胃食管反流病患者生活质量调查187例

目的:调查消化门诊人群胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)生活质量状况.方法:针对安徽铜陵三家市级医院2008-06/08消化内科门诊连续就诊人群,根据国内通用的GERD临床诊断标准(RDQ总积分≥12分)和洛杉矶反流性食管炎(RE)内镜诊断标准进行GERD调查和诊断,采用中文版SF-36生存质量量表进行GERD患者生活质量状况地评估.所有调查资料使用Epi Data 3.0软件建立数据库,利用SPSS13.0做统计学分析.根据数据的分布特征,分别采用X2检验、非参数检验、两样本t检验.结果:三家市级医院消化内科门诊7 352例连续就诊患者中共调查诊断出GERD 199例.187例GERD患者实际参与了生活质量状况的调查,选取了374例同年龄同性别的正常健康人群进行了病例对照研究.结果显示,GERD病例组8个纬度生活质量评分、SF-36量表总分均明显低于健康对照组,有显著性差异(P<0.05).非糜烂性反流病(nonerosive reflux disease,NERD)组7个纬度生活质量评分、SF-36量表总分均明显低于反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)组患者,有显著性差异(P<0.05).无论NERD或RE组女性患者生活质量量表总分均明显低于男性,有显著性差异(P<0.05).结论:GERD患者生活质量较正常健康人群明显下降;在NERD、女性患者中更为突出.精神心理因素可能在GERD发病中起到一定作用.

慢性胃炎脾胃湿热证与血清胃泌素及幽门螺杆菌感染的相关性

目的:探讨微观指标幽门螺杆菌(H.pylorl)、血清胃泌素(GAS)与慢性胃炎脾胃湿热证的相关性.方法:在病证结合的模式下,对209例慢性胃炎患者进行临床研究,运用14C-尿素呼气试验指进行H.pylori检测;放射免疫法检测分析GAS水平.结果:脾胃湿热证组的H.pylori感染阳性率及血清胃泌素均明显高于非脾胃湿热组,差异有统计学意义(X2=10.572,t=8.984,均P<0.01).结论:H.pylori感染与慢性胃炎脾胃湿热证高度相关;血清胃泌素升高可能是"脾胃湿热证"的微观证据之一.

综合医院消化门诊以躯体症状为首发的抑郁症调查5754例

目的:了解综合医院消化门诊以躯体症状为首发的抑郁症患者就诊状况和误诊分析.方法:采用心理健康症状自评量表(SCL-901与中国精神疾病(心理障碍)分类方案与诊断标准(CCMD-3)调查我院消化门诊5 754例以躯体症状为首发的抑郁症患者.结果:只有少部分(5.3%)患者直接就诊于心理精神科,大部分就诊于其他临床科室,且表现的躯体症状多种多样,其中仅7.2%被临床科室医师识别,大部分被漏诊误治.结论:综合医院消化门诊就诊者以躯体症状为首发的抑郁症识别率很低.临床科室医师应提高对躯体疾病伴有抑郁症的识别和处理能力.

针刺足阳明经特定穴治疗功能性消化不良30例

目的:分析针刺足阳明经特定穴治疗功能性消化不良(FD)的临床疗效,探讨针刺足阳明经特定穴对FD的经穴效应特异性.方法:将60例FD患者随机分到治疗组(A)和对照组(B)各30例.治疗组针刺足阳明经特定穴,对照组针刺非经非穴.两组均每日针刺1次,每次0.5 h,每周5次为1个疗程,治疗4个疗程.分别于治疗前、治疗完成、治疗后1 mo由受试者填写尼平消化不良指数(NDI),包括症状指数(NDSI)和生活质量指数(NDLQI),消化不良症状积分(FDI),健康相关生活质量评分(SF-36).统计与分析所获资料.结果:治疗组各种症状的疗效高于对照组.治疗组各症状上腹饱胀不适、早饱、上腹痛、上腹烧灼感的总有效率分别为85.72%、78.26%、94.11%、60.00%,明显高于对照组(19.23%、20.00%、6.25%、7.69%),差异有统计学意义(P<0.01);治疗完成和1 mo随访时,两组相对治疗前NDSI,FDI均显著降低,NDLQI,SF-36均显著增加(均P<0.01);且同期比较治疗组NDSI,FDI明显低于对照组,NDLQI,SF-36明显高于对照组(均P<0.01).结论:针刺足阳明经特定穴与非经非穴治疗FD都是有效的治疗方法,但前者治疗FD近期疗效(治疗完成)和远期疗效(治疗后1 mo)都明显优于后者.

