世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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消化系疾病患者检验性失血量调查218例
目的:调查消化系疾病患者的检验性失血量,从临床检验学的角度分析失血原因,寻找对策.方法:从医院LIS系统调取患者资料,回顾性调查2011-01/09住院消化系疾病患者218例的检验性失血量,统计住院日、总失血量、日均失血量、各检验项目的失血比例、血气分析的平均采血量等数据.结果:消化系疾病患者平均日失血量为7.63 mL,血培养组日均失血量为8.57 mL,非血培养组为5.58 mL,两者差异显著,有统计学意义(P＜0.01).结论:应重视有血培养检验患者的检验性失血问题,完善LIS系统功能、正确规范操作、合理使用普通注射器采血等措施有助于减少检验性失血.
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食管远端鳞状上皮细胞间隙增宽对非糜烂性反流病诊断的价值
目的:研究非糜烂性反流病(NERD)食管远端鳞状上皮细胞间隙变化及与食管酸暴露、反流症状严重程度的关系,探讨细胞间隙增宽对NERD诊断的价值.方法:纳入NERD患者(66例)和正常对照者(38例).所有受试者行GerdQ调查、食管24 h pH值监测、胃镜检查并在食管齿状线(Z线)和Z上2 cm线位置取活检,透射电镜测量鳞状上皮细胞间隙；pH监测阴性NERD患者行质子泵抑制剂诊断试验确诊.结果:(1)NERD组Z线和Z线上2 cm的平均细胞间隙分别为(0.90±0.11) μm、(0.92±0.16) μm,正常对照组分别为(0.65±0.08) μm、(0.67±0.08) μm,两组间差异有统计学意义(P＜0.05),组内差异无统计学意义(P＞0.05); (2)NERD患者Z线和Z线上2 cm两部位pH(+)亚组与pH(-)亚组的细胞间隙比较,差异均无统计学意义(P＞0.05); GerdQ(+)亚组与GcrdQ(-)亚组的细胞间隙比较,差异也均无统计学意义(P＞0.05)；(3)Z线和Z线上2 cm两部位的平均细胞间隙与DeMeestcr积分均呈正相关性,r分别为0.33(P=0.001)、0.35(P=0.001);与GerdQ评分也均呈正相关性,r分别为0.32(P=0.006)、0.45(P＜0.001); (4)Z线平均细胞间隙的cut-off值为0.81 μm时,约登指数大(0.808),诊断的敏感度为80.8％,特异度为100.0％.Z线上2 cm平均细胞间隙的cut-off值为0.81 μm时,约登指数大(0.731),诊断的敏感度为75.8％,特异度为97.4％.结论:NERD食管远端鳞状上皮细胞间隙明显增宽,细胞间隙与食管远端胃酸暴露和反流症状的严重程度呈正相关.细胞间隙增宽可作为NERD诊断的一种敏感客观结构指标.
