世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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mir-21在食管鳞癌中的表达及其与临床病理行为的关系
目的:探讨原发性食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中mir-21的表达及其与ESCC临床病理行为的关系.方法:应用Real-time RT-PCR法及2-△△CT分析法检测ESCC患者组织及相对应癌旁组织中mir-21的表达及其与ESCC临床病理行为的关系.结果:96例ESCC标本中,40例(41.6％)mir-21存在高表达,mir-21高表达与患者分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关(均P＜0.05).结论:在原发性ESCC中,mir-21有较高的表达率,与肿瘤的分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关,可能在ESCC的发生发展中有重要作用.
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实时剪切波弹性成像检测肝脏硬度与血清肝纤维化指标及其与肝脏病理的相关性
目的:探讨实时剪切波弹性成像(supersonic shear imaging,SSI)测得肝脏硬度与血清肝纤维化指标及肝脏病理的相关性.方法:选取郑州大学第一附属医院2011-05/2012-07诊断为“自身免疫性肝病”患者70例,均进行血清肝纤维化指标检测,肝脏活检和SSI检测.分析肝脏硬度与血清肝纤维化指标及肝脏病理的相关性.结果:(1)肝脏硬度与肝组织炎症分级及纤维化分期有显著相关性(45.45,20.18,21.21,13.60vs 15.18; 19.33,37.29 vs 14.49;均P＜0.05),相关系数为0.584和0.541;(2)肝脏硬度与Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层粘蛋白、透明质酸均有显著相关性(12.02±8.55 vs 6.96±2.27; 97.96±27.89 vs 78.67±25.57; 306.78±208.48 vs46.14±41.23; 257.42±124.51 vs 88.05±15.08;P＜0.05),相关系数为0.339,0.365,0.409和0.450;(3)肝组织炎症分级与纤维化分期有显著相关性(r=0.616,P＜0.01).结论:SSI测得肝脏硬度与血清肝纤维化指标及肝脏病理有较好的相关性,SSI可动态监测肝纤维化进展,评估肝纤维化程度.
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百草枯中毒患者肝功能损害及血液净化治疗对预后的影响
目的:观察百草枯中毒患者出现肝功能损害的程度与预后的关系及血液净化:血液灌流(hemoperfusio,HP)、连续性血液透析滤过(continuous venovenous hemodiafiltration,CVVHDF)、血浆置换(plasma exchange,PE)治疗方案对肝功能恢复及预后的影响.方法:对2009-01/2012-10本科室重症监护病房收治的55例百草枯中毒患者进行回顾性分析,根据预后分为存活组和死亡组,分别于中毒后第1、4、7、14天行丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)、直接胆红素(direct bilirubin,DBIL)检测,并对两组患者行血液净化治疗的情况进行比较.另外根据是否行CVVHDF治疗分组,比较该方法对肝功能变化的影响.结果:存活组与死亡组相比,肝功能各项指标在各时间点均有显著统计学差异(P＜0.05)；所有患者均行HP治疗,2例行PE治疗患者均死亡,行CVVHDF治疗的患者中,死亡率为66.7％(16/24),明显高于未行CVVHDF治疗组(P＜0.01)；比较有无行CVVHDF治疗的两组患者,所有检测项目在两组间均无统计学差异.结论:百草枯中毒同样能够引起肝功能损害,且损害程度与死亡率呈正比.以胆红素升高为主要表现的肝功能损伤患者预后差.血液净化治疗尤其是CVVHDF并不能改善既存的肝功能损害,也不能明显降低死亡率.
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血清肝纤维化HA、Ⅳ-C、PCⅢ和LN联合检测在布加综合征导致的肝纤维化诊断中的价值
目的:探讨血清透明质酸(hyaluronic acid,HA)、Ⅳ型胶原(typeⅣcollagen,Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原肽(typeⅢprocollagen,PCⅢ)、层黏连蛋白(laminin,LN)检测在布加综合征(buddchiari syndrome,BCS)导致肝纤维化诊断的价值.方法:应用化学发光法分别检测我院介入科2004-03/2012-06收治的61例BCS患者(研究组)及60例健康者(对照组)血清HA、Ⅳ-C、PCⅢ、LN含量,并进行统计学分析.结果:BCS患者血清HA、Ⅳ-C、PCⅢ、LN含量均高于对照组,差异具有统计学意义,分别为t=6.879,P＜0.05;t=7.071,P＜0.05；t=5.753,P＜0.05;t=6.330,P＜0.05.研究组进行组间比较,血清HA、Ⅳ-C、PCⅢ、LN含量差异无统计学意义(P＞0.05).结论:血清HA、Ⅳ-C、PCⅢ、LN作为检测肝纤维化灵敏指标,联合检测对BCS导致肝纤维化的诊断和临床治疗具有重要意义.
