世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位: 华人消化杂志;新消化病学杂志
- 主办单位: 山西省科学技术厅
- 影响因子: 0.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 14-1260/R
- 国内刊号: 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胆囊息肉样病变的B超诊断分析
目的:分析118例经B超诊断的不同类型的胆囊息肉样病变的B超声像图特征,探讨具有定性价值的诊断要点.方法:按常规要求进行,B超胆囊及胆道系统检查,对69例切除胆囊行病理检查,以验证B超诊断结果.结果:本组胆囊息肉样病变患者中,炎性占52.54%,胆固醇性44.07%,腺肌增生性占1.69%,黏膜增生占1.69%.术后胆囊病理检查诊断符合率为97.10%.在1-6a内B超复查随访中,发现54例(45.76%)胆囊有小结石生成.结论:B超诊断各种类型的胆囊息肉样病变,敏感性高,简便易行,便于动态观察随访.探索胆固醇性息肉,炎性息肉,腺肌、黏膜增生性息肉3项B超诊断要点,对该病早期鉴别诊断和治疗提供了可靠的依据.
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消融配合肝动脉栓塞化疗治疗原发性肝癌
目的:比较首次TACE后出现肿瘤血管闭塞或病灶内碘油充盈不全时继续进行介入治疗和改用PNMI注入鱼肝油酸钠的近期疗效.方法:研究对象61例均为住院确诊的中晚期原发性肝癌患者,全是在进行一次TACE后,彩超和DSA表现为肿瘤血管闭塞和/或瘤体内碘油充盈不全的患者,均为单个瘤体,直径3-10cm,肝功能child分级为A和B级,将一次介入后患者随机分成两组,在瘤体变化,肝功能损害和骨髓抑制等方面两组无明显差异,有可比性.30例继续介入治疗,三次为一个疗程,31例在彩超或CT的引导下经皮穿刺肝肿瘤组织注入5%鱼肝油酸钠,剂量为瘤体4/3 πR3的1/3左右.3-4wk后复查彩超和肝功能等.结果:消融配合介入组瘤体变化7例获完全缓解,14例获部分缓解,有效率67.7%(21/31),而单纯进行TACE2例完全缓解,10例部分缓解,有效率40.0%(12/30),(P<0.05),AFP有不同程度下降,肝硬化无明显加重,骨髓抑制也不明显.结论:在中晚期原发性肝癌的综合治疗中,TACE是基本方法,如出现介入后病灶里碘油充盈不全或肿瘤血管闭塞等再继续进行介入治疗,效果不好,但配合PNMI,使癌瘤组织变性坏死液化,纤维化使瘤组织周围血管闭塞,避免局部播散和远处转移,不损伤肝组织,阻止肝硬化进一步发展,也不引起粒细胞减少,保证综合序贯治疗得以正常进行,增效减毒,提高生活质量,延长生存期.其PNMI经济费少,也符合成本效益的原则.
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腹部手术中医源性血管急症的治疗对策与预防
目的:研究腹部手术中医源性血管急症的治疗对策和预防措施.方法:对1990-2001年间发生的17例腹部手术中医源性血管急症患者的临床资料进行了总结分析.结果:17例中恶性肿瘤12例(70.6%),良性疾病5例(29.4%).发生破裂出血12例(70.6%),急性栓塞2例(11.8%),错误结扎动脉2例(11.8%),结扎肝右静脉决定是否保留肝Ⅶ段1例(5.8%).发生于静脉11例(64.7%),动脉6例(35.3%).治疗方法中,行血管修复7例(41.2%),血管缝扎5例(29.4%),切开取栓术、肝动脉治疗加胆囊切除术、局部压迫止血终止手术、结肠部分切除吻合术、保留肝Ⅷ段各1例(各5.8%),治愈14例(82.4%),死亡3例(17.6%).14例近期随访疗效良好.结论:应加强对腹部手术中医源性血管急症治疗及预防的研究.术前正确地判断病情,做好充分准备,注意术中预防,提高治疗水平,是改善腹部外科手术疗效的关键.
