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肠道健康的四大屏障
肠道被誉为“人体的第二大脑”,可见它的重要性.要想让肠道健康,就要保证肠道四大屏障正常.生物屏障所谓的生物屏障就是维持肠道中的菌群平衡.肠道中有两种菌种,一种是益生菌,一种是有害菌.只有保证两种菌群平衡,才能给肠道建立一个利于食物消化吸收的pH环境.当有害菌大干有益菌时,肠道消化能力下降,造成食物消化不完全,甚至会发生腐败变质.如蛋白质分解不完全产生氨气(粪便毒性指标)、吲哚、甲基吲哚、胺类及硫化氢等有害物质,它们长时间在大肠里推挤,是形成结肠癌的重要因素之一.
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关于便便的二三事
便便其实是个挺严肃挺科学的话题,虽然大家看到这里也许会皱眉头.气味:恶臭与异香并存便便的气味成分并不是唯一的,其中的成分颇复杂.其中大部分都是肠道细菌辛勤工作的副产物,比如硫化氢,纯品是臭鸡蛋气味;硫醇,是一系列化合物的统称,煤气里的怪味就拜其所赐;还有吲哚,它是大肠杆菌及其朋友们分解色氨酸的产物.
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天冷了,查查家里的管道煤气
每年入冬后,一氧化碳中毒事件都会发生,尤其是看到鲜活生命陨落的事件,更让人心痛.煤气中毒是一种复合性有害气体中毒,其中甲烷、一氧化碳、硫化氢为神经细胞化学窒息性气体,可迅速穿透细胞膜引起神经细胞中毒,导致脑水肿、脑疝.
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居住区大气中硫化氢检测方法的改进
目的 改进和完善《居住区大气中硫化氢卫生检验标准方法亚甲蓝分光光度法》( GB 11742 -89),提高检测方法的稳定性和测定范围,使之更适合国家卫生标准限值的要求.方法 根据国家相关卫生标准,在原检验方法的基础上,改变标准使用液的配制方法及工作曲线范围,计算方法的特性参数.结果 改进后的方法,检出限0.067 μg/10 mL,检测下限0.20 μg/10 mL.若采样体积60 L,空气中硫化氢的测定范围0.0033 ～0.050 mg/m3,相对标准偏差为1.7％ ～8.0％,平均回收率94.1％ ～ 100.6％.结论 此方法可以测定居住区大气中的硫化氢浓度,也适合测定公共场所或室内空气中的硫化氢含量.
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截肢创伤对大鼠心肌硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶体系的影响
目的 研究创伤后新型气体信号分子硫化氢(H2S)血液浓度及心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性的动态变化,探讨创伤致心血管系统损伤的机理.方法 采用手术的方法建立大鼠左后肢断肢创伤模型,雄性Wistar大鼠63只,随机分为正常对照组和截肢后1 h.2 h、4 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72h组,每组7只.各组分别干相应的时间点处死,测定血液H2S浓度及心肌CSE的活性.并观察光镜下心肌组织形态学变化.结果 肢体创伤后血浆H2S浓度逐渐下降,至创伤后6 h达低值(40.714±7.135μmol/L),与对照组(55.654±6.332μmol/L)比较P＜0.05,而后逐渐恢复;心肌CSE活性创伤后初期变化不明显,而后逐渐下降,至创伤后12 h达低值(14.211±1.311 pmol·min-1·mg-1),与对照组(16.242±1.220 pmol·min-1·mg-1)比较P＜0.05,而后逐渐恢复.结论 肢体创伤可以导致心肌H2S/CSE体系下调,提示新型气体信号分子H2S可能参与了创伤导致的心肌损伤.
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截肢后大鼠血浆及肝肾组织中硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶含量的变化
目的 探讨截肢后大鼠血浆及肝、肾等远隔器官组织中内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的含量变化规律,以期找到硫化氢在创伤与修复过程中的作用机制.方法 通过手术制备大鼠左后肢截肢模型,将雄性Wistar大鼠按手术时间随机分为9组:正常对照组(7只);手术后1、2、4、6、12、24、48、72 h组(各7只).测定血浆中H2S含量及肝、肾组织中CSE活性,分析其随时间变化规律.光镜观察各组组织形态学变化.结果 与正常对照组相比,手术后大鼠血浆H2S含量逐渐降低,6 h达低值39.286±6.526(P＜0.01),此后逐渐升高,48h后基本恢复正常.肝、肾组织CSE活性变化大体趋势与血浆相同,但下降幅度及到达低值时间不同,肝在术后12 h低为166.162±1 o.878(P＜0.01),肾在术后6 h低为60.664±7.574(P＜0.01).肝、肾组织出现一定程度组织损伤.结论 H2S是一种新的内源性介质.在体内广泛存在,可能参与了组织损伤与修复的一系列病理生理过程.