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结直肠子宫内膜异位症术前活检病理误诊分析6例
目的:探讨有效提高结直肠子宫内膜异位症术前活检诊断准确率的方法及思路.方法:回顾性分析我院2002年至今收治的6例结直肠子宫内膜异位症患者的临床表现、肠镜结果,对比术前活检和术后手术标本的组织病理学表现,分析误诊的原因,同时行ER、PR、CK7、CK20和CD10的免疫组织化学检测.结果:结直肠子宫内膜异位和结直肠癌临床表现、肠镜结果、B超和CT检查结果在一定程度上相似;本组6例结直肠子宫内膜异位症肠镜活检诊断中,3例误诊为慢性炎症,其中1例认为伴有中度异型增生；1例误诊为溃疡,误诊率达67％(4/6).异位子宫内膜的免疫组织化学表型为腺体Ck7阳性,腺体及内膜间质ER、PR阳性以及间质细胞CD10阳性,而正常结直肠黏膜免疫组织化学表型为:腺上皮Ck7阴性,上皮及黏膜固有层间质ER、PR及CD10阴性.CK20在异位子宫内膜腺体及肠黏黏膜腺上皮内表达均为阴性.本组6例手术后大标本免疫组织化学检测结果与术前肠镜活检标本免疫表型均显示一致.结论:本研究表明仅根据临床症状,影像学和内镜检查结果,临床医生很难将其与恶性肿瘤区分;而通过形态学观察,并且综合特征性的临床病史、结合免疫组织化学检测ER、PR及CK7可以有效提高结直肠子宫内膜异位症术前活检诊断的准确率.
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达芬奇机器人手术系统与腹腔镜手术在直肠癌TME中疗效的Meta分析
目的:比较机器人辅助腹腔镜(robot-assisted,RAP)与传统腹腔镜(laparoscopic,LAP)在直肠癌全系膜切除术(total mesorectal excision,TME)中的疗效.方法:计算机检索MedLine(PubMed)、EMBASE、OVID、全文数据库(CNKI)、万方数据库,并手工检索发表的资料和会议论文并追索纳入文献的参考文献,查找国内外比较机器人辅助腹腔镜与传统腹腔镜治疗直肠癌的相关病例-对照试验.对纳入研究进行方法学质量评价之后,采用RevMan 5.1软件进行Meta分析.结果:共纳入6个相关病例-对照研究,合计414例患者.Meta分析结果表明:机器人辅助腹腔镜(RAP)组与传统腹腔镜(LAP)组相比,两组在手术时间[MD=23.77,95％CI(-1.80,49.34),P=0.07]、住院时间[MD=-0.59,95％CI(-1.62,0.43),P=0.26]、淋巴结清扫数目[MD=0.97,95％CI(-0.69,2.64),P=0.25]、总并发症[RR=0.82,95％CI(0.49,1.36),P=0.44]及相关单并发症方面没有显著统计学差异.结论:RAP与LAP在直肠癌TME手术中的疗效及并发症发生率方面效果相似.由于纳入研究数量少,上述结论尚需开展更多设计合理的多中心大样本的随机对照试验加以验证.
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结直肠癌线粒体基因组的微卫星不稳定性
目的:探讨结直肠癌(colorectal cancer,CRC)线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)非编码区及编码区的微卫星不稳定.方法:选取50例新鲜CRC及相应癌旁组织标本,提取基因组DNA.利用荧光标记聚合酶链反应及短重复序列位点扫描的方法,对线粒体DNA编码区及非编码区微卫星不稳定进行比较分析.结果:共检出19例线粒体微卫星不稳定(mitochondrial microsatellite instability,mtMSl),发生率为38％(19/50),线粒体非编码区微卫星与编码区微卫星不稳定有显著相关性(重要数据列出来P＜0.05).结论:结直肠癌患者肠黏膜细胞mtDNA中存在较高频率的微卫星不稳定,在一些结直肠癌的发生中可能起一定作用.