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cagA基因对胃黏膜上皮细胞增生的影响
目的:观察不同基因型Hp感染对胃上皮细胞增生的影响,进而探讨Hp增加胃癌发生危险性的机制.方法:研究对象为11例Hp阴性的慢性胃炎和55例Hp阳性的慢性胃炎患者.应用流式细胞技术评价胃幽门窦上皮细胞增生,应用聚合酶链反应(PCR)技术检测Hp的cagA基因.结果:Hp阳性患者的增生指数(PI)显著高于Hp阴性者(17±4对7.3±3.3,P<0.01).cagA+Hp患者(n=39)的PI明显高于cagA-Hp患者(n=16)(18.6±5.8对13.8±4.2,P<0.05),而cagA-Hp患者的PI也显著高于Hp-患者,cagA+Hp感染时胃黏膜萎缩、肠化生、不典型增生的发生率分别为23.1%、15.4%及10.26%,显著高于cagA-Hp感染时萎缩、肠化生、不典型增生的发生率18.8%、12.5%及6.3%.结论:Hp感染诱导胃上皮细胞过度增生,cagA+Hp具更强的促增生作用会增加胃癌发生的危险性.
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部分脾栓塞治疗肝硬化并发门脉高压及脾功能亢进症
目的:探讨部分脾栓塞术(partial splenic embolization,PSE)后的并发症的发生和处理.方法:21例肝炎后肝硬化并发门脉高压及脾功能亢进症患者,采用经股动脉穿刺插管行PSE.栓塞材料为明胶海绵,术后定期复查血常规,用彩色多普勒测定其脾脏长径,厚度及门脉主干及脾静脉内径,观察并发症.结果:术后外周血细胞显著回升,WBC(×109/L-1)为治疗前2.257±0.556,治疗1mo后为5.371±0.678,(P<0.01);脾脏回缩(P<0.01)脾脏大长径(cm)及脾脏厚度(cm)分别为治疗前:17.852±2.705,6.995±1.099,治疗后13.395±2.483,4.786±0.657.门脉主干及脾静脉内径缩小(P<0.01),门脉主干内径(cm)、肝侧脾静脉内径(cm)、脾侧脾静脉内径(cm)分别为治疗前1.619±0.189,1.338±0.222,1.114±0.203,治疗后变为1.343±0.172,1.019±0.160,0.829±0.162.术后5例患者出现并发症,18例栓塞面积在40-60%,2例出现并发症(11.1%);3例栓塞面积60-80%左右,均出现并发症(100%).并发症包括胸水、腹水、顽固性呃逆、左下肺炎、膈下脓肿等.术后并发症的发生率及其严重程度与栓塞面积密切相关(P<0.01).结论:PSE能有缓解患者的脾功能亢进及降低门脉高压,掌握合适的栓塞面积可减少并发症的发生,术后加强抗炎及对症处理可减少或减轻并发症的发生.
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胃小弯癌的临床内镜研究
目的:探讨胃小弯癌的临床内镜病理特征.方法:应用临床流行病学方法,对50例胃小弯癌患者的首发症状、内镜表现、病理类型及幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)进行研究及分析.结果:隆起溃疡型(60%)、溃疡型(26%)、隆起型(14%)的发生率依次降低;直径>2cm病灶的发生率(88%)显著高于直径<2cm病灶的发生率(12%);低分化腺癌(54%)、腺癌(30%)、印戒细胞癌(8%)、管状腺癌(2%)、黏液腺癌(2%)的发生率依次降低;Hp(一)的发生率(68%)显著高于Hp(+)的发生率(32%).结论:胃小弯癌患者中隆起溃疡型发生率高,多为低分化腺癌,直径>2cm病灶多见,较少受到Hp的感染.
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胆道出血的血管造影诊断及介入治疗
目的:评价选择性血管造影和栓塞对于胆道出血的诊断及治疗价值,并介绍介入治疗的原则和关键技术.方法:7例创伤性胆道出血病例,其中胆石症胆道切开取石术后4例,外伤性肝破裂修补术、胰头癌切除胆肠吻合术和经腹腔镜胆囊切除术后各1例.采用Seldinger's技术先做选择性肝动脉造影以明确诊断,继而行相应的出血动脉分支的超选择性插管和栓塞治疗.结果:本组病例中,肝右动脉假性动脉瘤4例、分支出血1例;肝中动脉和胃十二指肠分支假性动脉瘤各1例.7例患者均一次栓塞止血成功.其中4例使用明胶海绵颗粒+条块栓塞,另3例采用带纤毛金属钢圈+明胶海绵条块成功作载瘤动脉和假性动脉瘤的远近侧动脉干栓塞.所有患者栓塞后出血均停止,无并发症发生.随访6m-7a均无再出血发生.结论:选择性的肝动脉造影是诊断胆道出血的佳方法,而靶动脉栓塞则是该症的有效治疗措施.
