病史2.09(1.40, 3.12)、看护人胃病史2.43(1.74, 3.40)、饮用不洁水源2.01(1.35,3.00)、饮水习惯3.08(1.02, 9.26)、养狗1.75(1.02, 3.00)、接受过口嚼食物2.66(1.41,5.02)、吸烟1.47(1.09, 1.97)、经常食用大蒜0.67(0.56, 0.80)、豆类0.37(0.17, 0.79)、熏制1.94(1.25, 3.02)及腌制食物1.87(1.43,2.44), 性别、近期服用抗生素、饮酒、经常食用生蔬菜与H pylori感染无关.结论: 在选择的15个因素中, 影响我国人群H pylori感染的主要因素为本人胃病史、看护人胃病史、饮用不洁水源、喝生水、养狗、接受过口嚼食物、吸烟、经常食用大蒜、熏制及腌制食物等.

恶性阻塞性黄疸临床分析153例

目的: 评价经皮经肝穿刺胆道内置管引流术(PTCD)在恶性阻塞性黄疸(MBOJ)患者中的临床诊断及其治疗价值.方法: 回顾性分析我院1995-03/2008-03收治153例MBOJ患者的临床资料. A组采用xPTCD并成功放置可膨胀性胆道金属内支架(EMS)治疗MBOJ患者27例;B组采用uPTCD治疗75例;C组选择uPTCD/xPTCD外引流及内窥镜下胆道内塑料或金属支架置入内引流术(ERBD/EMBE)内引流治疗16例;D组35例MBOJ选择PTCD及ERBD/EMBE内引流1wk-4 mo后剖腹探查手术.结果: A组第1、2、3及4次以上置管成功率66.7%, 76.7%, 83.3%及100%;患者0.5、1及3年生存率分别为52.6%, 15.8% 及0%;B组置管成功率较A组明显提高( P<0.01), 其第1及2次置管成功率88.7%及100%, 0.5、1及3年生存率分别为47.7%, 21.5%及0%;C组术后胆道感染、急性胰腺炎等并发症发生率较高为68.8%( P<0.01), 0.5、1及3年生存率分别为53.8%, 23.1%及0%;D组术后生存率较其他组明显延长( P<0.01), 0.5、1、3及5年生存率分别为77.8%、66.7%、18.5%及14.8%.结论: PTCD/ERBD/EMBE是手术不能根治的恶性胆道梗阻较为有效的姑息性治疗方法,uPTCD对于晚期MBOJ患者术前定位定性诊断、术前减黄以改善肝功能及姑息性治疗方面均具有重要的临床价值.

槐耳清膏对缺氧结肠癌SW480细胞VEGF及HIF-1α表达的影响

目的: 观察槐耳清膏对体外培养人结肠癌SW480细胞系VEGF和HIF-1α表达的影响.方法: 体外培养人结肠癌SW480细胞48 h, 随机分为常氧对照组(NC组)、低氧对照组(HC组)和低氧槐耳组(HH组), HH组RPMI 1640培养基含槐耳清膏(终浓度1 g/L). 半定量RT-PCR检测SW480细胞VEGF和HIF-1α mRNA表达水平, Western blot检测两者蛋白表达水平.结果: HH组和HC组VEGF、HIF-1α mRNA表达水平均显著高于NC组(4.71±0.07, 4.54±0.02 vs 1.19±0.03;5.68±0.07, 5.58±0.05 vs1.21±0.05, 均P<0.05), 但HH组与HC组比较无统计学差异. HC组VEGF、HIF-1α蛋白表达均显著显著高于NC组(0.66±0.03 vs 0.38±0.02;0.58±0.04 vs 0.31±0.03, 均P<0.05), 与HC组比较, HH组VEGF和HIF-1α蛋白表达均显著下降(0.37±0.03, 0.30±0.05, 均P<0.05).结论: 槐耳清膏通过下调人结肠癌SW480细胞内HIF-1α和VEGF蛋白表达抑制肿瘤生成.