被膜食管支架治疗食管贲门良性狭窄32例

目的:评价被膜食管支架治疗食管贲门良性狭窄的疗效和安全性.方法:选择食管贲门良性狭窄患者32例,根据不同患者选择合适的被膜食管支架置入狭窄段.观察操作成功率、吞咽困难改善情况、术中术后并发症的发生及其处理等.结果:32例均一次性成功置入支架,支架置入后吞咽困难症状均得到持续改善.所有患者未出现食管穿孔、出血等严重并发症,但均出现不同程度的胸骨后闷胀隐痛不适,其中4例患者胸痛较明显,肌注止痛荆后缓解:3例出现支架脱落:1例出现支架近端肉芽组织增生.支架置入后可有效封闭食管气管瘘、食管纵隔瘘等.术后6 mo可经内镜成功取出支架.结论:内镜下置入被膜食管支架是治疗食管贲门良性狭窄的一种安全、有效的方法.

硝普钠诱导肝星状细胞HSC-T6凋亡及其机制

目的:探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)在诱导肝星状细胞(hepatic stellate cell.HSC-T6)凋亡中的作用及其机制.方法:应用流式细胞仪和Hoechst 33258染色法检测HSC凋亡:激光扫描共聚焦显微镜检测荧光标记NF-kB p65的核转位:Real-time PCR方法检测基质金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitors of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)、Ⅰ型前胶原(Procollagen Ⅰ)、抗凋亡蛋白基因(growth arrest and DNA damage-inducible protein.GADD4513)mRNA表达.结果:SNP组HSC凋亡率较对照组显著增加(20.78%±5.91% vs 3.25%±1.26%,P=0.031),Hoeehst 33258染色法显示SNP组HSC细胞核呈致密浓染块状或颗粒状的荧光,提示细胞出现凋亡:SNP抑制TNF介导活化的HSC NF-kB p65核转位;随着其剂量不断增加,TIMP-1,Procollagen Ⅰ,GADD45β mRNA表达在随之减少(P<0.05).结论:SNP能诱导HSC凋亡,减少TIMP-1,Procollagen Ⅰ mRNA表达,其机制可能与通过抑制NF-kB活性,减少抗凋亡蛋白基因GADD45β mRNA表达有关.

反义基因治疗对慢性增生性胆管炎的抗增殖作用

目的:探讨并对比PCNA、c-Myc、edc2 kshRNA对PC的过度增殖和成石潜力的影响,以期筛选PC抗增殖治疗的佳靶点.方法:经十二指肠乳头向胆总管内逆行插入尼龙缝合线建立慢性增生性胆管炎的大鼠实验模型.三种反义治疗组则以尼龙缝合为导引向胆总管内分别注入0.5 mL的PCNA、c-Mye或cdc2 k shRNA.结果:PCNA shRNA治疗组的胆道黏膜上皮和胆管壁胶原纤维的过度增殖程度均明显低于c-Myc、cdc2 k shRNA治疗组;此外,PCNAshRNA治疗组胆管壁的黏蛋白基因表达及黏蛋白分泌也低于c-Myc、cdc2 k shRNA治疗组.结论:PCNA shRNA治疗能够更为有效的抑制PC病变胆管的胶原纤维过度增生及黏液过度分泌,更有望达到预防胆道再狭窄和结石术后复发的目的.

