世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经胃镜使用套扎器单环套扎治疗食管黏膜下肿瘤57例
目的:探讨经胃镜使用套扎器单环套扎食管黏膜下肿瘤的治疗价值.方法:对57例经超声胃镜微探头诊断为食管黏膜下肿瘤的患者进行有弹性的单环套扎治疗.结果:57例患者的食管黏膜下肿瘤均完全切除,未发生任何并发症(穿孔、出血).1例1mo复查时病变无改变,给与重新套扎.经过1mo、3 mo及6 mo的胃镜随访,所有病例无复发,无不良反应.结论:经胃镜对食管黏膜下肿瘤进行有弹性的单环套扎术是有效和安全的治疗方法.
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树突状细胞治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者的临床观察
目的:观察树突状细胞疫苗对HBeAg(-)慢性乙型肝炎的治疗效果.方法:HBV抗原肽致敏的树突状细胞,1次/mosc于17例HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者,6次后改为HBV抗原肽和乙肝免疫球蛋白各注射1;次/mo,连用6 mo.每6月复查肝功能,乙肝标志,HBV DNA定量及B超.结果:HBV DNA转阴5例(29.4%),HBV DNA下降2例(11.8%),肝功能复常4例(23.5%).结论:HBV抗原肽冲击的树突状细胞疫苗可应用于HBeAg阴性慢性乙型肝炎的治疗.
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血管紧张素原基因T174M变异与肝硬化的相关性
目的:研究血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)基因T174M分子变异与肝硬化的关系.方法:提取正常人64例和肝硬化患者65例白细胞基因组DNA,通过PCR、限制性片段长度多态性和测序等技术,观察AGT基因型在肝硬化组和正常组分布的差异.结果:AGT基因T174M位点MT和TT基因型的频率在正常组和肝硬化组分别为82.8%、17.2%和84.6%、15.4%,两组之间不存在差异(x2=0.077,P＞0.05).结论:血管紧张素原基因T174M变异与肝硬化没有显著关系.
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肝移植术后胆道并发症的磁共振评价
目的:探讨磁共振胰胆管成像(MRCP)联合MR断面图像在诊断肝移植术后胆道并发症中的应用价值.方法:对57例肝移植术后怀疑有胆道并发症的患者行MR检查,分析其表现,并与手术、胆道造影、肝脏活检和临床随访结果进行对照,比较MRCP和MRCP联合MR断面图像对胆道并发症诊断的确诊率.结果:57例患者胆道并发症发生率64.9%(37/57).其中吻合口狭窄患者14例,非吻合口狭窄8例,孤立性胆道结石或胆泥淤积5例,胆管炎及胆管周围炎3例,胆汁湖/胆汁瘤3例,供体-受体胆总管不匹配3例,肝外胆管吻合后过长1例.对胆道并发症诊断的准确率,MRCP为75.7%(28/37),MRCP联合MRI断面图像为94.6%(35/37),两者差别有统计学意义(P＜0.05).结论:MRCP联合MR断面图像能提高胆道并发症诊断的准确性.
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DNA聚合酶γ的提取、纯化和鉴定
目的:提取并纯化人宫颈癌细胞(HeLa)的线粒体DNA聚合酶γ(DNA polymeraseγ,Pol γ),鉴定其纯度和活性.方法:运用离子交换层析等方法提取纯化HeLa细胞的线粒体Pol γ,并用Bradford法检测蛋白浓度.经SDS-PAGE检测蛋白纯度和相对分子量,Western blotting验证蛋白.用α-32PdTTP掺入法,液体闪烁计数器进行放射性测量以确定Polγ的活性.结果:成功提取并纯化HeLa细胞的线粒体Polγ,经SDS-PAGE鉴定,有一个大约140 kDa的亚基单位,Western blotting证实为Pol γ.对其进行150倍纯化,收得率为6%,酶的总活力为4.81 U,比活力为36.17 U/mg.结论:HeLa细胞的线粒体Pol γ通过离子交换层析法提取和纯化后活性较高,可用于体外药物线粒体毒性的检测.