幽门螺杆菌动物模型驯化菌株SS1与其初始菌株的差异蛋白质组分析

目的: 比较H pylori动物模型适应菌株SS1与其初发菌株10700间蛋白质组差异, 试图获得H pylori在小鼠体内适应过程中可能与定植能力增强相关的蛋白特征.方法: 在相同件下培养SS1菌株及其初始菌株, 并制备全菌蛋白样品, 相同实验条件下重复3次, 样品经二维电泳分离, 扫描获得数字化的电泳胶图像并用ImageMaster2D图像分析软件比较分析, 识别SS1与初始菌株间的差异蛋白点. 取3次制备的样品间的共同差异点进行胶内酶解, 经基质辅助激光电离解析飞行时间质谱(MALDI-TOF-TOF/MS)获得肽质量指纹图谱, 用Mascot软件在Swiss-Prot和NCBI数据库中搜索匹配蛋白.结果: 表达量有明显下降的11个点, 经鉴定对应10个蛋白: 4个属于H pylori的氧化还原系统, 即过氧化氢酶、超氧化物双歧酶、硫氧环蛋白和环氧蛋白还原酶;5个蛋白与代谢有关,即脯氨酸肽酶(proline peptidase)、果糖磷酸氢盐醛缩酶(fructose-bisphosphate aldolase)、无机焦磷酸酶(inorganic pyrophosphatase)、3-含氧酸辅酶A转移酶亚单位B(3-oxoacid CoAtransferasesubunit B)和延伸因子(elongationfactor P);另1个蛋白为假想蛋白HPAG0942.结论: H pylori在小鼠体内的定植适应过程中,伴有代谢酶表达的降低和抗氧化水平的减弱,提示代谢和抗氧化能力适度下调可能与菌株的定植力增强相关.

端粒酶逆转录酶和P53在大鼠肝癌发生中的动态变化

目的: 研究端粒酶逆转录酶(telomerase reversetranscriptase, TERT)和P53在大鼠肝癌发生过程的动态变化.方法: 二乙基亚硝胺诱导大鼠肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)的发生;免疫荧光方法检测TERT的表达变化;Western blot方法检测P53的表达;TRAP(telomeric repeatamplication protocol)方法检测端粒酶活性.结果: 端粒酶与TERT在诱癌过程中呈逐渐升高的趋势, 而P53在诱癌早期表达迅速升高后在诱癌后期表达急剧下降. 定量分析表明炎症期P53的表达显著高于正常组织(3.53%±0.17% vs 2.19%±0.15%, P = 0.00), 而在肝硬化期P53的表达量仅为0.98%±0.05%, 至肝癌病变中几乎检测不到. 与P53的表达变化趋势不同, 端粒酶与TERT在炎症期有小幅升高, 分别为34.47%±6.21%和6.43%±1.14%. 肝硬化阶段端粒酶与TERT的表达迅速升高, 至肝癌阶段达到高峰. 统计学分析显示端粒酶与TERT的表达呈正相关( r = 0.954, P = 0.046),与P53的表达无相关性.结论: 诱癌过程中逐渐升高的端粒酶活性和TERT的表达与P53的失活共同促进了肿瘤的发生, 且三者均与肝癌的发生发展相一致可作为肝癌诊治的指标.

