世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位: 华人消化杂志;新消化病学杂志
- 主办单位: 山西省科学技术厅
- 影响因子: 0.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 14-1260/R
- 国内刊号: 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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环氧合酶-2表达与幽门螺杆菌相关性胃十二指肠疾病
目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃十二指肠疾病的关系,并通过抗菌治疗评价根除Hpylori感染对胃窦黏膜中COX-2表达的影响.方法:用免疫组化方法半定量检测264例经胃镜和组织病理学检查患有十二指肠球部溃疡、胃溃疡、复合性溃疡、胃癌、单纯性慢性胃炎及胃黏膜正常者的胃窦黏膜COX-2蛋白的表达,比较Hpylon感染与非感染者之间的差异.对检出的35例Hp+的单纯慢性胃炎进行Hpylori抗菌根除治疗,比较根除前后胃窦黏膜COX-2蛋白的表达变化.根据2000-05全国慢性胃炎研讨会共识意见(江西.井冈山)对胃黏膜炎症、活动性、异型增生、肠化生和Hpylori密度进行半定量测定.结果:胃黏膜表面上皮、腺上皮细胞和固有层间质细胞的胞质中可见COX-2蛋白表达,但阳性染色细胞多集中在表层上皮.253例患者中,143例Hp+者(56.5%)COX-2平均阳性细胞率显著高于110例Hp-者(43.5%,P=0),各疾病组Hp+患者的COX-2平均阳性细胞率均显著高于Hp-者(P=0),各疾病组Hp-患者COX-2平均阳性细胞率也均显著高于正常对照组(P<0.05).27例Hpylori根除后的胃黏膜COX-2平均阳性细胞率明显下降(P=0),但仍明显高于正常对照组(P=0).不同程度胃炎间、以及活动性胃炎与非活动性胃炎之间胃窦黏膜COX-2平均阳性细胞率均有显著差异(P=0),与正常对照组比较,慢性胃炎仅伴有活动性75例,异型增生5例,肠化生13例的胃窦黏膜COX-2阳性细胞率明显增加,并以异型增生组高.COX-2表达与Hpylori感染密度和慢性炎症程度密切相关,分别为(rs=0.780,P<0.01;rs=0.686,P<0.05).结论:Hpylori感染导致胃黏膜COX-2表达升高,且与Hpylori感染密度、炎症程度密切相关.根除Hpylori后COX-2明显下降,但仍明显高于正常对照组,Hp-的各种胃十二指肠疾病的胃黏膜COX-2表达也较正常对照组高;肠化生和异型增生的COX-2表达均明显升高,推测COX-2表达升高与良恶性胃十二指肠病的发生发展有密切关系.
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内镜下微创黏膜切除术治疗消化道癌前病变
目的:探讨内镜下治疗癌前病变的方法、适应证、手术操作和并发症,评价其科学意义.方法:根据内镜检查发现的癌前病变形态及大小,选择内镜下治疗方法如内镜下息肉套扎术,内镜下电凝电切术,内镜下射频消融术.结果:完成内镜下息肉套扎术56例,内镜下电凝电切术55例,内镜下射频消融术19例,无并发症发生.结论:内镜下微创黏膜切除法创伤小、效果好、安全、可靠,是治疗癌前病变的重要方法,积极早诊早治癌前病变具有重要的科学意义.
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肠套叠的超声诊断31例
目的:探讨肠套叠的发病原因及声像图特征.方法:回顾性分析了31例肠套叠的发病原因、类型及声像图表现.结果:31例肠套叠患者中儿童24例,成人7例,继发性肠套叠13例,儿童占6例,7例成人肠套叠均为继发性.肠套叠的病理原因是良恶性肿瘤、炎症等.肠套叠的类型以回结型多.油炸面圈征或靶环征是肠套叠的特征性超声表现.本组31例中有28例得到确诊.结论:肠套叠以儿童多见,成人肠套叠多有病理因素存在.超声是诊断超套叠较好的方法.
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贵阳兰州地区儿童幽门螺杆菌流行病学调查
目的:了解贵阳兰州两城市儿童幽门螺杆菌(Hp)感染状况.探讨儿童幽门螺杆菌感染与儿童疾病间关系.方法:采用金标免疫斑点法对1388例儿童进行血清抗Hp-IgG、抗Hp-IgM检测.结果:(1)IgG及IgM总阳性率分别为:44.0%和26.2%.其中贵阳地区IgG及IgM阳性率分别为:40.7%和25.0%.而兰州地区分别为:52.3%和29.0%.(2)两地区儿童IgG阳性率随年龄增加而增加(P<0.01).贵阳地区与兰州地区儿童在6,10岁儿童IgG阳性率有差异(P<0.05);有消化道症状儿童与体检健康组儿童IgM阳性率比较有显著差异(P<0.05).(4)两地区男女儿童及各民族间儿童IgG及IgM阳性率无显著差异(P>0.05).结论:(1)贵阳,兰州两地区儿童Hp感染率较高,且随年龄增长而增加;兰州地区Hp感染高于贵阳地区;兰州地区儿童3-6岁年龄段Hp感染明显高于贵阳地区同年龄组段Hp感染.(2)有消化道症状,荨麻疹,贫血儿童与Hp感染有关.(3)男女儿童Hp感染无显著差异.在儿童中民族间Hp感染无显著差异.
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MRI在肝海绵状血管瘤诊断中的应用
目的:分析肝海绵状血管瘤的MRI征象以明确MRI在肝海绵状血管瘤中的诊断价值.方法:使用美国GE公司0.5T signa contour型磁共振成像仪对80例肝海绵状血管瘤患者进行MRI检查,扫描序列为SE序列T1WI,FSE序列T2WI、PDWI、T2*WI,并对56例患者进行了动态及一般增强检查.结果:80例病例共发现112个病灶,其中108个病灶在T1WI上为低信号,4个为稍低信号;T2WI上病灶均有高信号表现,并且随着回波时间的延长,病灶的高信号越来越强,形成所谓的"灯泡征";56例进行了增强检查的病例中37个病灶强化不均匀,且有自边缘向中央推进的强化特点,余小病灶为均匀强化.结论:肝海绵状血管瘤在MRI图像中有其特征性表现,MRI是诊断肝海绵状血管瘤不可缺少的方法.
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两种肝门整形术对肝内胆汁成分及结石复发的作用
目的:研究皮下通道型胆囊肝胆管成型术(STHG)与皮下盲襻型胆管空肠吻合术(CJ)术后肝内胆汁成分变化及结石复发情况,了解其对肝胆管结石的治疗效果.方法:选择1994-12/2000-12在我科行STHG及CJ手术治愈的肝胆管结石患者231例,术后4 wk抽取肝内胆管胆汁进行胆汁培养及成分测定,随访术后胆管炎发生率及胆管结石复发率.结果:STHG术后肝内胆管胆汁培养阳性率、K+、Na+、糖蛋白含量及β-葡萄糖醛酸苷酶(β-G)活性显著低于CJ组,总胆汁酸、总胆红素及胆固醇含量显著高于CJ组,非结合胆红素及Ca2+含量与CJ组无显著差异.平均随访4.5 a,STHG组术后胆管炎发生率及胆管结石复发率显著低于CJ组.结论:STHG术后肝内胆汁成分变化有利于抑制结石生成,对胆囊及Oddi括约肌功能正常的肝胆管结石患者,STHG手术疗效优于CJ手术.
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门静脉癌栓形成与肝脏供血特性的关系
目的:探讨肝细胞癌易伴门静脉癌栓形成与肝脏供血方式的关系.方法:1998-01/2001-12疑有门静脉癌栓形成的肝癌患者231例行肝动脉DSA血管造影,造影全程录像,分析门静脉癌栓与瘤内外动静脉漏、门静脉反流,有无肝硬化等关系,结果用x2检验进行统计处理.结果:全部231例都发现瘤内存在肝动脉-门静脉漏(HAPVF).伴门静脉癌栓形成201例,其中伴有肝硬化184例,无明显肝硬化17例.伴有明显瘤外HAPVF者31例门静脉主干均在动脉造影早期显影,无门静脉主干癌栓.肝内肿瘤单发占94%,肝外转移占9.7%.无明显瘤外HAPVF者170例门静脉主干癌栓占22.5%,肿瘤多发占21%,肝外转移占3.5%.结论:肝脏的特殊血供是HAPVF形成的基础,瘤内HAPVF是门静脉从肿瘤供应血管之一变为出瘤血管从而形成门静脉癌栓的重要原因,肝硬化重者常伴明显瘤外动静脉漏、与无硬化者相比肝内转移率高而肝外转移率低.
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经导管动脉栓塞术在急性消化道大出血急救中的临床应用
目的:探讨经导管动脉栓塞术在急性消化道大出血急救中的疗效和操作要点.方法:回顾性分析急性消化道大出血患者12例,男8例,女4例,其中上消化道出血7例,下消化道出血5例,所有患者经内科常规治疗或/及内镜下止血治疗无效,出现休克症状.急诊行动脉栓塞治疗.以聚乙烯醇微球(PVA)、明胶海绵为栓塞材料.结果:12例中11例栓塞成功,即时止血成功率91.7%(11/12).随访未出现严重栓塞并发症.1例经留置导管小剂量泵入善宁止血成功.结论:应用PVA或明胶海绵对急性消化道大出血栓塞是急诊抢救中安全、有效的方法,对于即时不能发现的出血灶予留置动脉导管药物注入可以作为补充治疗措施,靶血管的选择及栓塞剂的用量是栓塞成功及避免严重栓塞并发症的关键.