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急性胰腺炎大鼠肺组织与肺泡巨噬细胞早期生长反应基因-1的表达
目的:研究观察早期生长反应基因-1(EGR-1)在急性胰腺炎(AP)大鼠肺组织与原代培养肺泡巨噬细胞(AM)中表达的作用.方法:将♂Wistar大鼠40只,随机均分为4组,分别于胆总管内逆行注入生理盐水或不同浓度牛磺胆酸钠溶液.3 h后处死动物,取血分离血清,并剪取胰腺及肺组织.检测血清TNF-α和IL-1β水平,胰腺组织病理评分,肺组织湿质量/干质量比,并对肺组织进行EGR-1免疫组化染色.原代培养AM分成4组,分别采用不同浓度胰弹性蛋白酶进行刺激,免疫细胞化学染色法检测EGR-1在AM的表达,并检测培养液中TNF-α和IL-1 β浓度.RT-PCR分别检测AM,EGR-1,TNF-α,IL-1 β mRNA表达.结果:肺组织EGR-1表达随AP病情加重而呈增强趋势,并与血清TNF-α和IL-1β水平、胰腺组织病理评分、肺组织湿质量/干质量比均呈显著正相关(r=0.63,0.58,0.59,0.61,P＜0.01)AM中EGR-1蛋白.mRNA表达程度与TNF-α和IL-1β蛋白(r=0.64、0.51,P＜0.01)以及mRNA水平均呈显著正相关(r=0.62,0.59,P＜0.01).结论:EGR-1可能在AP并发肺损伤中起重要作用,其机制可能与其介导炎性细胞因子生成有关.
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双环醇对小鼠日本血吸虫病肝纤维化即早基因与TGF-β1、TIMP1及胶原表达的影响
目的:研究双环醇对小鼠日本血吸虫病肝纤维化的治疗作用及其机制.方法:将80只小鼠随机分为4组,低剂量,高剂量治疗组和实验组各组小鼠感染日本血吸虫8 wj后,分别以60 mg/(kg·d)、120 mg/(kg·d)双环醇治疗8 wk以及不进行任何治疗,第4组小鼠作为正常对照组.应用HE染色、RT-PCR及免疫组化染色法,观察和分析不同剂量双环醇治疗前后各组小鼠肝组织病理改变和c-fos mRNA、c-jun mRNA、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP1)和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达变化.结果:高剂量双环醇治疗后肝纤维化组织病理损伤减轻,高剂量双环醇组TGF-β1、TIMP1和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量(平均积分光密度)分别是0.1815±0.0231、0.2324±0.0536、0.1811±0.0514、0.1543±0.0603明显低于实验对照组0.2139±0.0134、0.2648±0.0361、0.2140±0.0271、0.1862±0.0217.而低剂量双环醇与实验对照组比较无显著差异.与实验对照组相比,高剂量双环醇组小鼠肝组织中c-fosmRNA,c-jun mRNA表达与实验对照组和低剂量双环醇组相比显著降低(c-fos mRNA:0.6511±0.0551 vs 0.7844±0.0852,0.8072±0.0923;c-jun mRNA:0.6803±0.0712 vs 0.7982±0.0902,0.8289±0.094).结论:双环醇治疗血吸虫病肝纤维化作用呈剂量依赖性.高剂量双环醇抗血吸虫肝纤维化作用可能与其抑制肝组织即早基因表达、减少TGF-β1、TIMP1产生有关.
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5-脂氧合酶抑制TNF-α诱导的胰腺癌细胞凋亡
目的:检测胰腺癌细胞中5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)及其代谢产物的表达情况,分析高表达5-LOX及LTB4对胰腺癌细胞生长凋亡的影响.方法:体外培养人胰腺癌细胞株ASPC-1,PANC-1和SW1990,并构建5-LOX基因稳定转染细胞株.用RT-PCR和Western blot检测细胞5-LOX mRNA和蛋白的表达,ELISA检测细胞培养上清中LTB4的含量,采用流式细胞仪、Annexin V/PI双染法检测TNF-α诱导细胞的细胞凋亡.结果:三种胰腺癌细胞株均表达5-LOXmRNA和蛋白,细胞上清中也都检测到一定量LTB4分泌.5-LOX基因稳定转染细胞株表达5-LOX和LTB4的水平上升.TNF-α(20 μg/L)处理野生型SW1990细胞,12和24 h后凋亡率分别为25.4%±3.65%和43.5%±5.23%,但该效应在高表达5-LOX的细胞株中明显减弱,分别为13.2%±2.01%和21.7%±3.65%.在野生型SW1990细胞培养中加入外源性LTB4(10nmol/L)能抑制TNF-α诱导的细胞凋亡,野生型与处理组细胞24 h后凋亡率有显著性差异(47.6%±5.32% vs 18.5%±5.69%,P＜0.01).用LTB4受体阻断剂处理5-LOX高表达细胞株,能恢复其对凋亡诱导的敏感性.结论:胰腺癌细胞均能表达5-LOX并产生LTB4,高表达5-LOX能抑制TNF-α诱导的胰腺癌细胞凋亡.