cFLIP和caspase-8在犬胆道良性损伤修复过程中的表达

目的:观察凋亡调控蛋白FLICE样抑制蛋白(FLICE-like inhibitory protein,c-FLIP)及其下游凋亡因子caspase-8在胆道损伤愈合良性狭窄形成过程中的表达和定位.方法:建立胆管损伤后良性狭窄犬模型,利用采用免疫组织化学SABC法分别对15例犬胆道损伤后2、3、4、5、6 mo及其配对的15例假手术组的吻合口组织中c-FLIPTLcaspase-8表达和定位进行分析,根据染色细胞的比例,计算每张切片的平均吸光度值,分别比较cFLIP及caspase-8在实验组及其配对的假手术组胆道吻合口组织表达的差异,及两组内不同时相之间c-FLIP及caspase-8在吻合口组织表达的差异.结果:c-FLIP蛋白于实验组内各时间点均呈阳性表达,定位于问质细胞,以成纤维细胞胞质明显,各时间点内实验组与对照组比较有显著性差异(22.33±3.40 vs 3.41±0.69,21.01±5.43 vs 3.28±0.95,18.93±2.54 vs 3.11±1.01,18.88±3.40 vs 3.35±0.74,17.23±3.53vs 3.19±0.91,均P<0.05).而各时间点之间无显著性差异(P>0.05).caspase-8于实验组各时相均呈现弱表达,定位以腺上皮居多,间质组织表达相对较弱,与配对之对照组比较均差异显著(3.20±0.86 vs 11.66±2.80,3.42±1.17 vs10.16±3.08,3.65±0.90 vs 10.03±1.93,3.91±0.71 vs 10.90±4.02.4.01±0.88 vs 11.23±2.73,P<0.05),而各时间点之间亦无显著性差异(P>0.05).c-FLIP与caspase-8蛋白表达成负相关(r=-0.94,P<0.05).结论:cFLIP可能通过抑制caspase-8的激活在胆道良性狭窄形成过程中发挥了其抗凋亡的作用.

胃黏蛋白在抗幽门螺杆菌感染中的作用

黏蛋白(MUCs)是特殊的上皮细胞分泌的大分子量的糖蛋白,是构成胃黏液凝胶的主要组成成分.多项研究显示幽门螺杆菌(H.pylori)通过其表面的黏附素分子或非黏附素分子与胃黏蛋白结合从而定植在胃黏膜上皮上.在H.pylori感染过程中,H.pylori导致了胃黏蛋白的表达发生了改变.反之,胃黏蛋白也因其特有的结构在抗H.pylori感染中也发挥了重要作用.此文就目前有关胃黏蛋白在抗H.pylori感染中的作用的研究现状及进展作一简要概述.

直肠癌前切除术后吻合口漏的危险因素

吻合口博(anastomotic leakage,AL)是直肠癌前切除术后常见并发症之一,使术后病死率、肿瘤局部复发率提高,降低长期生存率,并使肛管直肠功能长期受损,增加患者痛苦,增加治疗费用,延长住院时间.因而加深对AL危险因素认识,具有重要临床意义.

大肠癌microRNA与DNA甲基化修饰相互调控的研究进展

microRNA(miRNA)及DNA的甲基化修饰都属于表观遗传学的重要内容,两者在肿瘤的发生发展中起着重要的作用.目前发现,microRNA与DNA甲基化之间存在着复杂的相互调控机制.本文将就两者在大肠癌中相互作用的研究进展进行综述,旨在为大肠癌的研究提供新的思路.

生长抑素类似物联合丝裂霉素对胃癌细胞的抑制作用

目的:探讨生长抑素类似物奥曲肽(OCT)联合细胞毒化疗药物丝裂霉素(MMC)对胃癌细胞系SGC-7901的抑制作用.方法:体外培养人胃癌细胞株SGC-7901,分别设空白组、对照组、OCT组、MMC组以及OCT+MMC组.用MTT比色法观察对胃癌细胞生长的影响;用免疫组织化学法分析对细胞凋亡调节基因Bcl-2表达的影响.结果:在OCT组中,当浓度从1×10-9g/L到1×10-3g/L变化时,OCT对胃癌细胞均有抑制,当OCT为1×10-3 g/L时.其抑制作用明显(20.9%,P<0.05).MMC随着浓度由1×10-4g/L增加至1 X 10-2g/L其抑制率也由14.1%增加至71.1%,呈递增趋势.OCT联合MMC的抑制作用随着MMC浓度由1×10-3g/L增加至5×10-3g/L,抑制率也由22%增加至45.8%(均P<0.05);当MMC为5×10-3g/L时,联合治疗组优于单独给药组(54.8% vs 30.4%,P<0.05).OCT、MMC及OCT+MMC均可以下调Bcl-2的表达,阳性细胞数分别为12.9%、6.7%和5.0%(均P<0.05),其中OCT+MMC组下调作用明显.结论:OCT联合MMC可以增强对胃癌细胞的抑制作用,联合应用可以减低MMC的剂量.