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CA19-9在胰腺癌诊断与随访中的价值
目的:探讨CA19-9在胰腺癌诊断及随访中的价值.方法:检测胰腺癌及结直肠癌患者血清CA19-9的水平,并比较胰腺癌患者术前和术后血清CA19-9水平的变化,在术后随访中再定期进行检测.结果:胰腺癌与结直肠癌患者血清CA19-9水平具有显著差异(t=3.297,P=0.003);胰腺癌患者术后血清CA19-9水平较术前有显著降低(t=7.175,P=0.001);CA19-9越高的胰腺癌患者预后越差;而术后CA19-9下降越明显的胰腺癌患者预后越好.结论:CA19-9可作为胰腺癌辅助诊断的一个比较特异和敏感的检测指标,对其检测和随访有助于判定胰腺癌患者的预后.
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肝内胆管结石的系统化治疗11O例
目的:探讨和总结肝内胆管结石的系统化治疗的方法和经验.方法:系统化治疗即外科手术+术中或术后纤维/电子胆道镜检查取石+术后中药对结石复发的预防/治疗,我们对1993-01/2003-03间应用系统化治疗的110例肝内胆管结石患者进行总结并随访10 a.同时用胆道镜对结石局部胆管的胆管炎和对服用中药排石的效果进行观察.结果:系统化治疗使术后肝内胆管结石的取净率99.09%.残石率降至0.91%、再手术率为3.75%,结石复发率为8.75%,疗效优良率为92.5%.胆道镜观察到有结石发生的胆管壁同时存在胆管炎且会存在一段较长时间,甚至数月.胆道镜观察到服用中药排石汤可使胆管炎减轻,结石松动和小结石排出.肝内胆管结石术后患者不存在全身性意义上胆管炎,但可能存在局部性意义上胆管炎.结论:重视局部胆管炎和净化肝胆道的感染,采用系统化的治疗方案,发挥各自优势,能有效提高肝内胆管结石的治疗效果.
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个性及心理因素与消化性溃疡发病的关系
0引言早在1950年,美国学者Alexander提出心身疾病的概念时,就将消化性溃疡列为典型的7个心身疾病之一[1].作为一种公认的心身疾病,半个多世纪以来国内外学者对消化性溃疡与个性及心理因素之间的关系进行了大量的研究.尽管绝大数学者普遍认可心理因素在消化性溃疡发生发展中的作用,但心理因素在消化性溃疡发病中的病因学地位仍难定论[2].而且由于国内外学者在研究时采用的心理评估手段不同,所以研究结果也不尽相同.本研究采用国内外应用广泛,且经大量研究证实具有良好信度与效度的艾森克人格问卷(EPQ)和症状自评量表(SCL-90)作为人格与心理状态评定工具[3],以提高研究的可比性与一致性,进一步探讨国人消化性溃疡患者与个性及心理因素之间关系.
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老年SARS患者41例消化系统损害的临床分析
目的:探讨老年SARS患者消化系统损害的临床特点,加深对该疾病的认识.方法:我院2003-05-06/2003-06-26住院SARS患者215例,对患者的基础疾病构成、消化系统临床症状和体征、实验室检查的肝功能、并发症和预后进行统计.结果:老年SARS患者消化系统损害的主要表现为腹泻(19.5%)、腹痛(7.3%),较中青年组腹泻(15.5%)、腹痛(5%)常见,部分老年患者表现为恶心、呕吐、呕血和血便.在老年组ALT(764±730 nka+/L),AST(563±813 nka+/L),TBIL(7.3±14.8 umol/L),DBIL(6.9±6.9 umol/L)和TBA(3.9±3.2 umol/L)和中青年组ALT(959±813 nka+/L),AST(583±578 u/L),TBIL(12.6±7.2 umol/L)、DBIL(4.8±4.6 umol/L)和TBA(4.9±6.1 umol/L)水平无显著性差异,其中两组患者ALT均数水平高于正常.老年SARS患者的并发症为MODS(17.1%)、感染(17.1%)高于中青年组患者MODS(1.72%)和感染(4.02%).老年组SARS患者的死亡率为26.8%,中青年患者的死亡率为4%(P<0.0005).结论:老年SARS患者存在消化系统的损害且有自身的特点,而老年患者较高的死亡率可能与SARS病毒的直接作用、其基础疾病和并发症有关.
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幽门螺杆菌粪便抗原快检卡在对Hp根除治疗后检测的评价
目的:对幽门螺杆菌(Hp)粪便抗原(HpSA)快检卡在Hp根除治疗后感染检测中的临床应用价值进行评价.方法:以快速尿素酶试验及组织学检查两项阳性作为诊断Hp标准,采用HpSA法和C14_尿素呼气试验(C14-UBT)同时对102例Hp阳性并行根除治疗后患者进行检测,从Hp感染检测的特异性、敏感性、准确性方面,将HpSA与C14_UBT进行比较与评价.结果:根除治疗后4 wk随访,14C-UBT和Hp SA的敏感性分别为95.2%、81.0%,特异性分别为100%、98.7%,准确性分别为99.0%、95.1%.结论:虽然HpSA快检卡检测根除后Hp感染的准确性稍低于14C-UBT,但HpSA快检卡仍是一种操作简便、准确、非侵入性的诊断Hp感染的方法.
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H pylori根除加中药疗胃煎剂对鼠慢性胃炎病变影响
目的:评价根除H pylori加疗胃煎剂对大鼠H pylon相关性慢性胃炎病变的影响.同时观察治疗前后环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)表达的变化.方法:体质量80-100 g二级♂Wister大鼠80只,采用H prlori及MNNG综合方法制备大鼠H pylori相关性慢性胃炎模型76只,血清H pylori抗体阳性54只随机分为4组:H pylori根除与疗胃煎剂组(14只)、H pylori根除与"麦滋林"组(阳性对照组)(14只)、自然恢复组(阴性对照组)(13只)、单纯H pylori根除组(13只).治疗结束后,行胃窦黏膜涂片Gram染色和快速尿素酶试验,检测H pylori的定植情况,并对胃窦黏膜组织学各项指标进行评定;采用免疫组化染色方法,检测胃窦黏膜的COX-2的表达.结果:自然恢复组大鼠均有H pylori定植,其他各组大鼠胃黏膜均未发现H pylori定植;自然恢复组的大鼠表现中度萎缩病变(2.0±0.20分),伴有中度急性、慢性炎症(2.0±0.20分、1.90±0.39分);而H pylori根除联用疗胃煎剂组,与自然恢复组比较,萎缩病变(1.25±0.44分)轻度改善,伴急性炎症(0.3±0.47分)消退,慢性炎症(1.05±0.22分)轻度改善,差异显著(P<0.05);H pylori根除与麦滋林组胃窦黏膜层萎缩病理积分为2.0±0.43分,较自然恢复组无明显差异,但急性炎症消退,慢性炎症无改善.单纯H pylori根除组,与自然恢复组比较,萎缩病变和慢性炎症未见改善,但活动性炎症消退;单纯根除H pylori组、根除H pylori与联用疗胃煎剂组、H pylori根除与麦滋林组、自然恢复组COX-2表达率分别为14.0±3.7%、10.0±3.8%、13.0±4.0%、19.0±10.2%,治疗组与自然恢复组比较,胃窦黏膜COX-2表达率明显下降,差异显著(P<0.05).结论:对H pylori相关性慢性胃炎,根除H pylori可明显降低COX-2表达,明显改善急性炎症,但对慢性病变尤其萎缩病变无明显影响.根除H pylori的基础上应用疗胃煎剂治疗12 wk有较好的疗效.
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原代猪肝细胞PERV检测及其意义
目的:探讨猪肝细胞内源性逆转录病毒(PERV)检测方法及意义.方法:采用体外二步灌流法获取猪肝细胞,使用特异性引物对其前病毒序列进行观察;以未逆转录PCR为对照,采用RT-PCR方法检测原代猪肝细胞PERV携带及释放情况,并用套式RT-PCR对扩增产物进行鉴定.结果:原代猪肝细胞基因组中可检测到PERV前病毒序列,肝细胞中亦可检测到特异性的PERV RNA序列.在缺乏有丝分裂原刺激的情况下,猪肝细胞普通培养的不同时段均可检测到病毒释放,并可持续至细胞死亡.结论:中国实验小型猪肝细胞携带PERV病毒序列,猪肝细胞普通培养时可释放该病毒,其感染性及生物安全性尚需进一步研究.
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高氧诱导慢性肺疾病早产鼠肝肠组织的自由基变化
目的:探讨高氧致早产鼠慢性肺疾病(CLD)发生中肝肠组织的自由基变化.方法:采用高浓度氧致早产鼠CLD模型为研究对象,应用分光光度计比色法动态测定肝及肠组织超氧化物岐化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量变化,并同步观察肺组织上述指标的改变.结果:实验组MDA水平,肝及肠组织7 d内无差异,14 d明显高于对照组(分别为122±9μmoL/gvs68±7μmoL/g,117±9 μmoL/g vs68±9 μmoL/g,P<0.01),21 d仍高于正常水平(P<0.05);而肺组织早期即明显升高,7 d达高峰(94±12 μmoL/g vs 24±5 μmoL/g,P<0.001),持续1 wk后逐渐下降,21 d时仍高于正常水平(P<0.01).两组肺、肝及肠组织SOD的活性均无差异(P>0.05);结论:高氧肺损伤时,肝及肠组织同样发生自由基损伤,但其发生时间明显滞后于肺组织.