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热休克预处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤的保护效应
目的:探讨全身热休克预处理对肠缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,IR)损伤的保护作用.方法:将40只SD♂大鼠随机分为4组:正常体温+假手术对照组(CTRL,n=10),正常体温+肠IR组(IR,n=10),41.5℃-42℃热休克+假手术组(42C,n=10),41.5℃-42℃热休克+肠IR组(42IR,n=10).Western blot检测肠黏膜HSP72蛋白表达,原位末端缺口标记法(TUNEL)检测肠黏膜上皮细胞凋亡,比色法检测肠黏膜caspase-3活性,Annexin-V/PI法流式细胞仪检测外周血白细胞凋亡比例.结果:42C、42IR组HSP72蛋白表达水平比CTRL、IR组显著增高(1.59±0.32、2.71±0.64 vs 0.41±0.1、0.30±0.04,P＜0.01).42IR组caspase-3活性,白细胞凋亡比例比IR组相比有显著性差异(1.16±0.31 vs 2.32±0.54;39.65% vs 16.94%;P＜0.01),且42IR组肠黏膜上皮细胞凋亡指数比IR组明显减少.42IR组与42C、CTRL组之间,caspase-3活性,肠黏膜上皮细胞凋亡指数,白细胞凋亡比例均无明显差异.结论:全身热休克预处理对肠缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与增加热休克诱导HSP72的表达和抑制外周血白细胞激活有关.
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幽门螺杆菌OipA、HopX、HopW基因的检测及序列分析
目的:检测幽门螺杆菌(H pylori)标准菌株NCTC11637及临床菌株外膜蛋白的三种基因(OipA、HopX、HopW)及比较NCTC11637中三种基因与国际标准菌株(26695和J99)的同源性,为Hpylori疫苗的筛选提供实验依据.方法:运用PCR方法检测标准菌株NCTC11637及27例临床菌株中的三种基因,并对其进行测序.运用GenBank比较与国际标准菌株(26695和J99)的同源性.结果:在标准菌株NCTC11637中检测到三种基因.在27例临床菌株中,有10例检测到OipA基因.在23例中检测到HopX基因,在27例中均检测到HopW基因.NCTC11637中OipA基因与26695和J99的核苷酸序列同源性分别为95.38%、94.60%,均低于两株国际标准菌株的同源性95.50%.HopX基因的同源性分别为94.90%和95.15%,同样低于两株国际标准菌株的同源性96.49%.HopW基因与26695和J99的同源性分别为97.38%、94.90%,两株标准菌株的同源性为95.20%.结论:在标准菌株NCTC11637和临床菌株中检测到三种基因.Hpylori HopW基因核苷酸序列具有一定的保守性.
