世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原发性胆汁反流性胃炎与胃食管反流病的关系
目的:探讨原发性胆汁反流性胃炎(primary bile reflux gastritis,PBRG)与胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)之间的相关性,方法:选取我院确诊为PBRG的患者1060例为观察组,无痛胃镜下未查见有PBRG的体检者1 060例为对照组,比较两组GERD的发生率；依据内镜下PBRG的诊断标准,将260例PBRG伴有GERD的患者分为轻度、中度及重度3组,对比各组食管黏膜损伤的程度以及GERD症状积分的分布.结果:PBRG组GERD的发生率高于对照组(24.5％ vs 9.8％,P＜0.05).食管黏膜损伤程度加深的发生率随着PBRG程度的加重而增加.PBRG的程度与GERD症状分级无相关性.结论:PBRG与反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)形成存在正性相关,PBRG并非是引起GERD症状的主要原因.
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老年急腹症外科治疗97例
目的:探讨老年急腹症的外科治疗策略.方法:对2006-2011年收治的97例老年急腹症患者的年龄分布、并存病种类、急腹症原因和手术方法、预后等进行回顾性分析.结果:全组年龄60-98岁(平均69岁±8岁):60-69岁63例,70-79岁23例,80岁以上11例.从发病到就诊所用时间2-240 h(69 h±61 h).引起急腹症的原因包括急性阑尾炎/伴穿孔26例(27％),肠梗阻25例(26％),空腔脏器穿孔18例(18％),嵌顿疝15例(16％),肠道肿瘤11例(11％),原发性腹膜炎2例(2％).并存1种疾病者21例(22％),2种36例(37％),3种32例(33％),4种以上8例(8％).经过以外科手术为中心、多学科联合围手术期处理,行阑尾切除术22例(23％),腹腔引流术8例(8％),肠粘连松解术16例(16％),肠造瘘术13例(13％),肠部分切除11例(11％),穿孔修补术18例(18％),腹股沟疝还纳、疝修补术15例(16％),术后痊愈且没有并发症41例(42％).共52例(54％)发生1种或数种并发症,其中并发肺部感染38例(39％),应激性溃疡4例(4％),泌尿系统感染6例(6％),肾功能异常2例(2％),心功能不全3例(3％),切口感染7例(7％),切口裂开4例(4％),维尼克脑病1例(1％),均经及时治疗后痊愈出院.死亡2例(2％),放弃治疗2例(2％).结论:采取快速和创伤小的麻醉手术治疗,配合多学科协作治疗老年急腹症可以取得满意的临床效果.
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肿块型肝内胆管细胞癌:多排CT的动脉期强化与临床病理的相关性
目的:评估肿块型肝内胆管细胞癌(intrahepatic mass-forming cholangiocarcinomas,IMCCs)的CT的影像特征,重点分析动脉期强化的方式和程度,进而分析IMCCs典型动脉期强化与非典型强化两组的临床病理特点.方法:本研究回顾性分析了32例患者34个病理证实IMCCs病灶.均行多排CT平扫、动脉期、门脉期和/或平衡期的影像检查,根据肿瘤的形态和增强特点进行回顾性评估.依据肿瘤动脉期增强的体积是否＞50％,将患者分为典型(强化体积＞50％)和非典型两组;分别分析两组的影像特点与病理特点的相关性.并且比较两组的生存状况.生存率的计算依据Kaplan-Meier法,分析采用Long-rank检验,生存的多变量分析采用Cox proportional hazards 模型.结果:24个IMCCs痛灶(占71％)呈典型的动脉期强化；10个瘤灶(占29％)呈非典型性强化.非典型组的平均直径小于典型组的直径(P=0.001).慢性肝病多见于非典型组(P=0.021).动脉期强化的主要特点是周边和中央混合性不均匀强化.病理所见:同典型组比较,非典型组病灶的中央基质和坏死少、细胞面积较大,且胆管细胞成分多见.结论:IMCCs病灶的动脉期强化并不少见；动脉期的强化有助于与原发性肝细胞癌的鉴别,动脉期强化可作为病灶切除后生存期较长的独立性预后指标.
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MTHFR基因多态性与胃癌的相关性
目的:探讨MTHFR基因多态性与胃癌发病风险的相关性.方法:收集进展期胃癌患者97例,应用PCR对C677T、G1793A多态位点进行检测:采用病例对照研究设计,比较病例组和对照组多态位点基因频率和基因型频率.结果:677T等位基因频率在病例组和对照组中差异无显著性意义,病例组CC基因型频率、CT基因型频率、TT基因型频率与对照组相应基因型频率差异无显著性意义；1793A等位基因频率在病例组和对照组中差异无显著性意义,病例组GG基因型频率、GA基因型频率与对照组相应基因型频率差异无显著性意义.结论:MTHFR多态性可能参与了胃癌的发生、发展,但他仅是导致胃癌发生的因素之一,因此研究MTHFR多态性与胃癌发生之间的关系,有必要对胃癌病因进行分类,MTHFR多态性可能参与了某一类胃癌的发生.