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PI3K抑制剂对急性胰腺炎细胞因子和组织病理学评分的影响
目的:研究磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,P13K)/丝/苏氨酸激酶(ser-ine threonine kinase,Akt)信号通路抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠细胞因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6]转录和表达以及胰腺组织病理评分的影响,探讨其对SAP大鼠的保护作用.方法:将60只SD大鼠随机分为重症急性胰腺炎组(S组)、假手术组(C组)、生理盐水组(NS组)、溶剂(DMSO)对照组(R组)、PI3K/Akt抑制剂wortmannin组(W组).采用改良的Aho法制作SAP模型,分别在造模3、6h后抽血并处死大鼠,收集胰腺组织.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)表达.Real-time PCR方法检测胰腺组织细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)mRNA转录水平变化,并常规HE染色进行胰腺组织病理评分,同时观察各组腹水量、血清及腹水淀粉酶的变化.结果:S组和R组大鼠术后3、6h的腹水量、血清及腹水淀粉酶水平、胰腺组织病理评分较C组和NS组差异有统计学意义(P＜0.05)；W组的腹水量、血清及腹水淀粉酶水平、胰腺组织病理评分较同时段的S组和R组有所降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与C组和NS组相比,S组和R组大鼠术后3、6h的血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平和胰腺组织内TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA转录水平差异有统计学意义(P＜0.05)；W组的上述指标均低于S组和R组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:PI3K抑制剂wortmanin通过抑制PI3K/Akt信号转导通路下调SAP大鼠细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的转录和表达水平,减轻胰腺组织的病理损伤,对SAP大鼠具有保护作用.
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重症急性胰腺炎与中性粒细胞凋亡蛋白质的相关性
目的:探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的发生发展与中性粒细胞(polymorpho nuclear neutrophil,PMN)凋亡相关蛋白质是否相关.方法:SD大鼠60只,随机分为2组,每组30只,建立急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)组和假手术(sham-operated,SO)组模型,分别在制模后3、6、12h分批处死大鼠,抽取下腔静脉血密度梯度离心分离PMN,用流式细胞仪测定PMN凋亡比率,对胰腺组织进行病理评分.并对大鼠制模后12h的PMN裂解,应用Label free技术对两组PMN进行蛋白定量差异分析,进一步鉴定出与凋亡有关的差异蛋白质.同时收集我院2008-06/2012-06收治的28例SAP患者,随机分为治疗组(14例)和对照组(14例).对照组采用常规综合治疗,治疗组患者在常规综合治疗的基础上加用生长抑素(somatostatin,SST)持续静脉滴注.比较两组患者的平均腹痛持续时间、淀粉酶恢复时间、平均住院天数以及并发症发生率、转手术率、死亡率.分析凋亡相关蛋白质的抗凋亡机制及生长抑素在治疗SAP中的诱导凋亡作用,推断SAP的发生发展是否与凋亡相关蛋白质有关.结果:ANP组PMN凋亡延迟,与SO组各个时间点比较差异有统计学意义(均P＜0.01)；鉴定出与PMN凋亡有关的4种蛋白质:78 kDa葡萄糖调节蛋白、RhoGTPases、L-乳酸脱氢酶A链和血红蛋白α2链(ANP组与SO组的比值分别为1.953614、3.526625、1.766764、0.609825),两组差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组患者的平均腹痛持续时间、淀粉酶恢复时间及平均住院天数明显短于对照组患者,两组比较差异有统计学意义(P值分别为0.041、0.001、0.000).治疗组患者的并发症发生率、转手术率和死亡率明显低于对照组患者,两组比较差异有统计学意义(P=0.022,0.029,0.029).结论:ANP时,PMN凋亡延迟,与凋亡有关的差异蛋白质可能参与了ANP外周血PMN凋亡延迟;应用生长抑素治疗SAP,能明显缩短患者的临床症状缓解时间,减少并发症,降低患者的死亡率;SAP的发生发展可能与凋亡相关蛋白质有关.
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莫沙比利通过p38/MAPK通路保护氯吡格雷所致胃黏膜上皮细胞损伤
目的:探讨莫沙比利对氯吡格雷所致人胃黏膜上皮细胞(gastric mucosal epithelium cells,GES-1)损伤的保护作用及其机制.方法:建立GES-1单层细胞模型,将细胞分为阴性对照组、氯吡格雷IC50浓度(0.36 mmol/L)损伤组及不同浓度莫沙比利(0.4、0.5、0.6μmol/L)联合氯吡格雷IC50浓度组,噻唑蓝比色法(MTT)和流式细胞仪检测各组细胞增殖、凋亡情况；采用Western blot检测各细胞组p-P38以及紧密连接蛋白Occludin、ZO-1的表达量.结果:莫沙比利对氯吡格雷致GES-1细胞损伤有抑制作用(P＜0.05)；与阴性对照组相比,氯吡格雷损伤组p-P38表达显著增加,而莫沙比利组p-P38表达量较氯吡格雷损伤组减少(P＜0.05)；同时随-p-P38表达量的减少,Occludin、ZO-1表达量逐渐增加.结论:莫沙比利能够抑制氯吡格雷所致GES-1细胞损伤,可能是通过抑制p38MAPK的磷酸化、上调紧密连接蛋白Occludin、ZO-1的表达,从而达到保护胃黏膜的作用.