HSV-TK+GFP/GCV自杀基因系统对小鼠胰腺癌的治疗作用

目的: 探讨HSV-TK+GFP/GCV自杀基因系统对小鼠胰腺癌细胞系MPC体外及体内杀伤作用及其产生的旁观者效应.方法: 通过RT-PCR从基因组文库中扩增出HSV-TK基因全长CDS序列, 并将其与GFP基因定向克隆到质粒表达载体pcDNA3.1(+), 构建重组质粒pcDNA3.1+/HSV-TK+GFP. 脂质体法将重组质粒转染小鼠胰腺癌细胞株MPC细胞, 得到带有HSV-TK和GFP基因的MPC/HSV-TK+GFP细胞, 并将其分别用于体外和体结果: 重组质粒pcDNA3.1+/HSV-TK+GFP导入小鼠胰腺癌细胞株MPC细胞. 体外实验结果显示, 当MPC/HSV-TK+GFP细胞数占混合细胞10%时, 低浓度(20 mg/L)的GCV就可将50%左右的肿瘤细胞杀死. 体内实验结果显示GCV可明显抑制MPC /HSV-TK+GFP细胞在昆明小鼠体内的肿瘤形成.结论: HSV-TK和GFP基因转入小鼠胰腺癌细胞株MPC细胞并获得稳定表达, HSV-TK+GFP/GCV自杀基因系统在体内外对小鼠胰腺癌均有杀伤作用, 且存在明显的旁观者效应.

瘦素抵抗与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗和瘦素抵抗是多种代谢性疾病共同的病理基础, 是引起机体能量代谢紊乱的重要因素. 多项研究发现两者存在交互影响, 但对胰岛素抵抗和瘦素抵抗的探索多是独立进行. 本文拟从两者在多个水平, 多个环节的相互作用作一综述.

肠黏膜屏障损伤的原因与机制研究进展

新研究发现, 临床上许多疾病的发生、发展与转归都与肠黏膜屏障损伤有关, 因而肠黏膜屏障损伤的原因与机制越来越引起临床医师的重视. 引起肠黏膜屏障损伤的常见原因与机制有缺血缺氧、缺血-再灌注、炎症介质、细菌内毒素、肠道菌群失调、免疫异常、营养障碍及全胃肠外营养(total parenteral nutrition,TPN)、严重创伤、全身及胃肠道严重感染等,本文就此作一综述.

胃幽门螺杆菌检测技术进展

精确的检测方法是诊断胃H pylori感染和评价临床疗效的关键. 按检测取材部位的不同可分为从胃内取材以及其他途径取材, 前者包括微生物学方法、形态学检查、尿素酶依赖性试验, 而后者包括血清免疫学、基因分子生物学检测、粪便H pylori抗原检测以及尿液、唾液H pylori抗体检测等. 本文将这些方法分类介绍.

丁酸钠诱导COLO205结肠癌细胞凋亡及其对caspase-3的调控

目的: 观察丁酸钠对COLO205结肠癌细胞株caspase-3的调控, 并探讨其诱导COLO205细胞株凋亡的机制.方法: 1、2、4 mmol/L丁酸钠与结肠癌细胞共同培养48 h;MTT法测定细胞活性;免疫组织化学法检测细胞中caspase-3的蛋白表达;流式细胞仪检测细胞的凋亡率.结果: 与阴性对照组比较, 1、2、4 mmol/L丁酸钠组细胞活性下降(0.47±0.09, 0.40±0.03,0.37±0.02 vs 0.55±0.09, P<0.05或0.01);丁酸能显著促进caspase-3蛋白的阳性表达(31.9±1.15, 40.6±1.04, 51.7±1.17 vs 29.4±1.02,P<0.05或0.01), 增加COLO205细胞的凋亡率(8.27%±0.42%, 15.1%±0.72%, 21.6%±0.95% vs 7.0%±0.33%, P<0.05或0.01).结论: 丁酸钠能通过上调caspase-3基因的表达并诱导COLO205细胞凋亡.

正丁酸盐诱导的大鼠非炎症性结肠致敏模型

目的: 研究正丁酸盐结肠灌注对大鼠结肠敏感性的影响, 探讨结肠致敏模型制作的新方法.方法: Wistar大鼠每天接受浓度为300 mmol/L丁酸盐1 mL从肛门灌肠2次, 共6 d. 分别在造模3、6 d后以半定量的方法观察大鼠对直肠扩张(CRD)的反应, 进行结肠敏感性评估, 记录初始感觉压力和大耐受压力. 实验后处死大鼠, 取距肛门10 cm的结直肠, 观察肠黏膜损伤指数, 病理检查观察组织病理改变.结果: 模型组和盐水对照组均未见黏膜及黏膜下层组织结构破坏, 黏膜下嗜酸性粒细胞计数、肥大细胞计数无显著差异. 造模6 d模型组结肠运动大压力较盐水对照组明显升高,差异有显著意义( t = 9.25, P<0.01). 模型组初始压力感觉及大耐受压力较盐水对照组明显降低, 差异有显著意义( t = 36.71, 15.02, 均P<0.01).结论: 正丁酸盐灌肠可以使结肠敏感性增加,不破坏结肠黏膜组织结构, 结肠黏膜致敏与肥大细胞无关.