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胆道引流对梗阻性黄疸患者肝脏血流动力学的影响
目的:观察梗阻性黄疸患者行胆道引流后肝脏血流动力学变化.方法:用彩色多普勒血流检测仪对28例梗阻性黄疸患者在胆道引流术前及术后1、2wk时门静脉及肝动脉的直径、平均血流速度进行测定,并计算每分钟血流量及门静脉充血指数.结果:胆道引流术2wk后,门静脉血流量有了显著增加,充血指数则明显下降,而肝动脉每分钟血流量则无显著变化.结论:胆道引流能使梗阻性黄疸患者门静脉血流量增加,门静脉压力的下降是其原因之一.石力,田伏洲,蔡忠红,赵碧.胆道引流对梗阻性黄疸患者肝脏血流动力学的影响.世界华人消化杂志2002;10(7):845-846
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TNF-a对大鼠肾小球前小动脉平滑肌细胞Ca2+内流的影响
目的:为探讨肿瘤坏死因子-a(TNF-a)对肾小球前小动脉平滑肌细胞Ca2+内流的影响,以阐明TNF-a在肝肾综合征(HRS)发病中的作用.方法:通过对大鼠肾小球前小动脉平滑肌细胞(RASMC)的分离、培养,应用同位素方法检测在TNF-a作用下培养细胞的Ca2+内流情况,研究在TNF-a作用下,蛋白激酶C(PKC)抑制剂对TNF-a诱导的RASMC Ca2+内流作用的影响.结果:TNF-a增强RASMC的Ca2+内流,作用时间长达60min,以后逐渐下降;Ca2+通道阻断剂硝苯地平明显抑制了TNF-a促进Ca2+内流的作用,硝苯地平添加组细胞内流的Ca2+水平为2211.3±406.8cpm,未添加组为3326.2±315.2cpm,P<0.01; PKC抑制剂也明显抑制了TNF-a促进Ca2+内流的作用.GFX添加组细胞内流的Ca2+水平为2095.8±395.2cpm,未添加组为3326.4±315.2cpm,P<0.01.结论:TNF-a在HRS的发生中起到一定作用,其作用机制可能是通过促进肾小球前小动脉平滑肌细胞内Ca2+水平增高而实现的.TNF-a可能是通过活化PKC后使在肾小球前小动脉平滑肌细胞膜上的Ca2+通道开放,引起肾小球前小动脉平滑肌细胞内Ca2+迅速上升,导致肾小球前小动脉平滑肌收缩,从而使肾血流量减少,肾小球滤过率下降,促使HRS发生.
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胰高血糖素样肽-2对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障功能的影响
目的:研究外源性GLP-2对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障功能的影响,探索保护烧伤后肠黏膜屏障功能的新措施.方法:以30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠为模型,随机分为GLP-2治疗组和单纯烧伤组,分别经腹腔注射GLP-2(每日200 μ g/kg)和PBS,于烧伤后0、1、3、5、7d进行肝、脾及门静脉血细菌培养,分别观察门静脉血浆内毒素含量、血清DAO活性及D-乳酸含量的变化.结果:GLP-2治疗组烧伤后3d时脏器细菌总检出率为0,明显低于单纯烧伤组的46.7%(P<0.05);5d时肝、脾和脏器细菌总检出率均为0,明显低于单纯烧伤组(分别为80%,100%和66.7%).在烧伤后5d时,GLP-2治疗组门静脉血浆内毒素含量,血清DAO活性及D-乳酸含量分别为130.8±33.7EU/L,1779.3±824.2U/L,10.302±1.199 μ g/mL,均明显低于单纯烧伤组(分别为205.2±57.4EU/L,3336.7±1325.1U/L,13.369±2.199μ g/mL).在烧伤后7d时,GLP-2治疗组门静脉血浆内毒素含量,血清DAO活性及D-乳酸含量分别为127.5±39.0EU/L,1448.6±306.4U/L,9.624±0.799μg/mL,均明显低于单纯烧伤组(分别为157.1±43.2EU/L,2727.3±1002.6U/L,12.651±2.206μg/mL).结论:应用外源性GLP-2能减轻严重烧伤后肠黏膜损伤,保护肠黏膜屏障功能,对严重烧伤后肠道细菌/内毒素移位有一定的防治作用.王凤君,赵云,王裴,汪仕良,刘敬,周新.胰高血糖素样肽-2对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障功能的影响.世界华人消化杂志2002;10(7):796-799
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木犀草素降低CCl4诱导的大鼠肝纤维化
目的:研究黄酮类化合物木犀草素(1uteolin,Lu)治疗肝纤维化的作用.方法:30只Wistar大鼠随分成正常对照组,实验对照组和Lu实验组,实验对照组和Lu实验组给予8Wk CCl4和酒精饮料制备肝纤维化动物模型,Lu实验组从实验开始就用20mg.Kg-1.da-1 LU灌胃.实验结束后,进行病理学检测和测定肝组织羟脯氨酸含量,用Northem Blot检测Ⅰ型前胶原mRNA表达,并测定了肝组织MDA含量和基质金属蛋白酶(MMPs)的活性.结果:经Lu治疗后,肝脏纤维化程度降低,羟脯氨酸含量减少;同时观察到Lu使肝脏Ⅰ型前胶原mRNA表达降低(5.2±1.4 vs 3.8±1.1,P<0.05)和MDA含量显著减少(12.7±2.6 vs 8.2±2.0μmmol/g,P<0.05),但MMPs的活性没有改变.结论:Lu通过清除自由基,抑制胶原基因表达,在动物体内具有防治肝纤维化作用.