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便秘型肠易激综合征新概念模型的建立
目的:以肠易激综合征(IBS)模型新概念建立一种便秘型IBS大鼠模型,为IBS的研究提供新的条件.方法:出生后4 wk Wistar大鼠,随机分为冰水灌胃组、常温水灌胃组及正常对照组.前两组每日分别给予冰水及常温水灌胃14 d,观察灌胃期间三组大鼠灌胃后3 h内和3-24 h间的大便粒数及含水量变化,停止灌胃后继续观察14 d对应时间段的大便粒数及含水量变化以评价其便秘.28 d观察结束后给予直肠内球囊扩张,测定引起腹部收缩反射的小容量阈值及直肠内球囊不同容量扩张时腹部收缩反射的次数,评价其肠道对扩张刺激的敏感性.各组动物回盲部及结肠肥大细胞(MC)研究应用甲苯胺蓝染色、计数.5-羟色胺(5-HT)在肠道的表达应用免疫组织化学染色及彩色病理图像分析系统进行半定量分析.结果:冰水灌胃组大鼠灌胃后3 h内大便粒数及含水量较常温水灌胃组和正常对照组明显增加(P<.05);停止灌胃后三组大鼠对应时间段3 h内大便粒数及含水量无明显差异(P>.05).冰水灌胃组前14 d灌胃后3-24 h间的大便粒数及含水量均较常温水灌胃组和正常对照组明显减少(P<0.05);停止灌胃后,此趋势继续保持至第28 d实验结束.直肠内球囊扩张时,冰水灌胃组引起腹部收缩的小容量阈值略高于正常对照组,但统计学比较无明显差异(P>0.05).直肠球囊体积1.0 mL低容量扩张时冰水灌胃组3 min内腹部收缩反射次数明显低于正常对照组(P<0.05);球囊体积1.5 mL,2.0 mL高容量扩张时两组无明显差异(P>0.05).冰水灌胃组回盲部和结肠MC计数均明显高于正常对照组(P<0.05).冰水灌胃组回盲部、结肠黏膜层5-HT阳性细胞的面积均明显高于正常对照组(P<0.05).结论:采用冰水灌胃法建立了大鼠便秘模型,该模型具有肠道敏感性降低、回盲部及结肠MC增多、5-HT阳性内分泌细胞增多,较好地模拟了人的C-IBS特征,显示了IBS动物模型的新概念.
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阿魏酸钠抗大鼠乙酸性结肠炎损伤的作用
目的:研究SF对大鼠乙酸性结肠炎的作用及其机制.方法:利用乙酸灌肠制备大鼠结肠炎模型.实验正常对照组,模型对照组,SF给药组(200mg/kg,400mg/kg,800mg/kg),每天灌肠给药1次,用药7d.实验结束后评价大鼠结肠黏腊损伤指数(CMDI)与粪便隐血实验(OBT)、栓测结肠组织MDA,NO,PGE2,TXB2含量;MPO,SOD活性;COX-2,NF-κBp65表达水平及血小板聚集率.结果:模型组大鼠CMDI,OBT评分显著增加;MDA,NO,PGE2含量,MPO活性,COX-2与NF-κBp65表达水平及血小板聚集率显著升高;面SOD活性显著降.SF灌肠改善模型组大鼠CMDI,OBT评分:使结肠组织MDA,NO,PGE2,TXB2含量,MPO活性,血小板聚集率不同程度降低,SOD活性升高,同时下调COX-2与NF-κB宾过度表达.SF用药呈一定量效关系.结论:SF通过抗氧化,抑制血小板活化、花生四烯酸代谢及NF-κB表达,缓解大鼠乙酸性结肠炎炎症反应,减轻结肠黏膜损伤.
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幽门螺杆菌对肝细胞系HepG2 cyclinD1,PCNA mRNA表达的影响
目的:研究幽门螺杆菌(H pylori)处理对肝细胞系HepG2cyclinD1,PCNA mRNA表达的影响.方法:将H pylori与HepG2共同培养1 h、3 h、6 h、12 h和24 h,采用半定量RT-PCR方法分析共培养不同时间后HepG2 cyclinD1,PCNA mRNA的表达水平.结果:CagA++H pylori与HepG2细胞共同孵育1 h后,即可见cyclinD1 mRNA表达升高,3h达高峰,约为对照的4.0倍(P<0.01);共同孵育3 h后即可见PCNA mRNA表达升高,6h达高峰,约为对照的2.0倍(P<0.05).而CagA-Hpylori和HepG2细胞共同孵育后,未见两基因的表达升高.结论:CagA+H pylori能诱导HepG2 cyclinD1,PCNAmRNA表达升高,提示其在肝癌的发生中起一定作用.
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核因子-κB与炎症性肠病
核因子-κB(NF-κB)是一类具有多向活性的转录调控因子,参与多种基因的表达和调控,在炎症及免疫反应、细胞生长增生、凋亡及感染等方面起着重要作用.本文重点介绍核因子-κB结构和激活机制,及其在炎症性肠病中的表达及可能的作用机制;NF-κB抑制剂在炎症性肠病治疗上的应用.
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IBD的病理生理和病因学进展
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD),主要指溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和Crohn's病(crohn's disease,CD),是胃肠系疾病的重要病征之一.免疫反应异常是IBD发生的基本病理生理改变,本文对免疫反应介导肠道炎症的新认识,进行了理论上的总结和回顾.讨论了遗传因素对IBD发展的意义和肠腔菌群在IBD病程中表现的重要作用.
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成体干细胞可塑性及对肝脏的重建作用
成体干细胞有多向分化潜能,可以横向分化为不同类型的特化细胞,甚至逆分化为更原始的干细胞.本文介绍了近年来成体干细胞"横向分化"潜能、分化机制,对成体干细胞横向分化为肝脏细胞的研究进展及存在问题进行了讨论.
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自膨式金属内支架治疗胃十二指肠梗阻
自膨式金属内支架置入术治疗胃十二指肠梗阻的适应证有:无法手术切除的胃十二指肠原发肿瘤与邻近器官恶性肿瘤浸润、局部淋巴结肿大压迫造成的胃十二指肠梗阻,还包括胃十二指肠恶性肿瘤术后吻合口狭窄及不能手术的良性胃出口部狭窄等病因造成的胃十二指肠梗阻.治疗不仅安全有效,而且能免除手术创伤,并发症有疼痛、出血、假性和真性再狭窄、支架移位或脱落、支架误入旁道及穿孔等.
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益生菌和肠易激综合征
流行病学研究表明一部分肠易激综合征(IBS)患者发生在急性肠道感染之后,也有少数研究报道小肠细菌滋生与IBS的症状发作有一定联系,这部分患者在抗生素治疗后症状好转.这些研究提供了采用肠道菌群调节药物治疗IBS的可能性,益生菌是一类具有调整宿主肠道微生物群生态平衡而发挥生理作用的微生物制剂,已用于包括IBS在内的多种疾病的治疗,取得了一定的效果.但有关益生菌治疗IBS的研究设计还存在不少问题,难以提供益生菌治疗肠易激综合征的循证医学依据.本文从(1)正常肠道菌群和益生菌防治策略的概念、(2)益生菌用于IBS治疗的流行病学基础、(3)益生菌在IBS治疗中的应用及(4)益生菌治疗IBS的问题和展望4个方面总结了相关研究进展.
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幽门螺杆菌与非甾体抗炎药在上胃肠疾病中的相互作用及其研究进展
幽门螺旋杆菌(Hp)和非甾体抗炎药(NSAID)是两种重要的胃黏膜损害因子.他们是造成消化性溃疡及其并发症的主要原因.临床上二者经常同时存在.因此阐明二者间可能的相互关系和相互作用有很重要的临床价值.然而,以往的研究并没有得出一致的结论;有关二者关系的研究还存在着矛盾.Hp与NSAID共用某些相同的机制造成胃肠黏膜的损伤,但是无证据表面二者间有明显的协同作用.如果没有考虑其他因素的影响而将二者的关系简单地总结为无关、相加、协同或拮抗是不切实际的,因为有关研究在方法学,包括NSAID使用者的定义及其种类、剂量、疗程和适应证都存在着差异;并且在试验终点、消化不良的定义和根除Hp的治疗方案等诸多方面都有不同;这可能是造成相关研究结果不一致的原因.尽管如此,从相关研究的结果大致可以得出一些结论.第一,正在应用NSAID的十二指肠溃疡现患或既往有十二指肠溃疡者,应检测Hp并对阳性者予以根除,因为临床上不能判定溃疡是Hp、或NSAID或二者共同所致.如果患者需继续应用NSAID,则应用PPI或选择性COX-2 NSAID以预防溃疡的复发.对现患胃溃疡或既往有胃溃疡病史且正应用NSAID者,应用铋剂为中心的根除Hp的治疗方案较以PPI为中心的根除方案在NSAID相关性胃溃疡的治疗和预防中有更好的疗效.第二,对Hp阳性的有胃肠症状的阿司匹林应用者,如果需要继续应用阿司匹林,根除Hp会减少患者溃疡出血的危险性;如果无消化不良症状或无溃疡病史,则没有必要检测Hp或根除Hp治疗.第三,如果患者即将应用NSAID,检测并根除Hp将肯定会减少溃疡的危险性.第四,应用选择性COX-2NSAID的患者,有关Hp根除的建议与未应用NSAID者相同.第五,毫无疑问,在长期应用NSAID者,根除Hp和随后的PPI预防疗法将肯定减少溃疡的发生和复发,促进溃疡的愈合.未来有关Hp与NSAID相互关系相互作用的研究必须要考虑以下几个重要问题:有关二者间相互作用机制的深入研究;Hp相关性胃肠损伤及NSAID所致损伤的特点以及二者间的区别等等;所有这些进展将有助于我们更好地理解Hp或NSAID或二者共同引发溃疡及其并发症的细节;评估新一代的NSAID,选择性COX-2 NSAID,更好的阐明其作用机制;他们能完全取代传统的NSAID吗?他们能改变Hp与NSAID间的相互关系吗?必须采用多中心、大样本,实行统一方法学标准的随机双盲对照的临床研究才会帮助我们得出一致的客观的结论.