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乙肝后肝硬化合并肝性脑病的影响因素
目的:探讨影响乙肝后肝硬化合并肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)发生、发展的相关因素,为预防HE发生及改善预后提供依据.方法:回顾性分析2002-03/2011-05在大连医科大学附属第一医院收治的乙肝后肝硬化合并HE患者共87例.同时选取同期住院的乙肝后肝硬化未合并HE患者52例作为对照.分别统计入院时的临床表现,根据West Haven标准和Child-Pugh分级进行HE分期和肝功能分级,记录入院后各生化指标的第一次结果,包括血氨、血钠、血清胆碱酯酶、血清总胆红素、血清白蛋白、血尿素氮、血清肌酐、凝血酶原时间.对以上资料进行对比分析研究,寻找影响乙肝后肝硬化HE发生、发展的相关因素.结果:因HE入院患者中,感染位居HE诱因首位(35.6％)；HEⅡ期所占比例高(36.8％),Ⅳ期居第2位(25.3％).合并HE组与未合并HE组比较肝功能分级、腹水、血氨、血钠、血清胆碱酯酶、血清总胆红素、血清白蛋白、血尿素氮、凝血酶原时间均有统计学差异(0∶8∶79vs0∶21∶31,19∶68vs36∶ 16,20.74±70.44 vs 46.53±10.67,136.01±6.65 vs 141.48±3.34,1927.34±70.52 vs 3342.01±38.03,91.75±84.56 vs 58.98±14.46,25.53±3.84vs 29.48±2.58,13.57±14.76 vs 6.41±1.57,21.34±7.12 vs 18.59±1.66; both P＜0.05).肝功能程度与HE分期无关,合并HE患者血氨水平在Ⅳ期较其他各期显著升高(156.91±62.94vs 104.13±73.07,112.69±60.87,104.67±82.00; bothP＜0.05).血钠水平在Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期较Ⅰ期显著降低(135.22±6.05,134.91±7.79,134.55±6.25 vs 139.73±5.15; bothP＜0.05),血清胆碱酯酶水平在Ⅳ期较Ⅰ期显著降低(1605.19±76.01 vs 2325.46±71.31,P＜0.05).血尿素氮水平在Ⅳ期较Ⅰ期、Ⅱ期显著升高(21.65±23.69vs6.53±3.41,10.62±7.37; both P＜0.05).结论:在因HE入院患者中,感染居乙肝后肝硬化发生HE诱因的首位.肝功能C级、合并腹水、高血氨、高血清总胆红素、高血尿素氮、低血钠、低血清胆碱酯酶、低血清白蛋白和凝血酶原时间延长可增加HE的发生率,高血氨、高血尿素氮、低血钠和低血清胆碱酯酶可加重HE的程度,并影响预后.
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Ucn3及其受体CRFR2在肠易激综合征大鼠模型肠神经系统中的表达
目的:探讨尿皮质素3(Urocotin3,Ucn3)及其受体促肾上腺皮质释放因子受体2(cortieotrophin releasing factor receptor 2,CRFR2)在肠易激综合征中的表达.方法:将36只180-220 g的Wistar大鼠随机分为对照组(N)、急性应激组(A,急性束缚1 h)、慢性应激组(C,28 d不可预知轻度应激)、急慢性联合应激组(AC,在慢性应激基础上给予急性束缚)4组建模,采用排便粒数、敞箱行为评分和蔗糖水偏嗜度评价动物模型.建成后留取大鼠结肠组织,采用Real-time PCR方法检测各组大鼠结肠中Ucn3及其受体CRFR2表达水平的变化.结果:Ucn3在各组大鼠结肠中的表达:N组1.108±0.293,A组3.594±1.839,C组1.852±0.674,AC组3.989±1.591,各应激组Ucn3的表达均高于对照组(P＜0.05),各应激组间A组vsC组(P＜0.017),C组vs AC组(P＜0.002),表达有统计学差异.CRFR2在各组大鼠结肠中的表达:N组1.042±0.217,A组2.119±0.468,C组1.568±0.507,AC组2.392±0.840,各应激组CRFR2的表达均高于对照组(P＜0.05).各应激组之间没有统计学差异.结论:慢性应激、慢急性联合应激建立肠易激综合征大鼠模型重复性好.Ucn3及其受体CRFR2在肠易激综合征中表达升高,且Ucn3在急性应激后升高比慢性应激后更明显.