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高频超声对正常SD大鼠肝脏血流动力学的检测
目的:了解正常SD大鼠的肝脏血流动力学参数,为大鼠肝脏疾病模型的观测和评估提供参考.方法:SD大鼠100只,体质量200-400 g,采用5.0-12.0 MHz高频探头观察肝脏多普勒声像图,测量门静脉管径及大血流速度,肝固有动脉收缩期血流峰值速度(peak systolic velocity,PSV)、舒张末期血流速度(enddiastolic velocity,EDV)及阻力指数(resistance index,RI).结果:高频超声能清晰显示大鼠门静脉；正常SD大鼠门静脉管径为:0.180 cm±0.028 cm;门静脉大血流速度为:16.21 cm/s±3.86cm/s；肝固有动脉PSV、EDV、RI分别为:57.60cm/s±15.41 cm/s、26.46 cm/s±10.96 cm/s、0.54±0.13.结论:高频多普勒超声能获得清晰的大鼠门静脉声像图,并能测得门静脉和肝动脉的血流动力学参数,在大鼠实验研究中,可作为一种有效的监测血流动力学变化的手段.
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糖原合成酶激酶-3β在D-GalN/LPS诱导的小鼠急性肝衰竭中的作用
目的:研究细胞信号分子糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)在D-氨基半乳糖/脂多糖联合注射诱导小鼠重型肝炎肝衰竭中的作用.方法:以C57BL/6小鼠为研究对象,腹腔注射D-氨基半乳糖/脂多糖建立小鼠重型肝炎肝衰竭模型.动物实验分组:对照组,重型肝炎肝衰竭模型组,SB216763干预组(建模前2h腹腔注射),SB216763治疗组(建模后2h腹腔注射).Western blot检测肝脏组织GSK-3β磷酸化水平,检测血清转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)评价肝脏功能,观察肝脏组织病理变化评价肝脏损伤情况,实时荧光定量PCR法检测肝脏细胞炎症因子基因表达,并检测凋亡相关蛋白Caspase 3的活性表达.多组样本均数的两两比较采用One-way ANOVA分析(方差齐者用LSD-t检验,方差不齐者用Games-Howell法),P＜0.05有统计学意义.结果:Western blot结果显示,GSK-3β在急性肝衰竭过程中磷酸化水平先降低(活性升高)后再次升高；抑制GSK-3β活性,无论是干预还是治疗都改善肝脏功能(血清ALT、AST水平明显下降,肝组织病理损伤明显改善),并且抑制炎症反应[抑制促炎因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素6(Interleukin-6,IL-6)、IL-1β表达,促进抗炎因子IL-10高表达],并可降低凋亡相关蛋白Caspase 3表达.结论:在D-氨基半乳糖/脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭过程中GSK-3β被激活,抑制GSK-3β活性通过降低炎症反应和肝细胞凋亡从而改善肝损伤.因此,对信号分子GSK-3β活性进行干预有可能为重型肝炎肝衰竭的治疗提供一个新的靶点.
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糖基化终末产物及其受体在胃肠道中的分布
目的:研究糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGE)及其受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)在胃肠道中的分布,为进一步探索其在慢性糖尿病胃肠功能紊乱中的作用奠定基础.方法:分别对成年Wistar大鼠食管、胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠及直肠组织进行AGE及RAGE免疫组织化学染色.结果:(1)食管:AGE及RAGE主要分布在横纹肌的肌细胞及黏膜的鳞状上皮细胞；(2)胃:AGE在壁细胞为强阳性.RAGE在主细胞、肥大细胞、神经细胞为强阳性,在壁细胞为中等强度阳性,在表面黏液细胞为弱阳性;(3)小肠:AGE及RAGE在绒毛及固有层上皮细胞为阳性或强阳性.RAGE在肠道的神经细胞亦为强阳性；(4)结肠及直肠:AGE及RAGE在黏膜上皮细胞为弱阳性,RAGE在神经细胞为强阳性.结论:AGE及RAGE广泛分布于肠道上皮细胞及食管的横纹肌细胞,AGE亦分布于胃的壁细胞,RAGE亦分布于胃的壁细胞、主细胞、表面黏液细胞、肥大细胞及胃肠道的神经细胞.