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蛋白酶抑制剂ONO-3403对胰泌素刺激的大鼠胰腺外分泌的影响
目的:观察新型蛋白酶抑制剂ONO-3403对进食大鼠基础的及胰泌素刺激的胰腺外分泌的影响,探讨ONO-3403增加胰腺外分泌的机制.方法:对进食的Wistar大鼠,分别于实验前12h经胃管给与ONO-3403(20mg/kg)后收集基础的和静脉注射胰泌素后的胰液,并对胰腺组织匀浆处理.用Lowry法,产色素法分别测定胰液及胰腺组织中蛋白含量,淀粉酶含量.用DST800多项滴定系统测定胰液HCO-3含量.结果:给与ONO-3403的大鼠胰液容积,无论基础的及胰泌素刺激的,均较对照组明显增加,并在胰泌素每小时为125ng/kg时胰液容积达高峰(226±10ul per30min vs 44±5ulper 30min,P<0.01),提示ONO-3403能增加进食大鼠的胰液外分泌.给与ONO-3403的大鼠胰液蛋白含量与对照组相比,无论基础的和胰泌素刺激的均明显增加,并在胰泌素每小时为62.5ng/kg时胰液蛋白含量达高峰(985±215ug per 30min vs 254±47ug per30min,P<0.01),提示ONO-3403能增加进食大鼠的胰液外分泌中的蛋白含量.给与ONO-3403的大鼠胰液中HCO3-含量与对照组相比,无论基础的和胰泌素刺激的均明显增加,并在胰泌素每小时为250ng/kg时HCO3-含量达高峰(18±0.7umol per 30min vs 5.9±0.8umolper30min,P<0.01),提示ONO-3403能增加进食大鼠的胰液中HCO3-含量.给与ONO-3403的大鼠胰腺重量和胰腺蛋白含量与对照组相比,差异不显著(P>0.05).而胰腺淀粉酶含量与对照组相比明显降低(3114±372U×103vs 5746±261U×103,P<0.05).结论:ONO-3403能增加进食大鼠的胰腺外分泌及对胰泌素刺激的敏感性,其机制可能是通过CCK调节的胰腺反馈而起作用的.
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诱导HSP70减轻肠上皮细胞缺氧/再给氧的损伤
目的:观察热休克预处理诱导热休克蛋白70(HSP70)对肠上皮细胞(IEC-6)缺氧/再给氧损伤的影响,并探讨HSP70的细胞保护作用.方法:体外培养IEC-6细胞,随机分为正常对照(C)、单纯缺氧/再给氧(H/R)及热休克预处理组(HS+H/R),免疫组化检测缺氧/再给氧后各组细胞HSP70表达程度,MTT法分析细胞活力,并检测细胞LDH漏出,TUNEL法检测细胞凋亡情况.结果:与C组及H/R组比较,热休克预处理可明显诱导HSP70的产生(0.93±0.07 vs 0.20±0.04,0.39±0.08,P<0.01),热休克预处理可显著增加IEC-6细胞缺氧/再给氧处理后细胞活力(0.27±0.04 vs 0.24±0.02,P<0.05),LDH漏出减少(1021.29±207.06 vs 1419.90±393.07,P<0.05),细胞凋亡率也明显降低(7.8±1.6% vs 12.3±2.9%,P<0.05).结论:通过热休克预处理诱导HSP70表达,可明显减轻肠上皮细胞缺氧/再给氧损伤.防止肠上皮细胞缺氧/再给氧后细胞凋亡可能是其保护作用机制之一.