肉桂油对小鼠胃白念珠菌感染的治疗作用

目的: 探讨肉桂油治疗胃白念珠菌感染的可行性.方法: 制作胃白念珠菌感染小鼠120只, 随机分为4组, 每组30只. 肉桂油治疗组分3组, 每天给予1 mL 1.25、1.88、2.5 g/L肉桂油溶液灌胃, 对照组每天给予50 g/L葡萄糖溶液1 mL灌胃, 10 d后取小鼠胃组织行真菌镜检及组织病理检查, 发现白念珠菌菌丝为阳性.结果: 3个浓度的肉桂油治疗组的真菌镜检及组织病理检查阳性率均显著低于对照组(χ2 = 14.14, 6.97, 7.04;30.08, 25.36, 28.09, 均P<0.01), 肉桂油治疗组之间比较无差异(χ2 =2.04, 0.28, P>0.05).结论: 三种浓度肉桂油均可杀死小鼠胃内的白念珠菌, 肉桂油可用来治疗胃白念珠菌感染.

乙酸灌肠加束缚应激致大鼠肠易激综合征模型的建立及其评价

目的: 探讨腹泻型肠易激综合征(D-IBS)动物方法: ♂Wistar大鼠40只, 随机分为IBS1组、IBS2组、灌肠对照组及正常对照组, 每组10只, 采用乙酸灌肠加束缚应激和Williams方法制造IBS动物模型, 用腹壁撤退反射(AWR)评分和腹外斜肌放电活动检测对其内脏敏感性,同时行组织学检查对肠黏膜的组织学改变进结果: 两模型组大鼠AWR评分和腹外斜肌收缩次数在不同扩张容量(1.0、1.5、2.0 mL)下均较对照组明显增加( F = 6.318, 3.978, 7.810,均P<0.05;F = 6.318, 3.978, 7.810, 均P<0.05).组织学分析显示各组大鼠均无明显的炎症性表现.结论: 乙酸灌肠加束缚应激和Williams方法制成的IBS动物模型均符合IBS的内脏敏感性机制, 可用于IBS的实验研究.

兰州胃癌及异型增生组织微卫星不稳定性的检测

目的: 研究兰州地区胃癌与微卫星不稳定性(microsatellite instability, MSI)的关系, 从基因组不稳定的角度探讨河西地区胃癌高发可能的发病机制.方法: 采用苯酚-氯仿法分别提取43例胃癌和21例胃异型增生及相应对照组织DNA. 应用银染PCR-SSCP检测技术检测Bat25、Bat26、D2S123、D5S346及D17S250微卫星位点, 并对胃癌及癌前病变组织中MSI进行分析.结果: 43例胃癌患者中MSI检出28例, 检出率为65.1%. 其中MSI-H为8例, MSI-L 20例, 分别为28.6%和71.4%;21例胃异型增生组织中MSI检出6例, 检出率为28.6%. 其中MSI-H 2例占33.3%;MSI-L 4例占66.7%.结论: 兰州地区胃癌患者中MSI检出率很高,MSI可能是该地区胃癌高发的另一种分子致癌机制, 并可以作为胃癌诊断的一个较为敏感的指标.

CT在儿童肝脏疾病诊治中的应用

近年来, 伴随着CT技术的迅猛发展, CT在疾病诊治中的应用更为广泛. 特别是为儿童这一特殊群体带来了更多的便利. 本文就CT在儿童肝脏肿瘤, 门脉病变, 外伤中的应用以及低剂量CT等方面作一综述.

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