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慢性功能性便秘与生物反馈
肌电图指导下的生物反馈训练技术对肛直肠动力异常所致的便秘、便失禁及肛门疼痛等具有较好的治疗效果;该技术可以改善盆底肌的耐受力、压力及肌电活动异常等达到治疗目的,国外报道有较高的成功率和很低的复发率,并做为一种常规方法逐渐取代了外科手术及药物;国内有少数学者应用EMG-生物反馈治疗仪治疗慢性功能性便秘取得了初步的临床效果及相应肛直肠动力学指标改善,我们初步的研究观察亦取得了相近的结果.该方法为非侵入性,无痛苦的,对于长期依赖药物维持正常排便的患者来说,不仅避免了药物的副作用和耐药性,同时又节省药费,值得应用和探讨.
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异种肝细胞移植研究现状
uPA/RAG-2小鼠的发现为异种肝细胞移植研究提供了一个有效的动物模型.在uPA/RAG-2转基因小鼠脾内注入大鼠、土拨鼠、人肝细胞后,均能部分或完全取代小鼠肝细胞.文章主要介绍了大鼠、土拨鼠、人肝细胞在uPA/RAG-2转基因小鼠内的增生、对肝功能影响等情况,同时探讨了该模型体系存在问题及应用前景.
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自杀基因治疗恶性肿瘤的载体效率及基因表达
如何利用基因载体选择性转移治疗基因,并促使治疗基因在靶细胞中充分表达是自杀基因治疗恶性肿瘤的关键所在.随着研究的深入发展,各种基因载体的多方面特性逐渐展现在人们面前,其携带外源基因进入靶细胞,并在靶细胞中表达的过程也逐步被更清楚了解.这些新认识指导科学者们在选择及改造载体,调整各种影响因素等方面作了大量尝试,取得诸多新认识,大大加强了自杀基因针对肿瘤细胞的靶向性、高效性表达.
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生长抑素对消化道肿瘤的调控作用
生长抑素(SS)普遍存在于人体正常组织,具有广泛、抑制性生理功能,目前已用于内分泌肿瘤的诊断及治疗.越来越多的学者对SS对非内分泌性、实体性肿瘤是否具有抑制作用深感兴趣,本文就近年来SS对消化道常见肿瘤的生长调控作用、可能的作用机制,以及SS在消化道肿瘤诊断和治疗中的作用作一综述.
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四组复方中药对实验性肝损伤大鼠肝纤维化状态的影响比较
目的:观查4组复方中药对四氯化碳(CCl4)所致肝损伤大鼠肝病理状态的影响.方法:40%CCl4油溶液注射于大鼠皮下对其肝脏进行损害,中药灌服,观查中药对大鼠的肝保护作用.结果:各组中药对大鼠肝病理状态均有影响,与模型组比较,均能在一定程度上减轻肝损害,减轻肝纤维化程度,但各组间在在护肝效果上有差异.另外,与模型组比较,中药对转氨酶ALT降低的影响不明显,但对AST有一定降低作用.结论:中药多种组方,均能达一定程度的减轻肝纤维化效果,阻止肝组织进一步损害.但应进一步研究各组中药对肝脏保护差异的原因.
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消化道黏膜下肿瘤的超声内镜诊断及治疗
目的:提高对消化道黏膜下中瘤的诊断及治疗水平.方法:2000/2003年对136例消化道黏膜下肿瘤用超声内镜进行诊断,并根据其起源层次不同,采用内镜治疗或手术治疗.结果:33例良性间质瘤起源于黏膜肌层;脂肪瘤8例,异位胰腺12例,胃底静脉曲张5例,囊肿2例起源于黏膜下层;60例良性间质瘤及16例恶性间质瘤起源于固有肌层.24例源于黏膜肌层及6例源于固有肌层的良性间质瘤、5例脂肪瘤及6例异位胰腺经内镜切除,2例囊肿行内镜下穿刺治疗;28例源于固有肌层的良性间质瘤、15例恶性间质瘤、2例脂肪瘤及2例异位胰腺经手术切除.病理符合率为97.7%.结论:超声内镜能够对消化道黏膜下肿瘤进行起源和定性诊断,对黏膜下中瘤治疗方案的选择具有重要的指导意义,内镜治疗是黏膜下肿瘤治疗的有效手段.
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老年胃食管反流病患者食管运动功能改变
目的:探讨老年人反流性食管炎(RE)与非糜烂性反流病(NERD)这两组临床症状相似而内镜下表现不同的患者,在食管运动功能及24 h pH监测的特点.方法:1998-10/2002-04因反酸、烧心伴胸骨后不适等症状的患者,根据我国对老年人界定的年龄标准,将观察对象分成大于或等于60岁组(即老年组)和小于60岁组(对照组).再按内镜检查结果阳性和阴性分为RE组和NERD组.老年RE组20例,男15例,女5例,平均年龄68±7岁;老年NERD组20例,男16例,女4例,平均年龄66±6岁.均经血生化及影像学检查除外糖尿病、进行性系统性硬化、心源性胸痛等全身慢性疾病.老年对照组20例,男13例,女7例,平均年龄66±5岁,仅有轻度腹胀,无任何反流症状.非老年RE组21例,平均年龄43±8岁;非老年NERD组21例,平均年龄44±6岁;非老年对照组28例,年龄18-57岁,来自本院工作人员.食管测压及pH监测分别采用美国Sandhill公司BioLab胃肠动力学检测系统及pH监测系统.结果:老年RE组及老年NERD组的LESP分别为(1.0±0.79kPa)和(1.16±0.90 kPa),明显低于老年对照组的(1.72±0.58 kPa)和非老年对照组的(1.96±0.49 kPa)(P<0.01);食管体部的动力学参数LEPP、UEPP在老年RE组为(4.94±2.23 kPa)、(4.20±1.75 kPa),老年NERD组为(2.64±3.32 kPa)、(4.58±2.33 kPa),均显著低于老年对照组的(10.22±4.55 kPa)、(6.86±2.11 kPa)和非老年对照组的(9.13±3.50 kPa)、(6.20±2.08 kPa)(P<0.01);两疾病组食管体部顺行性蠕动波出现的频率百分比均显著低于对照组,而非传导性蠕动波及反向蠕动波出现的频率百分比则明显高于对照组(P<0.01);24 h pH监测的7项指标均显著高于对照组(P<0.01).结论:老年RE及NERD患者均存在明显的胃食管反流现象,与食管运动功能失调有关,主要表现为LESP及食管体部压力降低,蠕动波运动形式紊乱,且老年组食管运动功能减退重于非老年组,尤以老年RE组为著.
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大承气汤和针刺治疗胃肠运动功能障碍疾病的研究
目的:观察大承气汤和针刺足三里、内庭穴对某些消化道运动功能障碍性疾病的治疗作用,阐明机制.方法:选择腹部手术后、糖尿病和习惯性便秘等胃肠运动障碍性疾病患者为观察对象,应用消化道灌注测压、胃电图描记、胃动素、口-盲传输时间、胃排空测定等手段,观察大承气汤和针刺对消化道运动功能的影响.结果:大承气汤可显著改善术后胃电节律的紊乱,减少胃肠逆蠕动的发生,增加血中胃动素水平,促进胃肠运动功能的恢复;改善糖尿病和习惯性便秘患者的胃肠运动功能;针刺足三里和内庭穴可改善手术后消化不良患者的胃电节律,增加胃电幅度,加速胃的排空.结论:大承气汤是显效的胃肠动力药,针刺足三里和内庭穴具有双向调节功能且无副作用,方法简便,可用于消化道运动障碍疾病的治疗.
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功能基因组学与肝脏疾病研究
功能基因组学是指应用整体的研究技术阐明基因和蛋白的生物学功能.因此,需要发展一些强大的分析技术,对基因和蛋白质的功能进行研究.这必将为肝脏病学的研究提供了一个前所未有的发展机遇.本文主要论述功能基因组学的先进技术在肝病领域的应用.
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乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒与增生细胞核抗原的关系
0引言增生细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)位于真核细胞中,为一环形发夹样蛋白结构,与复制因子和细胞周期蛋白p21(Cip1/Waf1)相互作用,是DNA延长的"分子开关".他不仅对于DNA的复制,而且对于细胞的许多功能都是必需的,因此对于PCNA调节DNA复制及阐明蛋白相互作用的确切机制的理解是非常重要的.
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丙型肝炎病毒与2型糖尿病关系的研究
0引言1989年应用分子生物学技术发现了丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV),并证实可导致肝脏慢性疾病[1,2],是输血后肝炎的主要病因.全世界有1.7亿人感染HCV,面临肝硬化和肝细胞癌的威胁[3-6].研究表明HCV感染及其所致慢性肝病与糖尿病(diabetes mellitus DM)有明显的相关性,糖尿病的类型主要是2型糖尿病[7-12],尚未发展为糖尿病的患者其糖耐量是减低的[13-15],同时糖尿病患者中的HCV感染较高[16-19].应用干扰素治疗丙肝也是糖代谢紊乱的危险因素之一[20-22].