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红花注射液对溃疡性结肠炎大鼠IL-4和IL-1β表达的影响
目的:观察红花注射液(injection of carthamus tinctorius,ICT)对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)所致大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用,并通过观察ICT对大鼠结肠黏膜白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)蛋白及mRNA表达的影响,初步探讨其治疗UC的作用机制.方法:30只Wistar大鼠随机分为实验组、模型组和对照组3组,每组各10只,其中实验组和模型组大鼠分别用TNBS灌肠,以复制UC模型,同时实验组给予ICT干预治疗.疗程结束后,观察疾病活动指数(disease activity index,DAI),剖取大鼠8 cm结肠,进行结肠大体形态评分,将标本进行HE染色,并进行组织学损伤评分；采用免疫组织化学染色及RT-PCR检测结肠IL-4和IL-1β蛋白及mRNA的表达.结果:实验组与模型组相比,UC大鼠的DAI、结肠黏膜的大体形态及组织学损伤明显改善(均P＜0.05),实验组IL-4蛋白及mRNA的表达与正常对照组相比无显著性差异(P＞0.05),与模型组相比显著升高(P＜0.05)；模型组及实验组IL-1β蛋白及mRNA的表达较正常对照组显著升高(P＜0.05),而实验组较模型组显著降低(P＜0.05).结论:ICT对TNBS法诱导的大鼠UC有治疗作用,其机制可能是通过上调抗炎因子IL-4的释放和抑制促炎细胞因子IL-1β的表达而起作用.
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幽门螺杆菌感染对食管上皮细胞的影响
目的:在体外幽门螺杆菌感染(Helicobacter ylori,H.pylori模型中,研究H.pylori感染对食管上皮细胞的影响.方法:体外培养人食管腺癌细胞OE33,经酸化脱氧胆酸[(deoxycholic acid,DCA),200 μmol/L,pH 6.0)]、H.pylori 26695及阴性对照处理.CCK-8检测细胞增殖活性,AnnexinV-FITC/7-AAD双染流式细胞术检测细胞凋亡,实时定量PCR检测尾型同源框转录因子2(caudalrelated homeobox transcription factor 2,CDX2)和黏蛋白-2(mucin-2,MUC2)mRNA表达,电泳凝胶迁移实验和Western blot检测核因子κB(nuclear factor kappa,NF-κB)的DNA结合活性及蛋白表达.结果:与对照组相比,酸化DCA和H.pylori处理后OE33细胞增殖活性均明显下降(46.504％,56.147％ vs 100％,DCA组,H.pylori组vs对照组),凋亡增加明显(15.68％,76.41％ vs 4.25％,DCA组,H.pylori组vs对照组,P＜0.01)；酸化DCA和H.pylori均可增加CDX2和MUC2mRNA表达.并且,二者均增加磷酸化IκBα及磷酸化P65表达,增加NF-κB的DNA结合活性.结论:体外H.pylori感染抑制食管上皮细胞的增殖活性并诱导其凋亡,增加食管上皮细胞CDX2和MUC2表达及NF-κB的活性.
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急性胰腺炎硬膜外治疗的研究进展
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种由多因子引起的常见病、急性病,且易并发多种全身症状,继而引发多器官功能衰竭,死亡率高.由于其发病机制尚未阐明,目前临床上尚缺乏行之有效的治疗方法.自从1969年Browne第一次描述硬膜外阻滞对AP的积极作用以来,许多学者对其进行了探讨.近年来人们发现硬膜外阻滞能通过镇痛、抑制炎性因子释放、促进腺泡细胞凋亡及改善胰腺微循环等机制抑制AP的进展,改善其转归.本文对其治疗作用的研究进展作一综述.
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Barrett's食管微创治疗的研究进展
Barrett's食管(Barrett's esophagus,BE)是公认的癌前病变,高度异型增生(high-grade dysplasia,HGD)的出现是进展为食管腺癌的关键.在我国食管腺癌的发生率正呈快速上升趋势.因此对BE中出现HGD患者的治疗引起了广泛重视.随着医疗技术及医疗科技的发展,各种微创治疗方法不断涌现,但由于治疗方法的个体化,及缺乏远期效果的评估,对大部分患者来说治疗方法的选择还没有明确的指南.本篇综述的目的是简单介绍各种内镜治疗方法,比较这些方法的治疗效果,分析影响治疗效果的相关因素,以期为该病的治疗提供指导.
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结直肠肿瘤中医药治疗的研究进展
结直肠癌是我国发病率较高的恶性肿瘤之一.目前对结直肠癌的早期治疗西医以手术切除为主、中晚期以放化疗为主.随着中医药学的不断发展,在结直肠肿瘤的综合治疗中显示出独特的优势.在各阶段配合其治疗,可明显改善患者预后、延长患者的生存期、提高患者生活质量、减轻患者由于放化疗引起的不良反应并抑制肿瘤的复发和转移等.并且,随着中药有效成分研究的不断进展,亦在抑制肿瘤发生发展及诱导肿瘤细胞分化和凋亡等方面显示出了极好的疗效.合理的应用可极大地改善患者预后.本文从中医角度全面综述了结直肠肿瘤的病因病机、发生发展及辨证治疗等内容,旨在更好的指导临床治疗.