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Nesfatin-1对肥胖大鼠胃排空及胃平滑肌条收缩性的影响
目的:观察Nesfatin-1对正常及单纯性肥胖大鼠胃排空及离体胃平滑肌条收缩活性的影响.方法:高脂饲料喂养6大鼠6 wk,制作单纯性肥胖大鼠模型;正常及肥胖大鼠实验组中枢注入不同浓度Nesfatin-1 (0.5 μmol/L、5μmol/L、50 μmol/L)后测胃排空率；生理记录仪记录大鼠胃底、胃体平滑肌条自发收缩及不同浓度Nesfatin-1 (0.026 μmol/L、0.26 μmol/L、2.6 μmol/L)作用下对乙酰胆碱(Ach)诱导的肌条收缩的影响.结果:Nesfatin-1可抑制正常及肥胖大鼠胃平滑肌条收缩,低、中、高浓度组与生理盐水对照组相比差异均有统计学意义(q=3.93-15.72,P＜0.05-0.01).随Nesfatin-1浓度的增高,其抑制作用呈明显剂量依赖关系(q=3.45-5.69,P＜0.05-0.01).低浓度Nesfatin-1抑制正常大鼠、肥胖大鼠胃底平滑肌条收缩作用无显著性差异(P＞0.05),中、高浓度对正常大鼠胃底平滑肌条抑制作用强于肥胖大鼠(t=2.14,P＜0.05;t=2.63,P＜0.05).低、中浓度Nesfatin-1抑制正常大鼠、肥胖大鼠离体胃体平滑肌条收缩作用无显著性差异(P＞0.05),但高浓度抑制正常大鼠离体胃体平滑肌条收缩作用显著强于肥胖大鼠(t=2.53,P＜0.05).结论:Nesfatin-1可抑制正常及肥胖大鼠胃排空,胃排空率随Nesfatin-1浓度增加而降低.Nesfatin-1可抑制乙酰胆碱诱导的单纯性肥胖大鼠离体胃平滑肌条的收缩活动,其抑制作用随Nesfatin-1浓度增高而增强;相同Nesfatin-1浓度抑制正常大鼠离体平滑肌条收缩作用强于肥胖大鼠.
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Survivin对人胆管癌细胞凋亡相关信号通路的作用机制
目的:探讨Survivin基因对人胆管癌细胞凋亡信号通路的调节机制.方法:构建针对Survivin基因的siRNA和对照siRNA,分别转染QBC939人胆管癌细胞,Western blot检测siRNA对细胞Survivin的干扰效果.继而分别用流式细胞仪,激酶活性测定和Western blot检测不同Survivin表达状态下,QBC939细胞的凋亡状态,caspase-3的活性和caspase-3,caspase-9及procaspase-9凋亡信号分子的表达.结果:siRNA-Survivin显著抑制Survivin在QBC939细胞的表达(P＜0.05).Survivin表达抑制后,QBC939细胞凋亡明显增加(18.9％±2.3％,P＜0.05),caspase-3活性显著升高(0.83±0.15,P＜0.01),caspase-3和caspase-9表达明显上调(P＜0.05),而procaspase-9表达降低(P＜0.05).未转染和转染对照siRNA的QBC939细胞上述变化无显著性差异(P＞0.05).结论:Survivin基因通过促进procaspase-9的活化以阻止caspase-3和caspase-9的激活从而抑制胆管癌细胞的凋亡.
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炎症性肠病肝胆并发症的研究进展
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),是一种免疫介导的慢性特发性胃肠道炎症性疾病,常伴随有肠外表现(extraintestinal manifestations,EIMs),且涉及多个器官.肝胆系统病变是IBD常见的肠外表现,包括原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)、非酒精性脂肪肝、胆石症、原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)、小胆管性PSC、IgG4相关性胆管炎(IgG4-associated cholangitis,IAC)、肉芽肿性肝炎、淀粉样变性、自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)、PSC/AIH重叠综合征和门静脉血栓形成等.本综述从IBD相关的肝胆并发症方面简述了该领域的研究进展,以期能为认识IBD相关肝病的发病机制和临床治疗提供新的启示.
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肠道屏障功能在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种常见的慢性肝脏疾病,且发病率有逐年上升的趋势.关于其发病的具体机制的研究从未停止.自马歇尔(Marshall)于1998年正式提出了“肠-肝轴”的概念,肠道屏障功能在NAFLD发病机制中的作用逐渐成为关注的重点,肠道屏障功能的4大方面机械屏障、化学屏障、生物屏障、免疫屏障相互密切联系,并且与NAFLD之间的关系也密不可分.本文对近年来关于肠道屏障功能与NAFLD的发生和发展的相关性研究结果进行综述,旨在探讨在NAFLD的发病机制中肠道屏障功能所起到的作用.