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内源性硫化氢在大鼠截肢术后肺损伤中的变化及意义
目的 研究内源性血浆硫化氢(H2S)/肺胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系在截肢术后肺损伤中的变化及作用.方法 雄性Wistar大鼠63只,构建大鼠截肢模型,按照不同时间点随机分为9组:正常对照组7只;手术后1、2、4、6、12、24、48、72h组,各7只.观察各组大鼠肺湿/干重比值(W/D)的变化及血浆H2S、肺CSE活性的变化.结果 与正常对照组肺湿/干重比(4.931±0.334)比较,术后4 h,肺湿/干重比值即开始明显上升,6 h到高5.934±0.457(P＜0.01),后逐渐下降,48 h恢复正常5.051±0.251(P＞0.05).血浆H2S水平正常值为55.654±6.334μmol/L,手术后4 h,血浆H2S水平开始明显下降,6 h到低39.286±6.525μmol/L(P＜0.01),24 h恢复正常50.000±8.244 μmol/L(P＞0.05).肺CSE活性正常对照组为14.006±0.720 pmol·min-1·mg-1,术后2 h明显下降,6 h达低值11.340±1.436 pmol·min-1·mg-1(P＜0.01);后逐渐回升,4 h恢复正常14.031±0.804 pmol·min-1·mg-1(P＞0.05).结论 截肢术后可造成肺损伤,术后6 h肺湿/干重比高.内源性血浆H5S/肺CSE体系的下调可能在创伤致肺损伤的病理生理改变中具有重要作用.
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炎性因子介导的白细胞内源性H2S在高血压发病中的作用
目的 探讨炎性因子介导的白细胞内源性硫化氢(H2S)在高血压发病中的调节作用.方法 选取解放军总医院2012年10月～2013年5月健康查体受检者249例,分为3组:高血压未控制组患者72例、高血压控制组患者87例及正常对照组90例,通过测量其白细胞H2S产生速率及血浆高血压相关炎性因子白介素-6,10,17(IL-6、IL-10、IL-17)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度,分析各组白细胞内H2S产生速率的差异,并采用相关及回归分析探讨其对高血压相关炎性因子的影响.结果 高血压未控制组白细胞H2S产生速率明显低于高血压控制组及正常组Z,高血压未控制组(0.035±0.015) nmol/μg· h-1、高血压控制组(0.045±0.017) nmoll/μg· h-1、正常对照组[(0.046±0.021) nmol/.μg· h-1,P＜ 0.01].血浆高血压相关炎性因子TNF-α明显高于其他两组(P＜0.05),而IL-10明显低于其他两组(P＜0.01),且白细胞H2S产生速率与炎性因子IL-10存在明显相关(P＜0.01).结论 白细胞内H2S产生减少可能是高血压发病原因之一,其机制可能是通过相关炎性因子介导产生的.
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白细胞内源性硫化氢产生速率与高血压及炎性因子的关系
目的 调查高血压患者白细胞内源性硫化氢产生速率的变化,并探讨其影响高血压发生的可能机制.方法 选取初诊高血压及有高血压病史者90例高血压组,又分为两个亚组,即高血压未治疗组(高血压未治疗亚组)45例、高血压血压控制良好组(高血压控制组)45例,选取同期、同科室血压正常患者90例为正常对照组(正常对照组),通过测量白细胞内源性硫化氢产生速率及血浆高血压相关炎性因子的浓度,分析各组白细胞内源性硫化氢产生速率的变化,并探讨其对高血压相关炎性因子的影响.结果 高血压未治疗亚组白细胞内源性硫化氢产生速率明显低于高血压控制亚组及正常对照组[高血压未治疗亚组 (0.142±0.064) nmol/μg、高血压控制亚组 (0.202±0.085) nmol/μg、正常对照组 (0.214±0.085) nmol/μg,P＜0.01],且血浆高血压相关炎性因子明显高于高血压两个亚组(P＜0.01),白细胞内源性硫化氢产生速率与高血压相关炎性因子存在明显负相关(P＜0.01).结论 白细胞内源性硫化氢产生减少可能是高血压发生的原因之一,它可能通过影响高血压相关炎性因子的产生导致血压升高.