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血清IL-2、IL-10及肠黏膜Fas在重症急性胰腺炎大鼠中的动态变化
目的:探讨重症急性胰腺炎大鼠血清IL-2、IL-10、sFas及IL-2/IL-10动态变化以及Fas在肠黏膜的表达及意义.方法:将SD大鼠64只,随机分为对照组和胰腺炎组.经大鼠胰腺被膜下均匀注射50 g/L牛磺胆酸钠制作重症急性胰腺炎模型,对照组仅胰腺被膜下注射等量生理盐水.通过肠系膜上静脉取血测定血清IL-2、IL-10和sFas水平,并计算IL-2/IL-10比值.分别对胰腺损伤、肠损伤程度进行病理评分.免疫组化方法检测大鼠肠组织内Fas蛋白的表达水平.结果:0.5 h后血清IL-2水平胰腺组较对照组明显升高(3.53±0.62 ng/L vs 2.79±0.51 ng/L,4.35±1.11 ng/L vs 2.93±0.89 ng/L,6.94±1.55 ng/L vs 4.81±1.23 ng/L,4.80±1.10 ng/Lvs 3.41±0.72 ng/L,P＜0.01),并于6 h达到高点.胰腺炎组6 h后血清IL-10水平较对照组明显升高(494.98±11.23 ng/L vs 89.18±32.52ng/L,93.28±25.81 ng/L vs 77.15±22.60 ng/L,P＜0.01),12 h血清IL-10水平较6 h降低.胰腺炎组的IL-2/IL-10先降低后升高,0.5 h后即开始下降,6 h时达到低点然后开始升高,显著低于对照组(P＜0.01),12 h接近对照组.与对照组比较,胰腺炎组各时相胰腺及肠黏膜病理改变明显加重.免疫组化结果显示,在正常的肠黏膜未见明显表达.造模0.5 h后,大鼠肠组织内Fas表达增加,至12 h达高水平.结论:Fas参与胰腺炎肠损伤的病理过程,其机制可能与其介导的Th细胞凋亡有关.
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清胰汤对大鼠急性胰腺炎肺损伤时SP-A表达的影响
目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤(ALI)时肺表面活性蛋白A(SP-A)的表达及其在ALI发病中的作用,并观察清胰汤对SP-A表达和病情转归的影响.方法:采用胆胰管内逆行注入1.5%去氧胆酸钠建立大鼠SAP时ALI模型.将SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)和清胰汤组(n=10).假手术组仅行剖腹术,翻动胰腺.清胰汤组在建立SAP模型后30 min和12 h清胰汤ig(10 mL/kg).各组大鼠在术后24 h测PaO2和血淀粉酶.应用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)检测肺SP-A mRNA的表达强度,Westernblot观察SP-A表达,并观察胰、肺病理变化及肺泡Ⅱ型上皮细胞的电镜下变化.结果:模型组血淀粉酶(7144.19 U/L±727.91U/L)显著高于清胰汤组(4283.51 U/L±527.52U/L)和假手术组(1193.41 U/L±192.54 U/L,P＜0.01).模型组PaO2显著低于假手术组和清胰汤组(79.24±5.84 vs 96.78±3.81,79.24±5.84 vs 88.16±5.07,P＜0.01).清胰汤组肺SP-AmRNA表达显著高于模型组(P＜0.01),肺SP-A蛋白的表达显著高于模型组,SP-A mRNA的表达与肺损伤的程度呈负相关.清胰汤组胰、肺病理及电镜改变较模型组减轻.结论:SAP时肺泡Ⅱ型上皮细胞功能受损,SP-A mRNA表达降低导致急性肺损伤的机制之一.清胰汤能保护肺泡Ⅱ型上皮细胞功能,恢复SP-A mRNA正常表达,维持肺泡功能,从而对肺组织起保护作用.
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鲜壁虎不同部位提取液对小鼠H22肝癌体内外抑制作用
目的:探讨鲜壁虎不同部位提取液对培养的H22肝癌细胞体外抑制增殖作用和对H22实体型移植瘤小鼠的体内抑制作用,寻找有效的抗肿瘤活性成分.方法:MTT法检测高、低剂量的壁虎皮肤、头部、肌肉骨骼、内脏、尾部及全壁虎的提取液对H22肝癌细胞的体外杀伤作用.采用昆明小鼠H22移植瘤模型观察壁虎内脏高、低剂量组,去内脏壁虎高、低剂量组,全壁虎高、低剂量组的体内抑瘤活性及荷瘤小鼠胸腺和脾脏指数的变化.结果:体外实验结果显示,壁虎内脏提取液高剂量可显著抑制H22细胞的增殖,抑制率为61.6%,与其他部位的提取液相比有显著差异(P＜0.01).体内抑瘤实验,5-FU组的抑瘤率为65.3%,内脏低剂量和高剂量组的抑瘤率为8.4%和16.8%,去内脏为26.3%和42.1%,全壁虎为31.6%和52.1%.去内脏壁虎的高、低剂量组和全壁虎的高、低剂量组的瘤重与模型组比较有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01).全壁虎高剂量组与5-FU组的瘤重相比较无统计学差异.各壁虎组与模型组小鼠的胸腺重、胸腺指数,脾脏重、脾脏指数相比均没有明显差异.而5-FU组胸腺重、胸腺指数,脾脏重、脾脏指数较模型组和各壁虎组均明显降低(P＜0.01).结论:壁虎具有良好的抗肝癌效果.