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Fas/FasL表达与大肠癌的免疫逃逸
细胞凋亡即程序性细胞死亡,由死亡受体与其配体相互作用是引起细胞凋亡的主要途径之一,其中Fas/FasL在介导细胞凋亡中起主要作用.大肠癌的发生、发展和转归与细胞凋亡过程被抑制有关.研究显示大肠癌中存在Fas/FasL表达异常及Fas/FasL系统介导的凋亡异常,Fas/FasL可能参与肿瘤免疫逃逸机制.本文就Fas/FasL系统介导的凋亡传递机制及生理功能,Fas/FasL在正常结肠黏膜及大肠癌组织中的表达情况,与大肠癌免疫逃逸的关系,其他因子对Fas/FasL表达的干预及调节,Fas/FasL基因突变与大肠癌发生的关系的研究进展作一综述.
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TNF-α基因多态性对肝炎及其他感染性疾病的影响
TNF-α是一种有效的炎性细胞因子,人类TNF-α基因位于高多态性的MHC复合体区(6p21.3),TNF基因簇内有很多微卫星多态性及单核苷酸多态性(SNPs),其中很多多态性与HLA Ⅰ、Ⅱ类等位基因之间存在连锁不平衡.体外实验发现有些TNF-α基因的多态性可影响TNF-α的产量,并与病毒性肝炎及其他感染性疾病的易感性有关,这种现象是由这些多态性直接引起的,还是因为与TNF-α基因或HLA基因的其他多态性连锁并协同发挥作用,尚需进一步研究.
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肛门括约肌的损伤与修补
肛门括约肌一旦发生损伤,将会对患者的生活质量造成严重影响,其治疗是一临床难题,手术修补损伤的括约肌是主要的治疗手段,但部分患者的效果并不理想,经过不断的研究和临床经验的积累,目前在诊断和外科治疗上均有不少进展,本文就肛管直肠测压、肛管直肠腔内超声检查和阴部神经末梢运动潜伏期测定在术前检查中的价值,以及在急诊括约肌修补、损伤后期的括约肌修补和择期手术切断的括约肌修补技术上的进展作一系统综述.
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出口梗阻型便秘及其肉毒毒素治疗
出口梗阻作为便秘的原因之一近年来越来越受到重视,其基本机制是直肠或/和盆底肌运动不协调,使大便不能顺利排出.近年有作者尝试用肉毒毒素局部注射治疗本病,并取得了一定的疗效,现综述如下.
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小肠移植的适应证
自1960年代以来,小肠移植已取得了极大的发展,成功率得到提高,越来越多的医生开始考虑为其患者做小肠移植.为此,本文着重于讨论患者进行小肠移植的适应证.
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丁酸钠对结肠上皮细胞凋亡的影响
目的:探讨丁酸钠对正常及炎症结肠细胞凋亡的影响.方法:(1)杀死SD大鼠.分离其结肠黏膜,悬于Ussing槽中,维持温度为37.0±0.5℃,并通100%O2.黏膜面给予4%乙酸孵育,以Ringer液稀释,并给予大鼠自体血液,浆膜面用Ringer液孵育.(2)分离大鼠的正常及炎症结肠,给予或者不给予丁酸钠,使用TUNEL试剂盒来检测结肠表皮细胞的凋亡.结果:乙酸孵育无丁酸钠组,结肠上皮细胞的凋亡率为25.37±2.38;乙酸孵育给予丁酸钠组,结肠上皮细胞凋亡率为10.58±1.07,二者相比P<0.05.正常结肠上皮细胞未给予丁酸钠组,凋亡率为10.35±1.07;乙酸孵育给予丁酸钠组,凋亡率为3.78±1.07,二者相比P<0.05.结论:丁酸钠能抑制结肠上皮细胞的凋亡.
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三种第三代头孢类抗生素在胆汁中药代动力学的实验研究
目的:测定静脉注射头孢曲松钠、头孢他啶、头孢哌酮在犬胆汁中的药代动力学参数,为临床用药提供参考.方法:犬胆总管造瘘,留置引留管,分别静脉注射被观察的药物,按规定的时间留取胆汁,测定各不同时间点药物在胆汁中的含量,用3P.软件进行数据处理,得出有关的药代动力学参数.结果:三种药物相比,头孢哌酮在胆汁中的峰值浓度高,头孢曲松钠不仅峰值浓度较高,而且半衰期长;头孢他啶在胆汁中的浓度与半衰期均为低值.结论:本组三种药物中,头孢曲松钠、头孢哌酮是治疗胆系感染较为理想的药物,而头孢他啶与前二者相比不宜用于治疗胆系感染性疾病.