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结直肠癌肝转移治疗的研究进展
结直肠癌肝转移的发生率和死亡率很高,是影响结直肠癌预后的重要因素.因此,找到合理的治疗方案显得尤为重要.目前手术切除仍被认为是唯一可能有效的治愈手段,但能手术根治的患者仅占少数.因此,随着医疗技术的发展,肝转移癌治疗经验的积累,多学科综合治疗理念逐渐被广泛应用,是确保结直肠癌肝转移患者获得佳治疗策略的根本,亦是今后结直肠癌肝转移治疗的发展方向.多学科综合治疗方案包括手术切除、新辅助化疗、肝动脉化疗栓塞、放射疗法、射频消融术、冷冻疗法、无水乙醇注射术及中医药治疗等,一种或多种方法联合应用可明显提高患者的生存率并改善生活质量,本文对结直肠癌肝转移的综合治疗进展作一综述.
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抑瘤素M与肝脏再生、肝脏疾病关系的研究进展
抑瘤素M(oncostatin M,OSM)是一种多功能细胞因子,属白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)家族成员,在这些所有成员中,OSM与白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)在结构和功能上为接近.OSM有Ⅰ型和Ⅱ型两种类型受体(OSMreceptor,OSMR),OSM通过与受体结合启动JAK-STAT及MAPK信号通路从而介导其生物学作用.OSM除具有抑制某些肿瘤细胞生长功效外,还可作用于其他多种细胞,参与众多的生理病理过程,在多种疾病中发挥重要作用,包括调节炎症反应、刺激造血、调节胆固醇代谢、保护神经系统等.新近研究表明,在肝脏疾病中,OSM参与肝脏再生,并与病毒性肝炎、非酒精性脂肪性肝病、肝纤维化、肝细胞癌等的发生发展和转归密切相关.此文就OSM与肝脏疾病关系的研究进展进行综述.
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胃食管反流病的发病机制及其诊治的进展
胃食管反流病患病率逐年升高,临床表现复杂多样,需要新型技术协助诊断,这些新型诊断手段也促进胃食管反流病发病机制的深入研究.近年质子泵抑制剂及胃肠动力药长期使用的不良反应备受关注,推动胃食管反流病的治疗方法不断发展.现就近年来胃食管反流病的发病机制与诊治手段的相关研究进展做一综述.
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炎症性肠病治疗的新进展
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),其病因尚不明确,迄今也无有效的治愈方法.目前临床上的药物治疗包括传统药物治疗及新型生物制剂.传统药物主要有氨基水杨酸类、肾上腺糖皮质激素和免疫抑制剂；用于临床的新型生物制剂主要为肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的单克隆抗体.随着研究的深入及制药的进步,IBD的治疗有了新的进展,如传统药物新剂型的出现及新的给药方式,新型治疗药物的问世.本文就IBD治疗新进展作一综述.
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肝细胞癌诊治的新起点
在乙型肝炎高流行区,肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是癌症死亡的主要原因之一,严重威胁人类健康.因肝细胞癌的高发生率和高致死率,现已成为世界问题.而随着分子生物学及肿瘤遗传学等研究的深入,乙型肝炎疫苗接种成为预防乙型肝炎病毒感染的重要手段,从而间接减少了HCC的发生.在HCC早期诊断上,甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)和肝脏超声检查(ultrasound,US)仍然是HCC监测筛查的重要指标,但仍有一定的局限性,新型肿瘤标志物和影像学技术的出现更有助于提高HCC早期诊断的准确性.分子靶向药物为近年肿瘤学研究的热点,而多学科综合治疗模式才是人类战胜HCC的新希望.
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法尼醇X受体对甘油三酯的代谢调节
法尼醋X受体(farnesoid x receptor,FXR)属于配体依赖的核转录因子,FXR主要在肝脏、肠道、肾脏、肾上腺等表达,FXR因其可被内源性配体胆汁酸激活,故又称胆汁酸受体,他是孤儿核受体超家族中的一员.被内源性配体胆汁酸激活后的FXR在甘油三酯(triglyceride,TG)代谢过程中起着重要作用,FXR可通过调控与TG代谢的关键酶、脂蛋白和相应受体,从而使肝脏及循环血液中TG含量达到稳态平衡,本文就FXR对TG的代谢调节作一综述.