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硫化氢对大鼠骨骼肌缺血再灌注所致心肌损伤的保护作用
目的 研究外源性硫化氢(H2S)对大鼠骨骼肌缺血再灌注后心肌损伤的保护作用.方法 选雄性Wistar大鼠31只,随机分为4组:(1)正常对照组(8只);(2)缺血再灌注组(8只),应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血再灌注模型,缺血4 h再灌注4 h;(3)硫氢化钠(NaHS)组(8只),缺血前及再灌注前腹腔注射NaHS 0.78 mg/kg;(4)炔丙基甘氨酸(PPG)组(7只),缺血前及再灌注前腹腔注射PPG 50 mg/kg.观察各组心肌病理、血浆H2S、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(TnT)及心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性的变化.结果 与正常对照组比较,缺血再灌注组血浆H2S及心肌CSE活性明显下降,血浆CK-MB、TnT明显升高(P＜0.05).与缺血再灌注组比较,NaHS组血浆H2S浓度升高59%(P＜0.05),心肌CSE活性升高93%(P＜0.05),血浆CK-MB降低29%(P＜0.05),血浆TnT降低67%(P＜0.05);PPG组血浆H2S浓度下降20%,但无统计学差异,心肌CSE活性降低38%(P＜0.05),血浆心肌酶学改变无统计学差异.心肌病理提示,缺血再灌注组心肌明显肿胀、血管充血,心肌细胞间可见明显分叶核粒细胞浸润,红细胞漏出增多,NaHS组干预后心肌损伤明显减轻.结论 外源性H2S补充可以减轻骨骼肌缺血再灌注所致的心肌损伤.
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川崎病患儿血清硫化氢与血小板参数变化的相关性研究
川崎病(KD)是一种主要累及中小动脉的血管炎症,其病理过程受到了多种因素的调节与控制.内源性硫化氢(H2S)是人体内一种气体信号分子,在炎性反应、免疫调节以及保护心血管系统中起着重要的作用.血小板作为一种细胞急性时相反应物参与了全身血管炎性反应,与KD患儿冠状动脉病变的发生密切相关[1].目前认为血小板计数(PLT)、血小板压积(PCT)、平均血小板体积(MPV)和血小板分布宽度(PDW)四项参数可以作为血小板功能的判定指标.本研究通过分析KD患儿血清H2S水平以及血小板参数的变化及其相关性,了解其在KD病程中的作用,现报告如下.
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硫化氢对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中内质网应激PEEK,Caspase-12分子表达及凋亡调控机制的研究
目的:研究硫化氢对大鼠肝缺血再灌注后PEEK,Caspass-12的影响,从内质应激角度探讨PEEK,Caspass-12表达及凋亡的机制.方法 健康雄性SD大鼠36只,雌雄不拘,体重250～300 g,采用随机数字表法,将其随机分为假手术组、缺血再灌注组(IR组)和硫化氢组,每组12只.假手术组仅暴露肝门,不夹闭动、静脉;缺血再灌注组采用夹闭左、中叶肝蒂、门静脉和肝动脉支1h恢复灌注的方法制备大鼠肝缺血再灌注模型;硫化氢组于再灌注前5分钟腹腔注射28 μmol/kg硫化氢钠.于再灌注6小时抽取下腔静脉血样并取肝组织,应用免疫组化方法检测三组内质网应激分子PEEK,Caspass-12的改变.结果 在再灌注6h后PEEK,caspases-12,蛋白的表达增高,出现大量凋亡细胞.结论 内质网应激诱导的细胞凋亡可能参与肝IRI,硫化氢可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤.