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外源性乙酰胆碱和一氧化氮对大鼠胃电节律作用的实验研究
目的:观察应用不同的胆碱能神经和氮能神经激动剂或抑制剂后胃电节律的变化,探讨外源性乙酰胆碱和一氧化氮对大鼠胃电节律的影响.方法:20只大鼠随机分为2组:正常对照组(12只)和药物作用组(8只),记录硝普钠、阿托品、氯化氨甲酰胆碱(CCH)、左型精氨酸甲酯(L-NAME)以及新斯的明等药物对胃电节律影响.结果:硝普钠和大剂量阿托品、CCH、L-NAME均可引起明显的胃电节律失常,异常节律指数(ARI)和慢波频率变异系数(CV)明显升高;CCH和硝普钠合用时胃电节律失常较单用硝普钠或新斯的明时好转.结论:一氧化氮和乙酰胆碱之间在调节胃电节律时存在着精细的平衡,当失去平衡尤其是一氧化氮增加而乙酰胆碱减少时,则胃电节律失常明显增加.
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促动通便胶囊对胃肠道作用的实验研究
目的:考察促动通便胶囊对胃肠道动力、排便的影响及其初步机制.方法:比色法测定动物甲基橙的胃残留率,动物肠道对水分的吸收及肠壁含水量测定,动物排便量及含水量测定.结果:实验组动物甲基橙的胃残留率降低,与阳性对照组动物无显著性差异;促进动物排便,肠壁及粪便含水量增加.结论:促动通便胶囊能增加胃肠道动力,促进胃排空及排便.
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应激状态下胃碱分泌的变化及内源性NO作用初步研究
目的:观察应激状态下胃碱分泌的变化并初步探讨其机制.方法:30只大鼠随机等分为3组,即A组予奥美拉唑,B组予奥美拉唑和L-NAME,C组予奥美拉唑、L-Arg和L-NAME.以水浸束缚方法制备应激模型,采用测定胃腔内灌注液与引流液碱度变化的方法测定胃碱分泌量.结果:3组大鼠胃碱分泌速率均呈下降趋势,其中B组高于A组,A组高于C组.应激2h内胃碱分泌量分别为(9.3±2.6)μEq、(14.0±2.7)μEq、(7.6±1.4)μEq,其中以B组高(P<0.01),以C组低(P<0.01).结论:应激抑制胃碱的分泌,内源性NO参与介导应激抑制胃碱分泌的过程.
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白介素-1受体拮抗剂基因多态性与胃癌易感性关系的研究
目的:探讨白介素-1受体拮抗剂(IL-1RN)基因在国人胃癌及正常人群中的多态性,初步分析其基因型与其胃癌的相关性.方法:收集50例胃癌癌旁正常组织和50名正常健康人外周血标本,提取DNA进行PCR扩增,经琼脂糖凝胶电泳对IL-1RN基因多态性进行分析.结果:IL-1RN基因有5种不同组合的等位基因,我们的研究结果只有1/1、1/2、2/2三种多态,其余多态均为阴性.其中IL-1RN*1等位基因频率在正常人和胃癌患者中分别为73%和49%,IL-1RN*2等位基因频率则分别为27%和51%.正常人和胃癌患者中3种基因型频率分别为1/1:54%(27/50)和24%(12/50);1/2:38%(19/50)和50%(25/50);2/2:8%(4/50)和26%(13/50).携带IL-1RN*2等位基因会增加罹患胃癌的危险性,1/2杂合子和2/2纯合子比1/1纯合子分别增加2.96倍(P=2.96,95%CI=1.22-7.21;χ 2=5.68,P<0.05)和7.31倍(P=7.31,95%CI=2.13-25.09;χ2=10.01,P<0.01).结论:IL-1RN基因1/2、2/2多态性与国人胃癌易患性相关,可作为胃癌遗传易感性的检测指标,用于胃癌易患个体的预警和胃癌的预防.
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还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病的研究
目的:观察还原型谷胱甘肽(古拉定,香港积华药业)注射剂对酒精性肝病的疗效.方法:酒精性肝病(酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化)患者73例随机分为古拉定治疗组38例(古拉定1.2g/d,静滴,疗程1mo),对照组35例(维生素C2g/d,静滴,疗程1mo),分别观察2组治疗1mo后血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)等肝功能恢复情况和血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ),透明质酸(HA)等肝纤维化指标变化情况及症状改善情况.结果:古拉定治疗组降酶总有效率为:94.7%(36/38),对照组总有效率为57.1%(20/35),差异具有显著统计学意义,(P<0.05);古拉定治疗组患者血清PCⅢ(116±50μg/L),HA(170±101μg/L)浓度较治疗前PCⅢ(241±99 μg/L),HA(351±188 μg/L)均明显下降,(P<0.05),与对照组相比均有显著性差异,(P<0.05),降低PCⅢ,HA总有效率分别为:88.6%和89.2%.与对照组(42.4%,44.1%)相比均有显著性差异(P<0.05).结论:还原型谷胱甘肽对酒精性肝病患者ALT,AST,γ-GT等转氨酶异常有良好治疗作用,同时可抑制肝纤维化的发展.