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丙型肝炎病毒与PKR信号转导系统
0引言在病毒感染真核细胞的过程中,干扰素(IFN)诱导细胞的抗病毒机制是机体防御感染的第一道防线.在病毒感染过程中,分泌的干扰素主要用于保护邻近细胞免受感染,限制病毒扩散[1].Ⅰ型IFN由IFN-α、IFN-β两种亚型组成,IFN-α主要由白细胞分泌产生,IFN-β主要由成纤维细胞、上皮细胞产生.Ⅰ型IFN与相应的受体结合,激活信号级联反应,从而调节至少30个基因的转录翻译水平,其中包括双链RNA激活的蛋白激酶(double-stranded RNA-activated protein kinase,PKR)和2'-5'寡聚腺苷酸合成酶(2'-5'oligoadenylates synthesis),这两种酶的激活均需要病毒复制过程中产生的双链RNA[2,3].PKR参与机体的抗病毒机制,与细胞凋亡密切相关,从而受到越来越多的关注.
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乙型和丙型肝炎病毒对MEKK1蛋白信号转导途径的影响
0引言磷酸化和去磷酸化是蛋白质调节其功能、活性的一种重要方式,有些蛋白质在磷酸化状态时具有活性,而在非磷酸化状态时没有活性,如丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)等,而有些蛋白质则相反,在磷酸化状态时没有活性,而在非磷酸化状态时具有活性,如转录因子IκBα的抑制活性.蛋白质通过磷酸化-去磷酸化调节功能、活性并进而影响细胞的很多生命过程.
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启动子DNA结合蛋白研究策略
0引言新基因新蛋白质的发现和鉴定,以及他们之间相互作用的研究,赋予分子生物学以永不衰竭的生命力.启动子DNA结合蛋白的研究是从转录水平上研究基因表达的调节,以寻找新的蛋白质为手段,以了解其对转录调节作用为目的.为阐明某些疾病的发病机制及基因治疗打下基础[1].现就启动子DNA结合蛋白研究策略综述如下.
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TATA盒结合蛋白与肝炎病毒的关系
0引言病毒性肝炎流行范围非常广泛,就我国而言,其发病率之高,危害性之大,堪称传染病之魁首.以乙型肝炎为例,全球约有3.5亿慢性病毒携带者,其中至少20-30%患有不同程度的肝脏损害.我国人群中乙型肝炎病毒(HBV)的感染率高达60%,其中约1.2亿为HBsAg携带者.此外,慢性HBV和丙型肝炎病毒(HCV)也是引起肝硬化和肝细胞癌(HCC)的重要原因,对人类健康造成极大危害,至今缺乏有效的控制.肝炎病毒在肝细胞中的长期存在、复制、扩散是肝炎病毒慢性感染的关键,这两种病毒在体内感染的分子生物学机制一直是研究者们关注的重点,许多研究越来越显示TATA盒结合蛋白(T.BP,TATA box binding protein)与其关系密切,本文简要介绍近年来在这方面的研究进展.
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乙型和丙型肝炎病毒与肝细胞相互作用的分子生物学基础
编者按乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染肝细胞之后,首先要借助肝细胞中的一些成分完成其复制和表达的生活周期,主要是肝细胞中的一些调节蛋白与这2种肝炎病毒调节基因序列之间的结合,并对于肝炎病毒的复制和表达过程进行调节,肝细胞中一些特有的调节蛋白在肝炎病毒的生活周期中具有十分重要的调节作用,这也是肝炎病毒相对嗜肝细胞特性的分子生物学基础.同样,肝炎病毒的蛋白,或者通过与肝细胞蛋白之间的直接结合,或者通过与DNA的结合以及肝细胞的信号转导途径影响肝细胞的基因表达类型和基因表达水平,或者改变肝细胞基因表达谱的时空规律,影响肝细胞的细胞周期、细胞凋亡、生长分化、信号转导、恶性转化等过程.这是HBV和HCV感染肝细胞之后引起慢性肝脏疾病的重要的分子生物学基础,一直是人们关注的焦点.
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乙型和丙型肝炎病毒与转录因子AP-1
0引言在慢性病毒性肝炎的发病机制中,病毒蛋白对肝细胞信号转导通路的影响是病毒感染以后形成慢性感染、肝纤维化、肝细胞癌的重要的分子生物学机制,对于慢性肝炎的预后也有重要意义.激活蛋白1(AP-1)对于病毒性肝炎的发病机制有重要意义,他先被发现作为一种转录因子通过佛波酯肿瘤启动子乙酸盐(TPA)介导金属硫蛋白Ⅱ基因的产生,因此他的识别位点被称为TPA响应元件(TRE)[1].之后发现AP-1活性可被许多其他的刺激剂包括生长因子、细胞因子、T细胞活化剂、神经递质和紫外线诱导产生[2].病毒性肝炎的病毒蛋白通过与AP-1的相互作用可以部分解释病毒感染发病的分子生物学机制.
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乙型和丙型肝炎病毒对JNK/SAPK转导途径的影响
0引言乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)的感染是世界范围内导致肝细胞癌(HCC)发生的主要危险因子,HCC在慢性病毒携带者中的危险性增加了100倍.像所有肿瘤的发生一样,病毒诱导HCC的发生是多步骤过程,宿主因素作为始动因素增加肝细胞的增生,随后恶性化.信号分子在信号转导过程中起到不可缺少的作用,常成为外源性蛋白的靶作用目标引起细胞正常生理活动的改变,如有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)系统的干扰往往引起细胞分化、增生、死亡的紊乱.目前所知MAPK超家族包含三条平行的MAPK级联反应:ERK、JNK/SAPK、P38MAPK途径,以高度保守的三级激酶级联的形式(MAPKKK-MAPKK-MAPK)转导信号,他们拥有各自的底物和调节蛋白激酶,接受不同的信号刺激引起特异的细胞效应,这些信息流之间的‘交谈'构成信号转导的网络,使细胞察觉到细胞外环境的变化做出适当的应答.JNK/SAPK信号转导途径主要对毒素、炎性细胞因子、紫外线照射、渗透压等应激信号进行转导,肝炎病毒蛋白作用于JNK/SAPK可对细胞的分化、增生等产生影响.
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核转录因子Rel/NF-κB与乙型肝炎病毒
乙型肝炎病毒(HBV)的感染,不仅引起急、慢性病毒性肝炎,而且与肝纤维化、肝细胞癌(HCC)的发生密切相关.真核细胞转录因子NF-κB在慢性HBV感染及致HCC发生过程中发挥重要作用,本文对核转录因子Rel/NF-κB的分子生物学特征、活化和转录调控机制、参与-HBV编码蛋白致病及在细胞凋亡发生过程中的机制进行了简要综述.
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乙型和丙型肝炎病毒对ERK信号转导途径的影响
0引言在病毒性肝炎的发病机制中,病毒蛋白对肝细胞信号转导通路的影响是病毒感染以后形成慢性感染、肝纤维化、肝细胞癌的重要的分子生物学机制,对于慢性肝炎的预后也有重要意义[1-3].细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase,ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)亚族之一.MAPK是生物体内重要的信号转导系统之一,参与介导生长、发育、分裂、分化、死亡以及细胞间的功能同步等多种细胞过程.在哺乳动物细胞中已发现和克隆了ERK、JNK/SAPK、p38/RK、ERK5/BMK1四个MAPK亚族.这些MAPK能被多种炎性刺激所激活,并对炎症的发生、发展起重要调控作用.MAPK对细胞从整个G1期到S期起决定性作用.具有双重特异性的MAP激酶的激酶(MEK1和MEK2)磷酸化和激活后,可以激活ERK1和ERK2.激活的ERK可使许多效应蛋白磷酸化,这些效应蛋白包括细胞进展至S期所必需的蛋白表达的转录因子[4].MAP激酶系统很明显在细胞周期的G1期起作用,也可能在G2/M期起作用.已经证明细胞进入有丝分裂期后,内源性ERK1和ERK2生化活性降低[5-6],也有人认为正常的MEK/ERK活性对细胞进入有丝分裂期是必需的[7-8].
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乙型和丙型肝炎病毒与转录因子ATF-2的调节
0引言乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)的感染,不仅引起急、慢性病毒性肝炎,而且与肝纤维化、肝细胞癌(HCC)的发生密切相关.虽然HBV和HCV感染与HCC之间的关系已经得到确定,但是要阐明其具体的分子生物学机制还有许多工作要做.由于肝炎病毒可以影响细胞信号转导,引起细胞的病变及恶性转化[1],而激活转录因子-2(activatingtranscription factor-2,ATF-2)是重要的细胞信号转导途径中的转录因子,因此深入研究二者的相互关系对肝炎病毒的发病机制会有进一步的了解.
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少年胃黏膜相关组织淋巴瘤1例
目的:通过对该患者的误诊提示人们对少年胃黏膜相关组织淋巴瘤的重视.方法:免疫组织化学检查确诊.结果:为少年胃黏膜相关组织淋巴瘤B细胞源性淋巴瘤.结论:胃黏膜相关组织淋巴瘤多见于中老年人,罕见于青少年.
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乙型肝炎病毒e抗原肝细胞结合蛋白新基因E-36基因表达谱芯片分析
目的:为了研究未知功能的HBeAg结合蛋白E-36的生物学功能,我们应用基因芯片技术对于pcDNA3.1(-)和pcDNA3.1(-)-E-36分别转染的HepG2细胞的基因表达谱进行分析,筛选能被E-36反式调节的靶基因.方法:应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术从HepG2细胞中扩增E-36蛋白编码基因片段,以常规的分子生物学技术构建表达载淋pcDNA3.1(-)-E-36.以脂质体技术转染肝母细胞瘤细胞系HepG2,提取总mRNA,逆转录为cDNA,与转染空白表达载体pcDNA3.1(-)的HepG2细胞进行DNA芯片分析并比较.结果:构建的表达载体经过限制性内切酶分析和DNA序列测定鉴定正确.提取转染细胞的总mRNA并进行逆转录成为cDNA,进行DNA芯片技术分析.在1159个基因表达谱的筛选中,发现有20个基因表达水平显著上调,包括甲状旁腺激素应答的骨肉瘤B1蛋白、SLIT2、核因子κB、白介素受体3、白介素6、血管紧张素Ⅰ转换酶、急性髓细胞性白血病1b、caspase 2、低密度脂蛋白1、T细胞受体重组β链、肿瘤坏死因子受体、肿瘤抑制亚转化因子、细胞周期相关激酶-2、亲代谢性谷氨酸盐受体-7、唾液酸转移酶-8及5个未知蛋白;真核细胞翻译延伸因子2基因的表达水平显著下调.结论:E-36基因的表达对于肝细胞基因表达谱有显著影响.DNA芯片技术是分析反式激活靶基因的有效技术途径.