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利用荷H22腹水瘤小鼠恶性腹水模型比较培美曲塞腹腔用药与静脉用药的疗效
目的:比较培美曲塞腹腔用药与静脉用药两种途径对荷H22腹水瘤小鼠恶性腹水的抑制作用.方法:♂昆明小鼠腹腔内注射密度为1×107/mL H22瘤细胞悬液0.2 mL(含H22细胞数2×106)制备恶性腹水小鼠模型.小鼠造模为第0天,荷瘤小鼠出现腹水(第5天)后立即按体质量随机分成3组,每组18只.分别为:空白对照组(等体积生理盐水,腹腔用药)、培美曲塞腹腔用药组(培美曲塞300 mg/kg,腹腔用药)、培美曲塞静脉用药组(培美曲塞300 mg/kg,静脉用药),用药时间均为d5、d8.每天测量小鼠的体质量、腹围,并观察其日常生活状态,第11天处死各组8只小鼠测量腹水量.其余剩下小鼠观察其生存时间,计算生命延长率.结果:空白对照组、培美曲塞腹腔用药及静脉用药组小鼠腹水量分别为15.74 mL±1.71mL、13.31 mL±2.45 mL、8.58 mL±1.89m L.与空白对照组比较,培美曲塞用药两组小鼠腹水量均可减少(P＜0.05),但培美曲塞静脉用药组小鼠腹水量明显较培美曲塞腹腔用药组减少(P＜0.01).培美曲塞腹腔用药及静脉用药组小鼠平均生存时间分别为15.10 d±0.46 d、17.90 d±0.71 d,较空白对照组14.20d±0.44 d延长,生命延长率分别为6.34％、26.06％.培美曲塞腹腔用药组小鼠生存时间与空白对照组无差异(P＜0.05),而培美曲塞静脉用药组与空白对照组及培美曲塞腹腔用药组比较,均可明显延长小鼠生存时间(P＜0.01).结论:培美曲塞腹腔用药途径治疗荷H22腹水瘤小鼠疗效并不优于传统静脉用药.
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Fas/FasL、Bcl-2/Bax、Caspase-8在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用机制
目的:探讨肝细胞凋亡及其相关因素Fas/FasL、Bcl-2/Bax蛋白及Caspase-8 mRNA的表达在大鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)中的作用.方法:采用改良高脂饮食建立大鼠NAFLD模型,以正常饮食设立对照组.HE染色观察肝脏脂肪变、炎症活动和纤维化程度,采用流式细胞仪法测肝细胞凋亡百分数；免疫组织化学法检测Fas、FasL、Bcl-2及Bax在肝组织中表达情况；实时荧光定量PCR法检测肝脏Caspase-8 mRNA的表达.结果:NAFLD模型组脂肪变性明显,纤维化和炎症活动度记分均显著高于正常对照组.流式细胞仪检测显示,与对照组比较,实验组大鼠肝细胞凋亡百分数增加,随造模时间延长凋亡率增加更明显(均P＜0.01)；免疫组织化学染色显示随着肝脏脂肪变加重,Fas、FasL蛋白染色加深,阳性细胞数增加；Bcl-2、Bax在对照组的表达均为散在弱阳性,实验组4、8、12 wk阳性细胞数渐增加,并在脂肪变明显的部位着色深且随着脂肪肝的进展,Bc l-2/Bax比率进行性下降.实时荧光定量PCR法显示Caspase-8 mRNA表达量在高脂组中显著高于对照组(均P＜0.01),且随肝脏脂肪变及炎症加重呈进行性上升.结论:在NAFLD发生过程中,肝细胞凋亡促进NAFLD大鼠病情进展；Fas、FasL、Caspase-8 mRNA相关调控蛋白的活化是引起NAFLD脂肪变性、炎症及纤维化的重要因素.细胞凋亡调节蛋白Bax、Bcl-2表达上调,二者表达的相对比例发生异常,这可能是NAFLD中肝细胞发生凋亡的重要原因之一.
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KLF6在胃癌和癌前病变中的表达及其意义
目的:探讨KLF6(krüppel-like factor 6)在胃癌和癌前病变中的表达及其意义.方法:收集郑州大学第二附属医院手术切除32例胃癌组织及其配对的正常胃黏膜组织新鲜标本,采用RT-PCR检测组织中KLF6 mRNA的表达.同期收集20例正常胃黏膜、45例肠上皮化生、16例异型增生及30例胃癌组织存档蜡块,采用免疫组织化学SP法检测组织中KLF6蛋白的表达,并结合临床资料进行分析.结果:正常胃黏膜与Ⅲ型肠上皮化生、异型增生及胃癌组间KLF6蛋白的表达差异有统计学意义(均P＜0.05); KLF6蛋白的表达与肿瘤分化程度、肿瘤大小相关,差异有统计学意义(均P＜0.05).正常胃黏膜与胃癌组织KLF6mRNA表达差异无统计学意义(P=0.357).结论:KLF6蛋白的表达异常与Ⅲ型肠化、异型增生、胃癌的发生发展密切相关,其在监测癌前病变的进展及早期胃癌的发现中有一定价值.
