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天冷了,查查家里的管道煤气
每年入冬后,一氧化碳中毒事件都会发生,尤其是看到鲜活生命陨落的事件,更让人心痛.煤气中毒是一种复合性有害气体中毒,其中甲烷、一氧化碳、硫化氢为神经细胞化学窒息性气体,可迅速穿透细胞膜引起神经细胞中毒,导致脑水肿、脑疝.
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腹部胀气吃什么
在众人面前,不经意的排气,有时又响又臭,在震惊四座之余,当场会让人既尴尬又难堪.如果状况连连,也难免会让人担心肠胃到底是怎么了?这种肚子里的乌烟瘴气是以氮氧、二氧化碳、氢、甲烷等为主,约占肠气的百份之九十九,通常无味;少数稀有气体如硫化氢、氨气等则占不到百份之一,却具有臭味.
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从屁中嗅出健康
屁是身体排放的废气,主要成分大约由59%的氮、21%的氢、9%的二氧化碳、7%的甲烷以及4%的氧气组成——这些气体都是无味的.但其中还有不足1%的其他化学物如吲哚、粪臭素、硫化氢等恶臭气体.正是它们才散发出令人难以忍受、让人窒息的刺激性气味,一亿份空气中只要有一份此类气体,人们就能闻到.
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(2'-溴-4',5'-二甲氧基-苯基)-(2,3-二溴4,5-二甲氧基-苯基)-甲烷的合成及其PTP1B酶抑制活性研究
目的:通过化学法合成具有PTP1 B酶抑制活性的新型溴酚衍生物-(2'-溴4',5'-二甲氧基-苯基)-(2,3-二溴-4,5-二甲氧基-苯基)-甲烷.方法:采用傅克酰基化、逐级溴化、脱羰基等经典合成反应合成目标化合物6.采用EI-Ms,HREI-MS,~(1)H-NMR,~(13)C-NMR,IR等方法对合成中间体及目标化合物进行结构鉴定.通过比色法对化合物6进行PTP1 B酶抑制活性测试.结果:采用四步法成功合成了目标化合物6,体外活性测试结果表明其具有一定的PTP1 B酶抑制活性.结论:采用化学法合成了目标化合物6,总产率为20%,该化合物为新化合物,具有一定的PTP1 B酶抑制活性5 mg·L~(-1),酶抑制率为40.16%.
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1例急性混合有毒气体中毒患者的急救护理
人体一旦吸入混合毒性气体,很快发病,全身症状严重,可迅速死亡,如抢救及时可挽救生命,我院急诊科在1999年5月抢救1例因吸入极高浓度的有毒混合气体(甲烷、一氧化碳)而引起急性中毒的病例,护理体会如下.
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不同年龄段人群乳糖酶缺乏的临床研究
乳糖是奶类中特有的碳水化合物,食入的乳糖必须经小肠的乳糖酶水解才能被吸收.人类在先天此酶并不缺乏,断乳后此酶活性降低.随着年龄增长,许多原因可造成此酶缺乏,导致食入含乳糖的奶制品不能被消化吸收.未消化的乳糖到达末段回肠和结肠时,一部分被肠内细菌发酵为乳酸、丙酸、丁酸、氢气、甲烷和二氧化碳等.有机酸可使渗透作用加强,促进腹泻发生.
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国产伊布利特致多发窦性停搏一例
伊布利特(ibutilide)为甲烷磺胺类衍生物,用于转复新发心房扑动(房扑)或心房颤动(房颤)[1],其严重的不良反应为多形性室性心动过速(室速),国内尚未见伊布利特致窦性停搏的报道,国外仅有1例其致窦房结功能不良患者发生窦性心动过缓和实性停搏的报道[2].本文报道1例伊布利特致窦性停搏.
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空间站甲烷流向变换蓄热催化燃烧反应器试验研究
目的 设计流向变换蓄热催化燃烧反应器,实现空间站低浓度甲烷的有效去除,并满足反应后气体低温排出的要求.方法 在70 L/min的气体输入情况下,催化剂温度500℃左右时,通过气体换向,使出口处甲烷浓度以及出口气体温度满足使用要求;蓄热体采用了堇青石,其热容量为750~900 J/(kg·℃),高工作温度可达1350℃.结果 反应器换向时间约为8 min,反应器的出口气体温度控制在60℃以下,甲烷去除效率达到72%.结论 采用流向变换蓄热催化燃烧技术去除空间站低浓度甲烷、实现气体低温排出是可行的.