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白细胞中与NS5ATP5蛋白结合的蛋白基因的筛选与克隆
目的:采用酵母双杂交体系寻找与NS5ATP5相互作用的白细胞蛋白,以探讨NS5ATP5的生物功能.方法:应用酵母双杂交系统3,构建NS5ATP5诱饵质粒,转化酵母AH109,与含人白细胞cDNA文库质粒的酵母Y187进行配合,于涂有x-α-gal营养缺陷型培养基上筛选生长.挑选蓝色克隆,提取此酵母克隆的质粒转化大肠杆菌提取质粒DNA后进行测序,然后进行生物信息学分析.结果:筛选出10个与NS5ATP5特异性相互作用的克隆,其中1个为金属硫蛋白,1个为热休克蛋白HSP60,1个为主要组织相容性复合体Ⅱ淋巴细胞抗原DQB,5个为人类重排免疫球蛋白λ-轻链,2个是未知功能基因.结论:初步克隆了NS5ATP5与白细胞结合蛋白基因,对NS5ATP5的功能研究有一定的提示作用;为以后研究这些能与NS5ATP5相互作用的基因在白细胞中的生理功能奠定了基础.
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应用基因表达谱芯片技术克隆甘草甜素诱导Jurkat细胞后的差异表达基因
目的:应用基因芯片技术,阐明甘草甜素作用于T淋巴细胞之后,甘草甜素对于T淋巴细胞基因表达谱的影响.方法:应用基因表达谱芯片技术,对甘草甜素诱导的Jurkat细胞和以生理盐水处理的相同细胞的mRNA进行差异显示分析,研究甘草甜素诱导人T淋巴细胞系Jurkat细胞后的差异表达基因.结果:Jurkat细胞经甘草甜素诱导后,所检测的1152条目的基因中有30条产生差异表达,其中12条基因表达增强,18条基因表达降低.表达增强的基因主要有:胸腺素及促胸腺生成素蛋白编码基因;白介素-18(IL-18);细胞代谢相关酶类.表达降低的基因主要有:细胞信号转导相关基因(如血清/糖皮质激素调节激酶、丝裂素活化的蛋白激酶激酶激酶2、磷脂酶2调节亚基β、鸟嘌呤核苷结合蛋白、神经营养的酪氨酸激酶3型受体等);La自身抗原.结论:应用基因表达谱芯片成功筛选了甘草甜素诱导T淋巴细胞后差异表达基因,为进一步阐明甘草甜素的免疫调节机制及深入了解甘草甜素用于防治病毒性肝炎的药理作用机制提供依据.
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氧化苦参碱对HBV转基因鼠HBV抗原表达的抑制作用
目的:研究氧化苦参碱对HBV转基因鼠表达HBsAg,HBeAg,HBcAg的抑制作用,探讨氧化苦参碱抗HBV的机制.方法:用显微注射法建立HBV转基因鼠动物模型,并进行HBV整合和表达鉴定.获得的HBV复制型转基因鼠随机分成3组,分别用生理盐水(9只),氧化苦参碱50 mg/kg(8只)和100 mg/kg(9只)腹腔注射,1次/d,30 d后处死,取肝组织定量测定HBsAg和HBeAg的量,免疫组织化学观察肝组织表达HBsAg和HBcAg.结果:HBV转基因鼠经氧化苦参碱治疗后,与生理盐水组相比,肝脏组织HBsAg的量有所降低,但统计学无显著差异(F=1.29,P>0.05);而HBV转基因鼠经氧化苦参碱高和低剂量组治疗后,肝脏组织HBeAg量明显降低(F=9.09,P<0.01),但在氧化苦参碱高和低剂量组之间无显著性差异(F=1.58,P>0.05).肝脏组织免疫组化HBsAg和HBcAg检测结果显示生理盐水组,氧化苦参碱低和高剂量组肝组织内HBsAg阳性细胞数变化不明显,统计学无显著性差异(x2=1.61,P>0.05).氧化苦参碱高剂量组肝组织内HBcAg阳性细胞数明显低于生理盐水组(x2=4.73,P<0.05),而生理盐水组与氧化苦参碱低剂量组,氧化苦参碱低和高剂量组之间均无显著性差异.结论:氧化苦参碱对HBV转基因鼠HBV的表达有抑制作用.
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酵母双杂交技术筛选白细胞中HCV核心蛋白结合蛋白基因
目的:用酵母双杂交技术筛选白细胞中与丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白结合蛋白的基因.方法:用多聚酶链反应(PCR)法扩增HCV核心蛋白基因,连接入酵母表达载体pGBKT-7中构建诱饵质粒,转化酵母细胞AH109并在其内表达,然后与转化了人白细胞文库质粒的酵母细胞Y187进行配合,在营养缺陷型培养基上进行双重筛选阳性菌落,增菌后提取质粒,转化入大肠杆菌,提取质粒并测序,进行生物信息学分析.结果:成功克隆出核心蛋白基因并在酵母细胞中表达,配合后选出在四缺(SD/-Trp-Leu-Ade-His)培养基和铺有X-α--半乳糖(X-α-gal)的四缺培养基上均能生长并变成蓝色的真阳性菌落共6个,其中2个高尔基复合体关联蛋白1,1个Ran结合蛋白M,1个pellino同族体2,2个未知功能蛋白基因(KIAA1949).结论:成功克隆出丙型肝炎病毒核心蛋白的结合蛋白,为进一步研究HCV的作用提供了新线索.
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HBsAg结合蛋白C-12基因转染肝癌细胞的基因表达谱芯片分析
目的:为研究未知功能的乙型肝炎病毒(HBV)核心抗原(HBcAg)结合蛋白C-12的生物学功能,我们应用基因芯片技术对于C-12转染的HepG2细胞的基因表达谱进行分析,探索该基因表达对细胞基因表达的影响.方法:应用酵母双杂交技术筛选并验证HBcAg的肝细胞结合蛋白基因.反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术从HepG2细胞中扩增C-12蛋白编码基因片段,经测序鉴定后构建表达载体pcDNA3.1(-)-C-12.以脂质体技术转染肝母细胞瘤细胞系HepG2,提取总mRNA,逆转录为cDNA,与转染空白表达载体pcDNA3.1(-)的HepG2细胞进行DNA芯片分析并比较.结果:筛选出肝文库中HBcAg结合蛋白新基因C-12,构建的表达载体经过限制性内切酶分析和DNA序列测定鉴定正确.提取转染细胞的总mRNA并逆转录成为cDNA,进行DNA芯片技术分析.在1159个基因表达谱的筛选中,发现有16个基因表达水平显著下调,包括胰岛素受体、丝氨酸/半胱氨酸蛋白酶抑制剂、SUMO-1活化酶亚基1、肿瘤易感基因101、磷酸硒合成酶2(SPS2)、caspase 4凋亡相关半胱氨酸蛋白酶4、急性淋巴细胞性白血病易位子T、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、DEAD box蛋白多肽21、前折叠素5(Prefoldin 5)、丝氨酸棕榈酰转移酶、G蛋白通路抑制剂、肿瘤坏死因子受体相关蛋白、转化生长因子β1、ADP-核糖基转移酶及1个未知蛋白基因;1个未知功能蛋白编码基因的表达水平显著上调.结论:C-12基因的表达对于肝癌细胞基因表达谱有显著影响,基因表达谱芯片技术是探索基因功能的有效技术途径,实验结果为进一步阐明C-12与HBcAg结合后的肝细胞生物学变化提供了有力的依据.
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丙型肝炎病毒非结构蛋白NS5A反式激活基因NS5ATP7的克隆
目的:应用抑制性消减杂交(SSH)技术及生物信息学技术筛选并克隆丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白5A(NS5A)反式激活新型靶基因.方法:以HCV NS5A表达质粒pcDNA3.1(-)-NS5A转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为平行对照,提取mRNA并进行SSH分析.对于所获基因片段序列分析表明,其中之一为新型基因片段,与GenBank中注册的已知功能基因序列没有同源性,利用表达序列标签(EST)序列的搜索和比对,进行电子拼接,根据基因起始密码子的Kozak规则和终止密码子下游保守的多聚腺苷酸信号序列,确定新型基因序列.从HepG2细胞提取总RNA,以逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术扩增获得该新基因的全长序列,并测序证实,命名为NS5ATP7,在GenBank中注册,注册号为AF529368.结果:NS5ATP5基因的编码序列全长为894个核苷酸(nt),编码产物由297个氨基酸残基(aa)组成.结论:HCV NS5A反式激活新型靶基因NS5ATP5的筛选与克隆,为进一步研究HCV NS5A反式激活作用的分子生物学机制和探索新型治疗技术奠定了基础.