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临床隐匿性胃癌的FDG PET/CT征象
目的:总结临床隐匿性胃癌的氟脱氧葡萄糖(fluorodeoxyglucose,FDG) PET/CT影像表现特点.方法:回顾分析26例临床隐匿性胃癌的临床及PET/CT影像资料.男18例,女8例,年龄41-83岁,平均年龄60.8岁,皆以转移瘤症状为首发症状,经胃镜活检证实24例,经开腹手术证实2例.以目测法分别分析FDG PET和CT影像,依据其异常表现的强度分为强阳性、弱阳性和阴性;再综合PET和CT表现,根据诊断的难易程度分为3型:易诊型、疑诊型和难诊型.结果:PET表现为强阳性者57.7％(15/26),弱阳性者23.1％(6/26),阴性者19.2％(5/26).同机CT表现强阳性者76.9％(20/26),弱阳性者11.5％(3/26),阴性者11.5％(3/26).易诊型为53.8％(14/26),疑诊型为34.6％(9/26),难诊型为11.5％(3/26).结论:临床隐匿性胃癌大约88.4％的患者可通过FDG PET/CT检查发现或提示胃癌.
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Th17与Foxp3+Treg在胃癌患者外周血中的表达
目的:研究胃癌患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)及Th17细胞表达的临床意义.方法:收集胃癌患者(n=77)与健康志愿者(n=20)外周血并分离获取PBMC;流式细胞术分析CD4+CD25+Foxp3+Treg表达；PMA+Ionomycin联合刺激后,流式细胞术检测CD4+IL-17+Th 17表达；结合临床资料分析Treg及Th17表达的临床意义.结果:胃癌组患者外周血Th17和Treg表达均显著高于正常组(P＜0.05).进一步临床分析发现,胃癌患者外周血中Treg细胞表达水平与胃癌临床分期、肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关；未见Th17与胃癌临床分期、浸润深度及淋巴结转移相关.结论:尽管两群Th细胞在胃癌患者体内显著升高,但仅Treg与肿瘤进展相关,Th17的作用尚需进一步探讨.
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Caspase-3在慢性病毒性乙、丙型肝炎及非酒精性肝炎中的表达及意义
目的:检测慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎和非酒精性脂肪性肝炎中Caspase-3的表达,探讨其临床及病理学意义.方法:应用免疫组织化学方法检测Caspase-3在70例慢性乙型肝炎,50例慢性丙型肝炎,50例非酒精性脂肪性肝炎和15例正常肝组织的表达.结果:(1)Caspase-3在慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、非酒精性脂肪性肝炎中的表达(57.1％、72.0％、82.0％),高于其在正常肝组织中表达(18.8％),差异有统计学意义(P＜0.05)；并与肝细胞凋亡密切相关(r=0.356,P＜0.001);(2)Caspase-3在慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎和非酒精性脂肪性肝炎随病理损伤程度加重其阳性表达率增高,有统计学意义(P＜0.05).结论:Caspase-3与慢性乙型肝炎、丙型肝炎和非酒精性脂肪性肝炎的肝细胞凋亡密切相关,并参与肝炎的发病过程.
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蛋白质乙酰化与肝纤维化
蛋白质中赖氨酸ε氨基(Nε)乙酰化,是多肽侧链上氨基的乙酰化,由赖氨酸乙酰转移酶(acetyltransferases,KATs)催化.该过程是可逆的,去乙酰化是由组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)催化完成.Nε乙酰化(以下简称K乙酰化)是与磷酸化同等重要的蛋白质修饰,参与各种生理病理过程.蛋白乙酰化参与肿瘤,尤其是造血系统肿瘤的发生已有大量研究.近来,美国FDA批准HDACs抑制剂romidepsin(Istodax)和vorinostat(SAHA)用于临床治疗皮肤T细胞淋巴瘤.蛋白乙酰化与实体肿瘤和非肿瘤性疾病发生的关系必将会成为今后研究的热点,现将蛋白乙酰化在肝纤维化发生中的作用作一概述.
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胃肠道多发结核1例
胃肠结核是人体各器官结核病中非常罕见的疾病.胃、结肠、阑尾同时存在结核更少见.该男性患者63岁,因反复上腹部疼痛及黑便曾被误诊为胃溃疡、胃癌,给予埃索美拉唑镁治疗后胃溃疡一直未愈合,剖腹探查及手术标本证实为胃、结肠、阑尾多发结核,经过抗结核治疗半年后,患者无腹痛及黑便,体质量增加15kg.