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化疗致胃肠道黏膜炎动物模型构建方法的研究进展
化疗后胃肠道黏膜炎的主要问题之一是其根本的发病机制尚未完全阐明,研究者无法直接在人体上开展实验,难以制定有效干预措施.动物模型的应用在该领域的研究中起到极为关键的作用.近年来,研究者通过复制接近人体状态的动物模型,在各类化疗药物的细胞机制和临床药理学研究方面取得了显著进展.本文通过MeSH主题词结合自由词,电子检索PubMed(1950-2011)、Science Direct(1823-2011)数据库,对荷瘤大鼠化疗胃肠黏膜炎模型、胃肠黏膜炎非荷瘤模型、基因敲除和转基因动物模型进行综述,全面分析各种化疗后胃肠道黏膜炎模型的造模方法及优缺点,为今后研究化疗的胃肠黏膜毒性反应及其机制,提供造模方面的选择和参考依据.
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内源性硫化氢对肝硬化大鼠肝细胞凋亡的影响
目的:探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)代谢酶抑制剂对肝硬化大鼠肝细胞凋亡的影响,进一步了解内源性H2S在大鼠肝硬化过程中发挥保护性作用的机制.方法:将40只♀SD大鼠分为4组,正常对照组(N组),正常对照组+炔丙基甘氨酸(PPG)组(P组),肝硬化组(H组),肝硬化+PPG组(PH组).H组、PH组利用CCL4复合因素法复制肝硬化大鼠模型,P组和PH组给予腹腔注射PPG(30 mg/kg·d)减少大鼠体内H2S含量；N组和H组腹腔注射同等剂量的生理盐水.免疫组织化学法检测大鼠肝组织中细胞胱硫醚γ裂解酶(CSE)的表达,Tunel法检测大鼠肝组织中肝细胞的凋亡,Western-blot法检测大鼠肝组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达.结果:H组与N组相比,凋亡指数(AI)明显升高(P=0.000),凋亡促进蛋白Bax表达升高(P=0.001); PH组与H组相比,CSE表达降低(P=0.029),AI明显升高(P=0.000),Bax表达增高(P=0.021),差异均具有统计学意义.Bcl-2在各组间的表达无显著性差异(P=0.742).结论:H2S代谢酶抑制剂可促进肝硬化大鼠肝细胞的凋亡,其作用机制可能与其调节Bax的表达有关.
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帕瑞昔布对人胰腺癌细胞株BxPC-3、AsPC-1增殖凋亡的影响及其机制
目的:研究帕瑞昔布(parecoxib,PCB)对人胰腺癌细胞株BxPC-3和AsPC-1的增殖、凋亡及其可能的分子机制.方法:BxPC-3、AsPC-1细胞用不同浓度PCB的培养液孵育后,利用MTT法测定细胞活性,计算IC50值,TUNEL法检测处理后细胞的凋亡情况,RT-PCR验证相关蛋白的变化表达.结果:PCB对两种细胞生长呈时间和计量依赖性抑制;PCB处理后BxPC-3、AsPC-1两种细胞IC50值为:400.98 μmol/L±10.78μmol/L、256.3μmol/L±2.98 μmol/L; TUNEL法检测证明凋亡率增加；RT-PCR显示COX-2表达明显降低.结论:PCB可以抑制胰腺癌细胞增殖,并诱导其凋亡生长,其可能机制是通过抑制COX-2表达来实现的.
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PRL-3基因对结直肠癌细胞增殖能力的影响
目的:探讨PRL-3的过表达或敲低对结直肠癌细胞增殖能力的影响.方法:利用MTT法、平板克隆形成实验检测PRL-3对细胞体外增殖的影响:应用流式细胞术检测PRL-3对细胞周期的影响.结果:应用MTT法,检测PRL-3对SW480/EGFP、SW480-EGFP-PRL-3、SW480/EGFP/Mock及SW480-PRL-3-KD1细胞体外增殖能力的影响,经析因方差分析,4组差异具有显著性(F=23.463,P=0.000)；不同时间点对细胞体外增殖的影响差异具有显著性(F=71.515,P=0.000)；各组细胞与各时间组两因素交互效应显著(F=2.128,P=0.008)；除第1天外,其他各时间点细胞组间的细胞增殖差异具有显著性.经LSD法多重比较,结果表明,与SW480/EGFP/Mock和SW480/EGFP细胞相比,SW480-EGFP-PRL-3细胞的增殖速度加快,而SW480-PRL-3-KDl细胞的增殖速度减慢.平板克隆形成实验显示SW480-EGFP-PRL-3细胞克隆形成能力明显增强,而SW480-PRL-3-KD1细胞克隆形成能力显著下降,差异具有显著的统计学意义(F=44.411,P=0.000).结论:PRL-3基因可促进结直肠癌细胞的增殖.
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胃癌前列腺转移1例
胃癌前列腺转移为临床少见病例.本例患者,男性,69岁,3年前行胃大部切除术,术后病理为黏液腺癌.2011-10因排尿费力伴有会阴部疼痛就诊,前列腺穿刺活检病理考虑为黏液腺癌,免疫组织化学PSA阴性,CK20、CK19-9、CEA阳性,结合病史考虑为胃癌前列腺转移.