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乙型肝炎病毒表面抗原基因启动子Ⅰ结合蛋白1的基因克隆化研究
目的:发现了与乙型肝炎病毒表面抗原基因启动子Ⅰ(HBVSP Ⅰ)结合的未知功能蛋白,并克隆了他的全长基因.方法:以SP Ⅰ核心序列为"诱饵",应用酵母单杂交技术对人肝细胞cDNA文库进行筛选,得到了一个未知基因,命名为乙型肝炎病毒表面抗原基因启动子Ⅰ结合蛋白1(SBP1).结合生物信息学技术,应用分子生物学技术,克隆了SBP 1的基因编码序列.结果:经酶切和测序鉴定,结果正确,成功克隆了SBP 1的基因编码序列.结论:SBP 1具有完整的开放读码框,可能通过与SP Ⅰ的结合发挥生物学作用.
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应用表达谱芯片技术对乙型肝炎病毒前-S2抗原结合蛋白S2-29反式调节基因的研究
目的:应用基因表达谱芯片技术,研究未知功能的乙型肝炎病毒(HBV)前-S2(preS2)抗原肝细胞结合蛋白基因S2-29过表达,对HepG2细胞的基因表达的影响.方法:应用酵母双杂交技术筛选并验证HBV前-S2的肝细胞结合蛋白基因.反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术从HepG2细胞中扩增S2-29蛋白编码基因片段,经测序鉴定后构建表达载体pcDNA3.1(-)-S2-29,应用基因表达谱芯片技术对pcDNA3.1(-)-S2-29转染的人肝母细胞瘤细胞系(HepG2)细胞和转染空载体的相同细胞的差异表达mRNA进行检测和分析.结果:筛选出肝文库中HBV前-S2结合蛋白S2-29的编码基因,构建的表达载体经过限制性内切酶分析和DNA序列测定鉴定正确.提取转染细胞的总mRNA并进行逆转录成为cDNA,进行DNA芯片技术分析.在1152个基因表达谱的筛选中,发现有9个基因表达水平显著下调,包括真核翻译延伸因子2、MAP激酶激活的死亡域、谷胱甘肽过氧化物酶、肌动蛋白、NDRG、Prosaposin、SUMO-1激活酶亚基1、胰岛素受体和1个未知功能蛋白.1个未知蛋白编码基因的表达上调.结论:应用基因表达谱芯片成功筛选了HBV前-S2结合蛋白S2-29蛋白的反式调节基因,为进一步阐明S2-29蛋白对细胞表达调控的影响提供了新的依据.
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丙型肝炎病毒非结构蛋白NS5A反式激活基因1的克隆
目的:应用抑制性消减杂交技术(SSH)及生物信息学技术(bioinformatics)筛选并克隆丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白NS5A反式激活新型靶基因,进一步阐明HCV感染相关疾病的发病机制.方法:以HCV NS5A蛋白表达质粒pcDNA3.1(-)-NS5A转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为平行对照,提取mRNA并进行抑制性消减杂交分析.应用分子生物学技术,结合生物信息学技术,分析并克隆HCV NS5A反式激活作用的新的靶基因.结果:对于所获基因片段序列分析表明,其中之一为新型基因片段,从转染pcDNA3.1(-)-NS5A的HepG2细胞提取总RNA,以逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术扩增获得该新基因的全长序列,并测序证实,命名为NS5ATP1.NS5ATP1基因的编码序列全长为1011个核苷酸(nt),编码产物由336个氨基酸残基(aa)组成.结论:HCV NS5ATP1是一种典型的病毒基因组编码的具有反式激活作用的蛋白,而SSH是一种鉴定、分离组织细胞中选择性表达基因的技术.通过这种技术,发现了HCVNS5ATP1反式激活作用的新的靶基因,这一发现,为进一步研究HCV NS5ATP1蛋白反式激活作用的分子生物学机制和探索新型治疗技术奠定了基础.
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乙型肝炎病毒X蛋白反式激活基因5的克隆
目的:为了阐明乙型肝炎病毒(HBV)感染相关疾病的发病机制,筛选并克隆丙型肝炎病毒非结构蛋白HBx反式激活新型靶基因.方法:以HBV X蛋白(HBx)表达质粒pcDNA3.1(-)-X转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为平行对照,提取mRNA并进行SSH分析.对于所获基因片段序列分析表明,其中之一为新型基因片段,与GenBank中注册的已知功能基因序列没有同源性,利用表达序列标签(EST)序列的搜索和比对,确定新型基因序列并命名为XTP5.从HepG2细胞提取总RNA,以逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术扩增获得该新基因的全长序列.结果:XTP5基因的编码基因序列全长为1527个核苷酸(nt),编码产物由508个氨基酸残基(aa)组成.结论:HBx是一种由病毒基因组编码的具有反式激活作用的蛋白.应用SSH技术发现了HBx反式激活作用的新的靶基因,这一发现,为阐明HBx蛋白的反式激活作用及其机制,开辟了新的研究方向.
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乙型肝炎病毒基因组高变区界定的初步研究
目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)基因组是否存在高保守区或高变区,并探讨前-前-S基因和前-X基因的存在方式.方法:自GenBank中按血清型搜索符合要求的HBV全基因组序列,并应用Vector 6.0版软件进行核苷酸序列同源性的分析和比较.结果:GenBank中搜索出28个adr血清型和22个adw血清型HBV病毒株全基因组,比较后发现2种血清型的核苷酸序列总一致率分别为76.6%和73.9%;adr血清型病毒株存有高度变异区和高度变异区,一致率分别为54.5%和92.1%;adw血清型基因组内部含有高度保守区,一致率为85.0%,不含有高度变异区.前-前-S区的存在是较为普遍的现象,而前-X区的编码具有adr血清型特异性特点,在某些病毒基因组中,因为存在A2608→C/T和C/A2733→T替换突变,导致其前-X基因编码区起始密码子突变,因此部分HBV基因组无前-X基因结构区.结论:HBV基因组内部可能存在高度保守区,前-前-S区的存在是一个重要的现象,而前-X编码区具有adr血清型特异性的特点.
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丙型肝炎病毒非结构蛋白5A反式激活基因6的反式激活基因的筛选
目的:筛选与克隆NS5A反式激活的新型靶基因NS5ATP6的反式激活基因,探讨其可能存在的调节功能.方法:应用抑制性消减杂交(SSH)技术及生物信息学(bioinformatics)技术筛选并克隆NS5ATP6反式激活的新型靶基因.以NS5ATP6表达质粒pcDNA3.1(-)-NS5ATP6转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为平行对照,制备转染后的细胞裂解液,提取mRNA并逆转录为cDNA,经RsaⅠ酶切后,将实验组cDNA分成两组,分别与两种不同的接头衔接,再与对照组cDNA进行两次消减杂交及两次抑制性聚合酶链反应(PCR),将产物与T/A载体连接,构建cDNA消减文库,并转染大肠杆菌进行文库扩增,随机挑选克隆PCR扩增后进行测序及同源性分析.结果:成功构建人NS5ATP6反式激活基因差异表达的cDNA消减文库.文库扩增后得到33个阳性克隆,进行菌落PCR分析,均得到200-2000 bp插入片段.对插入片段测序,并通过生物信息学分析获得其全长基因序列,结果共获得26种编码基因,包括24种已知基因和2种未知基因.结论:筛选到的cDNA全长序列,包括一些与细胞生长调节、信号转导、肿瘤免疫发生及细胞凋亡密切相关的蛋白编码基因,推测了NS5ATP6可能存在的调控机制的线索,尚需进一步的实验证明.
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肝癌患者不同剂量化疗药物经导管动脉化疗栓塞后肝功能的变化
目的:探讨肝癌患者经导管肝动脉栓塞术(TACE)中化疗药物用量对肝功能的影响.方法:112例肝癌患者随机分为两组行选择性TACE,A组(n=52)给予小剂量化疗药物:肿瘤瘤径小于5cm者给予丝裂霉素(MMC)2-4 mg;在5-8 cm之间者给予MMC 4-6 mg,表阿霉素(EPI)10 mg;大于8 cm者给予MMC 6-8 mg,EPI 10 mg,卡铂(CBP)100 mg;B组(n=60)给予常规剂量化疗药物(丝裂霉素10 mg,卡铂300 mg,表阿霉素40mg).经导管向供血动脉内注入碘油-化疗药物乳化剂,随后用明胶海绵粒或聚乙烯醇(PVA)微球栓塞供血动脉.TACE术前、术后3d、1 wk、4 wk分别行肝功能检查,比较总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)、谷丙转氨酶(ALT)及Child-Pugh 评分的变化情况.结果:两组术前各指标(Child评分、TBIL、ALT、ALB)均无显著差异(t值分别为0.722、0.962、0.725和0.872,P均>0.05).A组术后3 d,Child评分、TBIL、ALT均显著升高(t值分别为5.319、6.707、7.355,P均<0.01).A组术后1 wk,Child评分、TBIL、ALT与术前比较有显著差异(t值分别为2.243、4.774、2.568,P分别<0.05,P<0.01和P<0.05).A组术后3 d和1 wk,ALB较术前显著下降(t为2.704和7.120,P均<0.01).术后4 wk,A组所有参数均与术前没有显著差异(t值分别为1.890、0.167、0.396和1.273,P均>0.05);B组术后3 d和1 wk,Child评分、TBIL、ALT和ALB与术前相比均显著差异(t值分别为8.859、8.203、9.820、3.463和4.645、6.774、8.747、9.798,P均<0.01).术后4 wk,B组除ALT与术前没有显著性差异(t=1.596,P>0.05)外,Child-Pugh、TBIL和ALB仍与术前有显著差异(t分别为2.603、2.361、和8.881,P分别<0.05,P<0.05,P<0.01).结论:HCC超选择TACE中,使用小剂量化疗药物引起短暂的、一过性肝功能损害,而应用常规剂量化疗药物可导致更为持久、严重的肝功能损害.