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表氧化二十碳三烯酸对游离脂肪酸诱导胰岛β细胞凋亡的抑制作用
目的:研究11,12-表氧化二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acids,11,12-EETs)抑制游离脂肪酸(free fatty acids,FFAs)对原代小鼠胰岛β细胞凋亡的影响,探讨11,12-EETs保护胰岛β细胞是否通过抑制内质网应激相关转录因子ATF4与ATF6核转位来实现,方法:棕榈酸(palmitic acids,PA)诱导原代小鼠胰岛β细胞凋亡,与11,12-EETs共同孵育24 h后,采用流式细胞术检测该细胞的线粒体膜电位的变化与细胞凋亡水平的改变,以观察11,12-EETs对原代小鼠胰岛β细胞的保护作用；用免疫印迹法检测内质网应激(endoplasmicreticulum stress,ERS)相关转录因子ATF4与ATF6在胞浆与胞核中的蛋白表达,以此观察二者的核转位改变,结果:100μmol/L 11,12-EETs与400μmol/L PA共同孵育胰岛β细胞24 h后,与FFAs对照组相比,FFAs+EET组可显著提升胰岛β细胞的存活率(62.1％±7.3％ vs 530％±6.1％),并明显降低胰岛β细胞线粒体的去极化水平(23.6％±3.4％ vs 35.2％±4.7％)；11,12-EETs可有效抑制PA诱导的细胞凋亡(24.5％±4.2％ vs 40.1％±5.6％)；同时,PA刺激的ATF4与ATF6的核转位受到11,12-EETs的影响,胞核ATF4与ATF6蛋白水平显著性降低,胞浆ATF4与ATF6蛋白水平明显上调.结论:11,12-EETs可以抑制FFAs诱导的凋亡,其分子机制可能是通过抑制FFAs引发的ATF4与ATF6转位导致内质网应激相关基因表达.
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内源性大麻素系统对肝硬化的影响
内源性大麻素系统包括内源性大麻素物质、特异性大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,CB1)和大麻素受体2(cannabinoid receptor 2,CB2).许多研究已经证实在慢性肝病发展过程中,肝脏肌成纤维细胞和血管内皮细胞的CB1和CB2表达升高,内源性大麻素系统与肝纤维化及肝硬化关系密切.本文就内源性大麻素系统、内源性大麻素系统和脂肪性肝病、内源性大麻素系统和肝纤维化、内源性大麻素系统和肝硬化并发症等作一综述.
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GLP-1及受体激动剂联合间充质干细胞对1型糖尿病胰岛β细胞的保护作用
1型糖尿病(type 1 diabetes Mellitus,T1DM)由于自身免疫介导引起胰岛β细胞破坏、凋亡增加,同时α细胞功能失调,不恰当分泌胰高血糖素,进一步加重高血糖.因而,早期诱导免疫耐受,刺激β细胞再生,抑制α细胞分泌胰高血糖素,将是治疗TIDM关键.目前T1DM除药物治疗外,由于间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)能分泌抗炎和免疫调节因子,诱导免疫耐受,抑制T细胞的增殖,趋化并修复受损伤组织；同时分泌多种营养因子,促进β细胞增殖分化,从而治疗糖尿病.但MSCs治疗后胰岛β细胞增生的同时,α细胞也出现了不同程度的增生.胰高血糖素样肽1(glucagonlike peptide 1,GLP-1)及受体激动剂能抑制α细胞分泌胰高血糖素,且有一定的促进胰岛β细胞增殖及再生,抑制β细胞凋亡,诱导干细胞向胰岛素分泌细胞分化的能力.两者联用,对胰岛β细胞保护方面具有协同作用.