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甲烷对雄性SD大鼠一次性力竭运动时间的影响及其生化机制
目的:观察甲烷生理盐水对SD大鼠一次性力竭运动时间、能量代谢和生理机能的影响.方法:30只雄性SD大鼠,按体重配对后随机分为安静对照组(C组)、运动安慰剂组(P组)与运动甲烷水组(M组),每组10只.M组和P组于运动前分别一次性腹腔注射甲烷生理盐水和生理盐水,然后进行一次性力竭跑台运动,C组不运动.力竭运动前后称取大鼠体重并记录力竭运动时间,大鼠力竭运动后内眦取血,检测血中尿素氮含量、肌酸激酶活力、血乳酸和血糖浓度以及全血中血细胞数量、血红蛋白浓度及红细胞和血小板压积.结果:(1)与P组比较,M组运动时间显著延长(P<0.05);(2)一次性力竭运动后,P组和M组体重均明显下降(P<0.05),但体重下降率的组间比较没有显著性差异;(3)与C组相比,P组白细胞计数显著升高(P<0.05),红细胞计数有升高的趋势,但不具有统计学意义;血小板计数显著性下降(P<0.05),红细胞压积、血红蛋白浓度和血小板压积有下降趋势,但均不具有统计学意义.与P组相比,M组白细胞计数、红细胞计数、红细胞压积以及血红蛋白浓度有升高的趋势,但均不具有统计学意义;血小板计数和血小板压积有降低的趋势,但均不具有统计学意义;(4)与C组相比,P组血乳酸浓度、血浆肌酸激酶活力和尿素氮浓度显著升高(P<0.01),血糖浓度显著降低(P<0.01);与P组相比,M组血乳酸浓度显著降低(P<0.01),血糖浓度有所降低(P=0.05),肌酸激酶与尿素氮有升高趋势,但均不具有统计学意义.结论:雄性SD大鼠注射甲烷生理盐水后可显著延长其力竭运动时间,降低力竭运动的血乳酸水平,在一定程度上提高了血糖利用率,能显著提高运动能力.
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姜黄素抗大肠癌和肝癌的基础研究
姜黄素(Curcumin)是从姜科植物Curcuma Longa L.的根茎姜黄(Turmeric)中提取的一种有效成分,其化学名为阿魏酰甲烷.
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瓦斯烧伤34例护理体会
瓦斯是一种有毒的混合气体,主要含甲烷和一氧化碳,常产生在矿井之中,如遇明火即可燃烧,发生爆炸.我院处于矿山作业较多的偏远山区,时有在煤井下作业被瓦斯烧伤的患者送来救治.1982年至2002年,我院共收治了十批共计加例瓦斯烧伤患者,在治疗瓦斯烧伤患者的过程中积累了一定的护理经验,现报道如下:
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甲烷对大鼠近端结肠动力的影响及离子通道机制
目的 探讨甲烷对大鼠近端结肠动力的影响及离子通道机制.方法 取大鼠近端结肠制备纵行肌条及环形肌条;张力换能器及多通道生理信号采集处理系统记录甲烷对肌条自发性收缩的影响,观察纵行肌条经河豚毒素或N-硝基-L-精氨酸(L-NAME)预处理后甲烷对其自发性收缩的影响;消化分离近端结肠平滑肌细胞,运用全细胞膜片钳技术检测甲烷作用前后平滑肌细胞电压依赖性钾电流(IKV)及大电导钙依赖钾电流(IBKca)的变化.结果 甲烷作用下纵行肌收缩幅度由(1.12±0.27)g降为(0.99±0.31)g(n=19,P=0.013),但其中部分肌条(n=6)经甲烷作用后收缩幅度无变化;经河豚毒素或L-NAME预处理后甲烷对纵行肌抑制效应仍然存在;甲烷对纵行肌收缩周期及环形肌的自发性收缩无影响.在阶跃刺激为+ 60 mV时,3%甲烷溶液作用后IKV电流密度由(13.3±1.0) pA/pF增加为(18.5±1.4)pA/pF(n=11,P=0.001);不同浓度甲烷溶液对IBKca无明显影响(均P>0.05).结论 甲烷可能通过开放平滑肌细胞电压依赖性钾通道、增加IKV,进而抑制近端结肠纵行肌收缩.
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油气田行业作业场所空气中甲烷的六通阀气体进样-毛细管柱气相色谱测定法
目的 建立油气田行业的作业场所空气中甲烷的六通阀气体进样-毛细管柱气相色谱测定法.方法 作业场所空气用铝箔采气袋采样后,使用六通阀气体进样,HP-INNOWAX毛细管色谱柱分离,火焰离子化检测器检测.结果 在选定的实验条件下,甲烷的检出限为4.35 μg/L;在0~424.10μ g/L浓度范围内线形良好,相关系数为0.999 95;加标回收率在98.0%~100.1%之间;相对标准偏差(RSD)为0.9% ~1.8%.结论 该法具有灵敏度高、线形范围宽、准确度好、重复性好、分析速度快、样品保存时间长等优点,适合油气田行业的作业场所空气中甲烷的测定.
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市政工程1起急性中毒死亡事故的调查
2005年6月1日凌晨,北京某市政工程有限责任公司在污水井打堵作业过程中,发生1起吸入硫化氢与甲烷等混合气体的急性中毒事故,造成2人死亡的严重后果.现将事故情况报告如下.