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砷剂对实验性鼠肝癌血管生成的影响
目的:研究三氧化二砷(As2O3)对大鼠体内实验性肝癌的治疗作用及其作用机制.方法:选择健康成年封闭群♂ SD大鼠(2月龄),以含0.5g/L2-乙酰氨基芴(2-FAA)进行喂饲制备大鼠肝癌模型.治疗组以两种浓度的As2O3溶液与复方苦参分别注射于大鼠腹腔,1次/d,2 wk后改为2次/wk,总给药时间为4 wk;同时设生理盐水对照组(NS).治疗4 wk末处死大鼠,获取肝脏组织和血清;称肝湿重;记录肝表面肿瘤结节分布情况;肝肿瘤组织HE染色后在光镜下观察肝脏组织形态学变化;流式细胞仪检测肿瘤细胞动力学变化;并分别应用VEGF多克隆抗体和FⅧRAg多克隆抗体染色的免疫组化方法检测致癌组织的血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)表达情况;并测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)及总胆红素(TBi)和结合胆红素(DBi)水平.结果:As2O3治疗组,肝肿瘤结节明显少于生理盐水对照组,尤以中剂量As2O3治疗组表现为显著(P<0.01).免疫组化显示As2O3治疗组VEGF表达强度及相应的MVD明显低于生理盐水对照组(P<0.001).复方苦参和生理盐水对照组上述各项指标相比差异无显著性(P>0.05).各治疗组的血清AST活性明显低于生理盐水对照组(P<0.05),但各组之间无显著性差异(P>0.05);血清ALT、TBi及DBi水平各组之间以及与生理盐水对照组差异均无显著性(P>0.05).结论:As2O3对大鼠肝细胞肝癌生长具有明显抑制作用,并且对肝功能又无明显毒副作用.作用机制可能与抑制VEGF合成间接抗肿瘤血管形成有关.复方苦参无明显治疗作用.
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三氧化二砷抗肿瘤血管形成研究
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)注射液抗肿瘤血管形成的作用及其相关机制.方法:采用MTT比色法、鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管形成实验和免疫组化等方法观察As2O3对内皮细胞株ECV304增生、CAM血管形成以及对裸鼠肝癌移植瘤LCI-D20表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响.结果:As2O3有显著抑制内皮细胞增生作用;能抑制CAM血管形成,其机制与损伤形成血管的原始间充质细胞、破坏血管形成中的内皮细胞的结构和功能有关;As2O3并能降低裸鼠人肝癌转移模型肝移植瘤VEGF的表达.结论:As2O3注射液有明显的抗肿瘤血管形成作用,其机制可能与破坏内皮细胞结构和功能、抑制内皮细胞增生以及抑制肿瘤组织表达VEGF有关.
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反义VEGF寡核苷酸与碘油混合肝动脉注入转染鼠肝癌的可行性
目的:探讨反义VEGF寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotides,ASODN)转染Walker-256瘤细胞及其与碘油混合后肝动脉注入转染鼠肝癌及在鼠肝、肺、肾组织的分布情况.方法:将异硫氰酸荧光素(5'-FITC)标记的VEGF ASODN加入培养的Walker-256瘤细胞培养液中,不同时间用荧光显微镜观察细胞内ASODN的分布.12只Walker-256移植性大鼠肝癌模型,一组肝动脉内注入荧光标记的VEGFASODN(TAI组,n=6),另一组肝动脉内注入荧光标记的VEGF ASODN与超液态碘油的混合液(混合组,n=6),两组分别于术后1 d、3d、6d取动物的肝、肺、肾组织行冰冻切片,荧光显微镜观察各组织内ASODN的分布情况.结果:荧光标记的ASODN与Walker-256瘤细胞共同培养后2 h时可见瘤细胞胞质内有点状荧光染色,6 h胞核内有荧光染色,12 h荧光染色强,胞核及胞质中均可见荧光染色,24h荧光物质减少,48h完全消失.1 d和3 d时混合组肝癌组织及肝组织内荧光染色强于TAI组,而肺、肾组织荧光染色弱于TAI组;6 d时TAI组肝、肺、肾组织内荧光染色基本消失,而混合组肝、肺、肾组织仍有少许荧光染色.ASODN可以进入肝癌细胞及瘤周肝细胞.结论:VEGF ASODN可以转染Walker-256细胞,其与碘油混合后可以延长ASODN在肝内的停留时间,增加对肝癌组织的转染率,减少其在肝外组织的分布.与碘油混合后肝动脉注入是VEGF ASODN反义基因治疗肝癌的理想给药方法.
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致敏树突细胞及其亚细胞成分对荷胃癌小鼠的免疫治疗作用研究
目的:了解胃癌组织中DC的功能状态,探讨DC及其所分泌的亚细胞成分exosomes用于防治胃癌的可能性,旨在为胃癌的治疗探索一条新的途径.方法:利用致敏DC及其所分泌的亚细胞成分exosomes对荷胃癌小鼠进行治疗,观察其免疫治疗效果.结果:荷胃癌小鼠经胃癌细胞RNA致敏的DC及其所分泌的亚细胞成分exosomes治疗后,小鼠腹水产生率、肿瘤转移率、动物的存活率、瘤体平均质量等指标均明显优于对照组(P<0.01),局部组织中IL-12、IFNγ和IL-18的基因表达水平都明显升高(P<0.01),肿瘤局部CD4+、CD8+细胞数量增加(P<0.05),TIL细胞毒活性明显增强.结论:胃癌RNA致敏的DC及其所分泌的亚细胞成分exosomes,能促进胃癌抗原的提呈,并启动和增强局部的抗瘤免疫功能,改善临床症状和宿主的生存质量,对荷胃癌小鼠具有一定的免疫治疗效果.
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胃癌同时性肝转移手术治疗12例
目的:确定胃癌肝转移有效的治疗方法.方法:我们回顾性研究了具有同时性肝脏转移而没有腹膜播散的接受根治性胃切除+肝转移灶切除(根治性胃切除)和非根治性胃切除治疗的26例患者.结果:根治性胃切除组和非根治性胃切除组患者的中数生存期分别是398 d和202 d,两组生存时间有显著性差异(P=0.0072).根治性胃切除组1 a,2 a和3 a生存率分别为51.2%,44.9%和18.2%,而非根治性胃切除组1 a,2 a和3 a生存率分别为14.6%,0%和0%.结论:单个或局限于一侧肝叶的孤立性肝转移灶的肝切除可改善患者的预后,延长生存时间.
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天津市20 a间胃恶性肿瘤发病分析
目的:为探讨天津市近20 a胃恶性肿瘤的发病趋势及特点,为临床和病理医生提供有价值的诊断思路.方法:材料来自天津医科大学总医院及第二医院病理科1981/2000年外科病理检查胃恶性肿瘤资料,以Microsoft excel表格形式存储.列统计图表显示胃恶性肿瘤20 a检出趋势.并分别计算各型恶性肿瘤的构成比和平均确诊年龄,对不同类型,不同性别的胃恶性肿瘤患者年龄进行方差分析(ANOVA)和f检验(或u检验).结果:20 a来胃恶性肿瘤无论男、女检出数均呈逐年递增趋势,2000年达到顶峰;检出男3121例,女1323例,男女之比为2.36:1.前10 a为1923例,后10 a为2542例,前后10 a之比为0.76:1.其中胃癌所占比例大96.19%,确诊年龄也大(58.3岁).组织学类型中以腺癌多;男女两性确诊年龄不同,男性(59.8岁)高于女性(54.5岁).结论:胃恶性肿瘤尤其胃癌的发生与环境危险因素的增多和人口老龄化等有关,所以,做好早期防治工作任重而道远.
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mRNA致敏树突细胞对胃癌的免疫治疗作用研究
目的:了解DC在胃癌胃黏膜中的功能状态,探讨DC用于胃癌等实体瘤防治的可能性,旨在为胃癌的治疗探索一条新的途径.方法:利用致敏DC治疗胃癌,以观察其对荷胃癌小鼠的免疫治疗效果.结果:荷胃癌小鼠经胃癌细胞RNA致敏的DC治疗后,小鼠腹水产生率、肿瘤转移率、动物的存活率、平均瘤体质量等指标分别为75%(6/8)、25%(2/8)、75%(6/8)、(2.04±0.33 g),均优于对照组(P<0.01);局部组织中IL-12、IL-18和IFN γ的基因表达水平都明显升高(P<0.01);肿瘤局部CD4+、CD8+细胞数量分别为0.71±0.25/μm2和0.67±0.22/μm2,P<0.05),TIL细胞毒活性明显增强.结论:胃癌RNA致敏的DC,能促进胃癌抗原的提呈并启动和增强局部的抗瘤免疫功能,改善临床症状和生存质量,对荷胃癌小鼠具有一定的免疫治疗效果.
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肠型胃癌基因表达的cDNA微阵列分析
目的:研究肠型胃癌发生发展的基因表达变化.方法:利用肠型胃癌和相应非癌组织的mRNA通过逆转录方法,将Cy3和Cy5两种荧光分别标记到两种cDNA上制成探针,然后与表达谱芯片(含4096条基因)进行杂交后扫描,通过计算机辅助判别基因的差异表达.结果:肠型胃癌和相应非癌组织组织中差异表达的基因有666条,上调表达333条,下调表达333条.参与细胞增生、凋亡、分化和转移调控的多种基因的表达水平发生了明显改变.结论:高通量、高灵敏度的cDNA微阵列芯片技术提供了全面了解肠型胃癌基因表达谱的新思路,一些与肿瘤发生相关的差异表达基因有可能发展成为生物标记物或肿瘤早期诊断和治疗的靶点.