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气体信号分子硫化氢在化学性毒物所致损伤中作用研究概况
硫化氢(H2S)长久以来被认为是一种臭鸡蛋气味的窒息性剧毒气体,但20世纪90年代末却在人体组织中检出了H2S,由此引发了对其潜在的生理学作用的研究热潮.随后,H2S被证明是继CO和NO之后的第3种气体信号分子,并参与慢性疾病的生理和病理生理过程[1-2].已有研究发现H2S参与了一些环境、职业化学物及药物的毒性作用,也发现外源性H2S对化学毒性有一定的拮抗作用.因此本文就内源性H2S在化学毒物损伤中的作用及外源性H2S的保护效应作一综述,以期为化学物毒性机制探索和H2S制剂的临床毒理学应用提供参考.
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急性硫化氢中毒事故的特点与对策
目的总结急性硫化氢中毒事故特点,提出预防对策.方法检索硫化氢急性中毒事故报道和相关文鲜料,综合分析近年的急性硫化氢中毒事故实例.
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硫化氢衍生化固相微萃取分析研究
用衍生化和固相微萃取技术从血中提取硫化氢.硫化氢在碱性条件下与五氟卞基溴反应,生成五氟卞基硫醚的衍生物.在 45 ℃条件下用100 μm 聚二甲基硅氧烷萃取头以顶空方式提取20 min.用1,3,5-三溴苯作内标,气/质联用仪测定.用分子离子m/z 394(五氟卞基硫醚)和m/z 312(内标)的峰面积比定量.血中检测浓度可达0.01 μg/g.通过硫化氢中毒案例的实际测定证明,这是一个从血液中快速提取分析硫化氢可推荐的方法.
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空气中硫化氢现场比色法的研究
目的 探讨空气中硫化氢现场比色法.方法 依据《环境监测分析方法标准制修订技术导则》和《卫生标准编写技术指南》中建立标准方法的要求,对空气现场硫化氢检测仪进行了方法学研究.结果 试验数据表明,本方法测定范围为0.0050 ～0.10 mg/m3之间,精密度试验结果的相对标准偏差均小于10％.样品的加标回收率在92.9％～104.0％,该方法与国标方法现场试验比对的相对误差也小于10％.结论 该方法与国标方法比较,操作简便,节省时间,可在现场直接出具检测数据,具有很好的适用性.
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常喝鲜菜汁有利健康
人体内的有毒物质主要来源于两个途径:一是大气与水源中的污染物,通过呼吸及进餐侵入人体内,铅、铝、汞等重金属就是其代表;另一个是食物在体内代谢后的废物,如自由基、吲哚、硫化氢等.鲜果、鲜菜汁常常能解除体内堆积的毒素和废物,因为鲜果汁或鲜菜汁进入人体消化系统后,会使血液呈碱性,把积存在细胞中的毒素溶解,并排出体外.
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硫化氢职业中毒事故分析研究及对策
硫化氢本身的物理化学性质比较特殊,不同浓度的硫化氢会对人体造成不同程度的影响.但是,硫化氢对于医药、农药和金属制备都有十分重要的作用,因此,有很多人从事硫化氢职业.如何采取有效措施应对硫化氢中毒至关重要,对此,本文将对硫化氢职业中毒事故进行详细分析,并提出相应的解决对策.
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心血管疾病临床治疗中高同型半胱氨酸血症的防治方法及相关性研究
本文将简要介绍高同型半胱氨酸血症及其发病机制，重点综述利用叶酸、维生素 B6、维生素 B12、甜菜碱、血管活性肽、抗氧化剂、维生素E、雌激素、青霉胺、他汀类药物、中医药、牛磺酸、金属硫蛋白、谷胱甘肽剂、硫化氢等治疗在防治高Hcy血症方面取得的新进展，同时分析各个治疗方案存在的问题以及对降低心血管疾病的发病风险方面的作用。
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急性硫化氢中毒患者的急救与护理
硫化氢(H2S)是具有刺激性和窒息性的无色气体.低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用,高浓度时全身作用比较明显,表现为中枢神经系统症状和窒息症状.它具有"臭鸡蛋"样气味,但极高浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味[1].2011年6～8月收治职业性硫化氢中毒患者15例,进行急救与护理,应用呼吸支持,迅速建立静脉通道,及时准确用药,对症治疗,密切观察病情变化,1例来院时已死亡,2例昏迷时间较长者转上级医院,其余均痊愈出院,护理得当,取得满意效果,现将救治与护理报告如下.