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甲烷的抗炎作用及其机制研究进展
以往人们认为甲烷是一种生理惰性气体,不参与机体的代谢过程.近年来,人们对甲烷在动物肠道、心肌、肝脏、代谢及血管等疾病中的产生途径及生物学作用机制进行了深入研究.动物实验结果显示,甲烷作为一种气体递质在多种疾病中发挥了抗氧化和抗凋亡作用,甲烷可以减轻动物肠道缺血/再灌注(I/R)引起的损伤,降低肝脏氧化应激引起的炎症反应,抑制心肌梗死引起的炎症和氧化应激,降低糖尿病视网膜病变中炎性因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1 β)及循环系统中的炎症反应等,提示甲烷可能对人体疾病的诊断和治疗具有潜在的临床应用价值.然而甲烷对人类疾病作用方式及机制需要开展临床研究以进一步证实.
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肠道菌群及其代谢产物与肥胖的关系
研究发现,肠道菌群参与肥胖的发病过程,且作为肠道菌群的重要代谢产物:短链脂肪酸、脂多糖、甲烷、氧化三甲胺等,通过提高对能量物质的获取,引起机体的慢性炎性反应,减慢肠道蠕动以提高吸收效率,造成胆固醇在细胞内的堆积,从而诱导肥胖、胰岛素抵抗,促进动脉粥样硬化斑块的形成.
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3例混合气体中毒的抢救与护理
陈旧的井内有大量有害气体,如硫化氢、甲烷、二氧化碳、氨气等.硫化氢为窒息性气体,是强神经性毒物.人吸入700 mg/m3以上硫化氢时,以中枢神经系统症状突出,可使人迅速昏迷,甚至可出现"闪电样"死亡.井下作业有毒气体中毒,病情凶险,若不及时救治与护理,并发症及病死率均高.2005年6月9日我科救治3例井下作业有毒气体中毒的病人,现报告如下.
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硫化氢和甲烷及二氧化碳混合性气体急性中毒1例
2000年,某煤炭集团公司环保检测人员,在检测平巷内有害气体浓度时,发生急性中毒,经抢救脱离危险.
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甲烷饱和生理盐水对内毒素导致急性肺损伤模型大鼠的保护作用
背景:研究表明甲烷在肠道、肝脏、心肌等多种缺血再灌注损伤疾病中具有显著的抗氧化和抗凋亡作用.甲烷对急性肺损伤的保护作用未见相关研究.目的:分析甲烷饱和生理盐水对由于内毒素导致的大鼠急性肺损伤的保护作用及其可能的机制.方法:内毒素(20 mg/kg)诱导大鼠急性肺损伤.实验分为空白组,对照组(甲烷饱和生理盐水),急性肺损伤组,急性肺损伤组+甲烷组(急性肺损伤甲烷饱和生理盐水治疗).24 h后取材测定肺组织湿干质量比,苏木精-伊红染色及电镜组织学检查,ELISA法检测肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素1β炎症因子的质量浓度,并检测肺组织丙二醛和超氧化物歧化酶活性;TUNEL检测肺组织中细胞凋亡情况;Western blot法检测肺组织中caspase-3含量.结果与结论:①空白组和对照组在各项指标上均无显著差异;②与空白组相比,急性肺损伤和急性肺损伤+甲烷组肺组织湿干质量比显著增加(P<0.05),肺组织的炎症反应强度、氧化应激水平和凋亡率均显著增高(P<0.05);③与急性肺损伤组相比,急性肺损伤+甲烷组肺组织湿干质量比,炎症因子、细胞凋亡率、caspase-3表达及丙二醛含量均有显著降低(P<0.05),超氧化物歧化酶活性提高(P<0.05);④结果说明,甲烷饱和生理盐水可以通过降低肺组织氧化应激水平,抑制炎症因子表达,减少细胞凋亡等途径治疗由于内毒素导致的大鼠急性肺损伤.
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瘤胃甲烷调控方法评述
反刍动物释放的甲烷不仅消耗6%~10%的能量摄入,而且是重要的温室效应气体.过去20多年以来,研究人员围绕瘤胃甲烷生成及其调控展开了大量的研究,目前采取的主要措施包括:(1)提供电子释放新途径;(2)利用疫苗、生物控制剂(噬菌体和细菌素)以及化学抑制剂等抑制产甲烷菌,以及(3)去原虫、添加植物提取物或有机酸等促进产乙酸菌增加,降低产甲烷菌可利用的氢.瘤胃生态系统是一个复杂的生态系统,能够将复杂碳水化合物转化成为挥发性脂肪酸,这个过程部分依赖于甲烷的生成和氢的消耗.因此,虽然各种调控措施能够在短期内抑制甲烷生成,但瘤胃微生态系统能够恢复原有的甲烷生成水平,这表明我们对瘤胃中氢代谢仍然认识不足.进一步提高对瘤胃内氢和甲烷生成的微生物生化机制的了解,有助于我们找到有效的甲烷调控措施.