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胃癌发生中后生修饰的异常
胃癌是消化系统常见的恶性肿瘤,其发生与发展与肿瘤相关基因的表达异常,包括癌基因的过度表达和抑癌基因的失活等有关.染色体由DNA和组蛋白等组成,DNA的甲基化和组蛋白的乙酰化是调控各种基因表达的后生修饰的主要内容.甲基化使基因转录水平降低,而与基因相关的组蛋白的乙酰化往往活化该基因.胃癌的发生中常常有总基因组DNA甲基化水平降低、c-Ha-ras等癌基因的低甲基化和包括p16INK4A等抑癌基因的高甲基化,及p21WAF1基因相关组蛋白的低乙酰化紊乱等.本文重点讨论几种较重要的肿瘤相关基因的后生修饰变化和纠正策略.
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中国慢性乙型肝炎抗病毒治疗的现状
抗病毒是治疗慢性乙型肝炎的关键.目前α-干扰素和拉米夫定都已被临床广泛应用,证实具有确切的抗病毒疗效,治疗la HBeAg/抗HBeAb血清学转换率可达20-40%,拉米夫定治疗的HBeAg/抗HBeAb血清学转换率可随治疗时间的延长而提高,并能改善肝组织病理变化.阿德福韦等新药也即将在国内上市.随着对这些药物临床应用和研究的深入,对其认识逐渐成熟.由于α-干扰素的疗效会受到病毒准种差异以及治疗中产生的中和抗体等因素的影响,而拉米夫定在长期应用过程中会诱导HBV毒株发生YMDD变异并发生耐药,因此单药治疗效果并不十分令人满意.在解决这些问题的方法中,联合用药是今后一段时间内的努力方向.免疫和基因治疗则向人们展现了抗病毒治疗的前景.
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乙肝病毒核心抗原单链抗体细胞内免疫抗乙肝病毒基因治疗研究
目的:研究乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)人源单链抗体(ScFv)细胞内免疫抗乙型肝炎病毒(HBV)基因治疗的作用.方法:用噬菌体表面展示技术筛选特异性的HBcAg人源可变区单链抗体,聚合酶链反应(PCR)法和基因重组技术体外扩增HBcAg单链抗体基因,并构建表达HBcAgScFv基因的重组逆转录病毒载体pLXSN-HBcAg,转染PA317细胞,逆转录PCR(RT-PCR)方法验证细胞培养液上清分泌的假病毒颗粒中HBcAg ScFv的表达;将假病毒颗粒感染2.2.15细胞,酶联免疫吸附法(ELISA)检测其上清HBsAg和HBeAg,定量检测HBV DNA.结果:成功筛选出HBcAg ScFv,PCR扩增出750bp的全基因,构建HBcAg ScFv基因的逆转录病毒载体,转染PA317细胞,在上清中检测出含HBcAg ScFv假病毒颗粒的存在,上清感染2.2.15细胞后第3、5、7、14天,HBsAg、HBeAg逐渐下降,到14d时HBsAg已变为阴性,DNA定量检测无明显变化.结论:HBcAg ScFv能成功地在逆转录病毒载体中表达,并有抑制HBsAg、HBeAg表达的作用.
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热休克蛋白70联合白介素-2对小鼠肝癌细胞株移植瘤的影响
目的:研究肿瘤热休克蛋白70联合应用IL-2对小鼠肝癌的治疗作用,为两种免疫制剂联合应用治疗人类恶性肿瘤提供参考依据.方法:应用细胞培养、蛋白提纯、电泳、Western-blot、毛细管电泳、动物实验等方法.小鼠分别用HSP70 10μg、5 μg和IL-2 50kU、100kU、2kU(维持量)按设计的方案进行治疗试验.结果:单纯应用或联合应用HSP70和IL-2均能明显地延缓小鼠移植肝癌的生长并能不同程度地延长生存期,与对照组相比(除IL-250kU组外)差异显著(P<0.025-0.05).但获长期存活(>90d)者仅见于接受HSP70 10 μ g治疗组,40%(2/5)的HSP70 10 μ g组及HSP70 10 μ g联合应用IL-2 50kU组小鼠,和60%(3/5)的HSP70 10 μg联合应用IL-2 100kU组小鼠,获长期生存的小鼠其肿瘤终全部消退.与无长期生存小鼠的其他组相比差异十分显著(P<0.025-0.05).IL-2 100kU与HSP70 5 μ g的作用相当.结论:肿瘤来源的HSP70较IL-2具有更强的治疗作用,在联合应用实验的治疗组中HSP70对延缓和消除肿瘤起主要作用.更重要的是,合适剂量的HSP70与IL-2联合应用(本研究中HSP70 10 μg与IL-2 100kU)能明显地提高对荷瘤小鼠的治疗作用.