肝细胞生长因子对肝癌细胞系SMMC-7721失巢凋亡的影响

目的:探讨HGF对SMMC-7721失巢凋亡的影响以及P13K在该过程中的作用.方法:悬浮培养SMMC-772l,建立失巢凋亡模型.应用TUNEL染色观察凋亡率.分别悬浮培养SMMC-7721、HGF处理后SMMC-721及LY294002预处理后的HGF处理细胞,用台盼蓝染色观察细胞失巢凋亡后存活率,用MTT检测细胞的增殖能力的变化,流式细胞仪检测失巢凋亡细胞的早、晚期凋亡率,Hoechst染色观察不同处理细胞的凋亡情况.应用免疫印迹技术检测失巢凋亡后Akt、p-Akt、FAK、p-FAK的表达.结果:TUNEL染色显示,悬浮培养的SMMC-7721失巢凋亡率远大于贴壁培养的SMMC-7721(21.72%±6.85% vs 66.67%±7.66%,P<0.05);台盼蓝染色显示,HGF处理后的SMMC-7721存活率明显高于悬浮培养细胞(P<0.05),而HGF不能提高经LY294002预处理后细胞的存活率:MTT实验显示HGF处理细胞A值明显大于悬浮培养细胞(P<0.05),LY294002预处理细胞与悬浮培养细胞相似.流式细胞仪和Hoechst 33258染色均显示HGF处理后细胞的失巢凋亡明显低于悬浮培养细胞(P<0.05),而经LY294002处理后细胞的失巢凋亡率明显升高.蛋白印迹结果显示HGF处理后细胞Akt、FAK、p-Akt、p-FAK的表达均升高,而经LY294002预处理后,其表达与悬浮培养SMMC-7721一致.结论:在肝细胞癌SMMC-7721失巢凋亡过程中,HGF通过活化Akt和FAK来增强细胞的抗失巢凋亡能力,该作用受P13K的调节.

氨基胍对饥饿大鼠肠道胆碱能神经元及肠动力功能的保护

目的:观察饥饿大鼠肠道胆碱能神经元和肠传输功能的变化,探讨氨基胍对肠动力功能保护的神经机制.方法:90只♂SD大鼠随机分为正常对照组(C组,n=10)、全饥饿组(S组,n=40)和氨基胍(aminogManidime AG)组(A组,n=40),S、A组随机分为饥饿3、5、7、9 d亚组(n=10).A组给予AG 150 mg/(kg·d)腹腔注射.采用葡聚糖蓝染色法测定各组肠道色素推进比率,AchE组织化学染色法测定各组回肠肌间神经丛胆碱能神经元分布密度.结果:S、A组各时间点肠道色素推进率较对照组明显降低(P<0.05或0.01),并随饥饿时间延长呈进行性下降,均于9 d达低点,A组在饥饿后3、5、7 d较S组高且有显著性差异(52.2%±4.7%,49.8%±5.6%,43.3%±6.4% vs47.5%±4.2%,42.3%±5.4%,36.6%±5.2%,均P<0.05),饥饿后9 d A组较S组无显著差异.S、A组各时间点胆碱能神经元分布密度较对照组明显降低(P<0.01),并随饥饿时间延长呈进行性下降,均于9 d达低点,A组在饥饿后5、7 d较S组高且有显著性差异(均P<0.05),饥饿后3、9 dA组较S组无显著差异.结论:饥饿后早期给予氨基胍能够一定程度减轻肠胆碱能神经元损伤,改善肠传输功能,发挥肠神经保护作用.

侵袭转移相关因子在胃肠道间质瘤中的检测及其意义

目的:研究uPA、MMP-2、MMP-9、TGF-β1等侵袭转移相关因子在胃肠道间质瘤(GISTs)中的表达及其临床病理意义.方法:应用RT-PCR及Western blot法检测uPA、MMP-2、MMP-9、TGF-β1在124例GISTs中的表达.结果:在GISTs中,随着NIH分级增高,uPA、MMP-2、MMP-9、TGF-β1的mRNA表达水平上调,低、中、高危组有明显差异(P<0.05或0.01),其阳性表达率与性别、年龄、组织学类型无关,与肿瘤侵袭转移和黏膜受侵关系密切;四者的蛋白表达水平与mRNA表达一致;uPA与TGF-β1蛋白阳性表达之间呈显著正相关(r=0.356)、UPA与MMP-2、MMP-9蛋白阳性表达之间亦呈显著正相关(r=0.323,0.346).结论:TGF-β1、uPA、MMP-2及MMP-9参与了GISTs的浸润和转移;TGF-β1可能通过上调uPA,激活MMP-2及MMP-9,进而降解细胞外基质.