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国人慢性HBV携带者HBV复制水平与T细胞亚群变化的关系
目的:研究慢性HBV携带者(HBVc)HBV复制水平与T细胞亚群变化的关系.方法:应用流式细胞仪检测肝功能正常的HBVc 216例和正常人100例外周血T细胞亚群百分比,ELISA法检测血清乙肝标志物(HBsAg,HBsAb,HBeAg,HBeAb,HBcAb,Anti-HBcAb IgM),实时荧光定量PCR法检测血清HBV DNA,对T细胞亚群结果与血清HBV DNA载量和HBeAg表达的关系进行分析.结果:HBVc外周血CD3+,CD4+及CD4+/CD8+较正常人显著降低(P＜0.01),而CD8+显著升高(P＜0.01).与HBV DNA(-)组比较,HBV DNA(+)组CD3+,CD4+及CD4+/CD8+分别降低20.4%,17.8%和35.7%,CD8+升高21.9%(P＜0.01).与HBeAg(-)组比较,HBeAg(+)组CD3+,CD4+及CD4+/CD8+分别降低19.5%,14.0%和28.6%,CD8+升高19.6%(P＜0.01).随着病毒载量的升高,CD3+,CD4+及CD4+/CD8+显著下降,分别与病毒载量呈显著负相关(r=-0.67,-0.54,-0.67,P＜0.01);CD8+显著升高,与病毒载量呈显著正相关(r=0.61,P＜0.01).HBV DNA(+)和HBeAg(+)组与HBVDNA单阳性组和阴性组比较,CD3+,CD4+及CD4+/CD8+显著降低(P＜0.05,P＜0.01),CD8+显著升高(P＜0.01).有母亲感染史者CD3+,CD4+及CD4+/CD8+较无母亲感染史者明显降低,CD8+则显著升高(P＜0.01).在有母亲感染史者中,血清HBV DNA(+)82.2%,HBeAg(+)75.2%,HBV DNA水平＞1×1010 copies/L者65.1%,均分别显著高于无母亲感染史者的34.5%,OR=8.65,95%CI:[4.45,17.33],28.7%,OR=7.44,95%CI:[3.91,14.56]和10.3%,OR=15.94,95%CI:7.13,39.66].有母亲感染史和无母亲感染史者中,与HBVDNA(-)组比较,HBV DNA(+)组CD3+,CD4+及CD4+/CD8+均显著降低(P＜0.05,P＜0.01),CD8+均显著升高(P＜0.01);与HBeAg(-)组比较,HBeAg(+)组CD3+,CD4+及CD4+/CD8+比均显著降低(p＜0.05,P＜0.01).结论:肝功能正常的HBVc T细胞免疫功能紊乱与病毒复制水平之间存在显著相关性,HBV活跃复制进一步加重紊乱.
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胆汁淤积诊治进展
胆汁淤积(cholestasis)是临床常见的一组征候群,产生的原因十分复杂.尽管对胆汁淤积的研究已进入到分子学水平,发病机制日益明确,诊断方法及治疗药物不断更新,但对肝内胆汁淤积的诊治仍未取得根本突破.如何在分子水平寻找到胆汁淤积性肝病病理生理及药理作用靶点,并进行针对性的治疗仍是临床医师、病理生理学家和药理学家共同面临的难题.
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首届海峡两岸消化论坛获得圆满成功
首届海峡两岸消化论坛于2007-11-17/2007-11-18在美丽宜人的鹭岛城市-厦门成功举行.共有来自大陆、台湾、香港及澳门等两岸四地的消化领域专家、学者500余名代表参加了此次盛会,此次会议是迄今为止海峡两岸之间举办的规模大的一次消化疾病领域学术交流活动.