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LHRH类似物对肝癌裸鼠移植瘤生长的影响
目的:观察LHRH类似物的体内抗肝癌细胞增生活性,为LHRH类似物用于肝癌的内分泌治疗提供实验依据.方法:实验选用5-7周龄♂BALB/c裸鼠20只,分治疗组(丙氨瑞林瘤内注射组)和对照组(生理盐水瘤内注射组),用人肝癌hHCC细胞系建立肝癌荷瘤裸鼠模型,观察LHRH类似物丙氨瑞林(LHRH-A)对裸鼠移植瘤生长的影响;并分别用H-E染色和免疫细胞化学技术检测瘤组织的病理组织学改变和GnRH受体及凋亡蛋白Bax表达的变化.结果:LHRH-A瘤内注射(剂量为75 μg/d)可显著抑制肝癌移植瘤的生长.治疗3 wk后治疗组裸鼠肿瘤体积(1885.9±738.3mm3)明显小于对照组裸鼠的肿瘤体积(4223.4±1027.6mm3),两组间有统计学差异(P<0.005);LHRH-A治疗3wk后的抑瘤率可达58%;治疗组裸鼠存活期(87.8±5.3d)较对照组(64.6±6.8d)显著延长(P<0.05);治疗3wk后病理组织学发现治疗组瘤组织中癌细胞核分裂象减少,腺样癌组织、凋亡细胞数增多;治疗组瘤组织中表达GnRH受体的癌细胞数增加(72.5% vs 56.4%,P<0.05),Bax阳性细胞比率增加(53.8% vs 41.5%,P<0.05).结论:LHRH-A具有显著抑制肝癌裸鼠移植瘤细胞增生的活性,LHRH受体和凋亡蛋白Bax可能参与了LHRH-A对肝癌细胞增生的抑制作用.
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TNP-470对结肠癌裸鼠腹水瘤生长的抑制作用
目的:研究血管生成抑制剂TNP-470对裸鼠荷人结肠癌腹水瘤生长的抑制作用.方法:采用MTT法检测TNP-470对结肠癌LOVO细胞的生长抑制作用.将LOVO细胞注入Balb/c裸鼠腹腔,建立结肠癌腹水瘤模型.30只裸鼠随机分成TNP-470组(30mg/kg,sc,qod)和对照组(给相同体积生理盐水).结果:TNP-470可抑制LOVO细胞的体外生长,IC50为2.14×102μg@L-1.两组裸鼠体质量分别为24.5±3.2g,29.5±2.1g;腹围分别为7.0±1.1cm,10.3±1.5cm;腹腔肿瘤结节数分别为40.3±12.3个,92.1±20.6个;腹腔大结节直径分别为3.3±0.7mm,7.3±2.3mm.统计分析表明:在鼠重、腹围、腹腔转移结节数、腹腔大结节直径等方面,TNP-470组与对照组比较均有显著性差异(P=0.005,p=0.001,P<0.001,P=0.004).在累积生存率方面:治疗组和对照组的中位生存期分别为92d和40 d,两组裸鼠生存时间也有显著差异(P<0.001).结论:TNP-470能有效地抑制结肠癌腹水形成和腹腔播散结节生长,提高荷瘤裸鼠的生存率.
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中国人结直肠腺癌雌激素受体β的表达
目的:确定ER β在中国人结直肠癌中的表达特点.方法:采用免疫组织化学方法对40例结直肠癌进行了ER β检测,10例结肠腺瘤以及10例正常结肠活检标本作为对照组也进行了ER β检测.结果:ER β在正常人结肠黏膜、结肠腺瘤以及结直肠癌组织中均有不同程度的表达,正常结肠黏膜(2/10)和结肠腺瘤组织(3/10)主要表现为上皮及腺体细胞核及核周胞质染色,而结直肠癌呈弥漫性胞质染色,其中约57.5%CRCs患者核染阳性率大于10%.ER β阳性和阴性组与肿瘤浸润深度、淋巴结转移以及生存率无明显相关.结论:结直肠癌组织中存在大量的ER β阳性细胞;部分正常结肠黏膜也存在ER β的表达;ER β在正常人结肠黏膜、结肠腺瘤细胞以核及核周胞质染色为主,而结直肠癌组织以上弥漫性胞质染色为主.