p14ARF基因甲基化及蛋白表达在直肠癌中的作用

目的:研究p14ARF基因甲基化及蛋白表达在直肠癌中的作用,探讨p14ARF基因与直肠癌生物学行为的关系.方法:采用MSP方法(甲基化特异性PCR)检测30例直肠癌组织、腺瘤组织、正常黏膜组织p14ARF基因甲基化情况.采用RT-PCR方法(半定量逆转录PCR)检测P14ARF基因在大肠癌组织、腺瘤组织、正常黏膜组织中的表达情况及采用免疫组织化学法(SP法)检测p14ARF蛋白在这些组织中的表达情况,然后用t检验及卡方检验对其数据进行分析.结果:p14ARF基因在30例直肠癌组织、腺瘤组织、直肠正常黏膜组织中表达量分别为0.283±0.011,0.721±0.023,0.958±0.015.直肠癌组织中P14AR基因表达低于腺瘤组织(P<0.05),明显低于直肠正常黏膜组织(P<0.01),三者差异有统计学意义(P<0.05).P14ARF蛋白在30例直肠癌组织、腺瘤组织、正常黏膜组织中表达率分别为20.0%、56.7%、76.7%.p14ARF蛋白在正常组织中的表达高于直肠腺瘤(P<0.05),明显高于直肠癌组织(P<0.01):p14ARF甲基化在30例直肠癌组织、腺瘤组织、正常黏膜组织中表达率分别为46.6%、20.0%、0.0%.三者差异有统计学意义.p14ARF基因甲基化与直肠癌分化程度及淋巴转移密切相关(P<0.05).结论:p14ARF甲基化可能参与了直肠腺瘤-腺癌的演变过程,可能是直肠癌发生的早期事件.p14ARF甲基化状态可作为直肠癌患者早期诊断的一个生物学指标.

拉米夫定耐药后序贯治疗中HBV准种的演变

目的:探讨拉米夫定(LAM)耐药后序贯治疗中HBV准种的演变特点.方法:收集7例拉米夫定耐药患者序贯治疗中的血清,对HBV聚合酶基因逆转录酶区进行PCR扩增克隆并测序,结合临床用药分析序列突变,探讨其演变特征.结果:患者1、4、5在序贯治疗中LAM耐药变异株一直存在,主要以M204I+L80I、M204I+L80I+L180M、M204V+L180M+G173L、M204V+L180M为主,所占比例在不断发生变化,患者2、3在序贯治疗中检测出野生株,但患者2在后续治疗中又选择出LAM耐药变异株.患者6在ADv联合ETV治疗时、患者7在单用ADV治疗时测时分别测出双重耐药株M204v+L180M+G173L+T184A和M204V+180M+G173L+236D.结论:拉米夫定耐药后序贯治疗中原耐药突变不易消失,且容易在此基础上筛选出交叉耐药株或多重耐药株,他的出现影响序贯治疗的应答甚至导致序贯治疗的失败.

《世界华人消化杂志》开放获取的出版模式实现了临床医师和公众的利益大化

<世界华人消化杂志>是一本全国性开放获取(opea-access,OA)的学术类期刊,OA大的优点是面向全国本领域专家及公众开放,无需注册,免费获取PDF等格式的全文,切实破除了传统性期刊阻碍科学研究成果快速传播的障碍.OA是一项真正意义上的公益性科学传播工具,实现了读者、作者和社会三个价值大化的目标,努力推进本学科的繁荣和发展.

2010年国内国际会议预告

《世界华人消化杂志》投稿须知

1 投稿总则1.1性质<世界华人消化杂志(ISSN 1009-3079,CN 14-1260/R)>是一份同行评议性和开放获取(open access,OA)的旬刊.OA大的优点是面向全国本领域专家及公众开放无需注册,免费获取PDF等格式的全文,切实破除了传统性期刊阻碍科学研究成果快速传播的障碍.OA是一项真正意义上的公益性科学传播工具,编委、作者和读者利益的大化的目标,努力推进本学科的繁荣和发展.