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艾灸预处理对幽门螺杆菌胃黏膜炎性损伤大鼠血清IgG和eHSP72含量的影响
目的:探讨艾灸对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)胃炎大鼠血清H.pylori IgG 和eHSP72含量的影响,初步揭示艾灸干预H.pylori胃黏膜炎性损伤,保护胃黏膜的机制.方法:50只健康大鼠随机分为5组,即A空白组、B模型组、C艾灸组、D艾灸非穴点组和E电针组,每组10只.采用且pylori灌胃造模,酶联免疫法检测大鼠血清H.pylori IgG和eHSP72含量.结果:与A组比较,B组大鼠胃黏膜UI、血清H.pylori IgG和eHSP72含量升高(0.50±1.00 vs6.50±4.75,76.72 μg/L±11.02 μg/Lvs 131.91μg/L±30.04 μg/L,152.2 ng/L±22.72 ng/L vs222.59 ng/L±56.69 ng/L,P＜0.01)；与B组相比,C组大鼠UI和H pylori IgG含量降低(6.50±4.75 vs 1.00±2.00,131.91 μg/L±30.04 μg/Lvs 86.25 μg/L±18.63 μg/L,P＜0.01),eHSP72含量升高(222.59 ng/L±56.69 ng/L vs 285.54ng/L±68.23 ng/L,P＜0.05)；与D组相比,C组大鼠UI和H.pylori IgG含量降低(3.00±5.00 vs1.00±2.00,116.19 μg/L±31.25μg/L vs86.25μg/L±18.63 μg/L,P＜0.01),eHSP72含量升高(185.97 ng/L±77.62 ng/L vs 285.54 ng/L±68.23 ng/L,P＜0.01)；与E组比较,C组大鼠H.pylori IgG含量降低(120.25 μg/L±25.40μg/Lvs 86.25 μg/L±18.63 μg/L,P＜0.01).结论:艾灸穴位可干预并减轻H.pylori胃黏膜炎性损伤,此作用可能是通过艾灸诱导血清eHSP72大量表达,启动和调控机体免疫系统对入侵的病原物H.pylori清除,达到抑制H.pylori IgG形成和保护胃黏膜损伤的作用.
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Nesfatin-1对离体胃黏膜细胞胃酸分泌的影响
目的:研究nesfatin-1对离体培养的大鼠胃黏膜酸分泌的影响,探讨nesfatin-1对H+/K+-ATP酶mRNA及蛋白表达的影响,方法:酶解法分离大鼠胃黏膜细胞,细胞免疫荧光检测法鉴定细胞,用不同浓度的nesfatin-1(10-4-10-1μmol/L)对胃黏膜细胞进行处理0、1、2、3、4h,设立空白对照组,以14C-氨基比林摄取为酸分泌指标,检测nesfatin-1对大鼠离体的胃黏膜细胞酸分泌的影响.用RT-PCR法及Western印迹法检测nesfatin-1对胃黏膜细胞H+/K+-ATP酶alpha(α)亚基和bcta(β)亚基mRNA及蛋白表达的影响.结果:Nesfatin-1在10-1μmol/L浓度下,在1、2h能够抑制离体培养的大鼠胃黏膜细胞的酸分泌.Nesfatin-1(10-1μmol/L)在1、2、3h均能够抑制H+/K+-ATP酶α亚基mRNA表达水平；在1、2h能够抑制H+/K+-ATP酶β亚基mRNA表达水平,分别与对照组相比,差异有统计学意义(均P＜0.01).Nesfatin-1(10-4-10-1μmol/L)作用胃黏膜细胞2h时,呈剂量依赖性抑制α亚基和β亚基mRNA表达水平,分别与对照组相比,差异有统计学意义(均P＜0.01).Nesfatin-1(10-1μmol/L)在1、2、3 h能够抑制α亚基蛋白表达水平；在2、3h能够抑制β亚基蛋白表达水平,分别与对照组相比,差异有统计学意义(均P＜0.01).Ncsfatin-1(10-3-10-1μmol/L)作用胃黏膜细胞2h时,呈剂量依赖性抑制α亚基和β亚基蛋白表达水平,与对照组相比,差异有统计学意义(均P＜0.01).结论:Nesfatin-1能抑制离体培养的大鼠胃黏膜细胞的酸分泌,有可能是通过下调H+/K+-ATP酶α亚基和β亚基的mRNA及蛋白表达的水平影响酸分泌.
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凉血愈肠汤对急性放射性肠炎的治疗及作用机制
目的:初步探讨凉血愈肠汤对常规剂量及高剂量放射所致大鼠放射性肠炎模型的治疗作用及其机制.方法:随机将114只♂ SD大鼠分为3组,A组即正常对照组(n=18)、B组即常规剂量照射组(n=48)、C组即高剂量照射组(n=48),B组、C组以高能X线直线加速器分别给予10 Gy、15 Gy大鼠全腹腔照射.造模成功后,B、C实验组再随机分为2组,B1、C1组为照射后不给药组,给予蒸馏水灌胃,B2、C2组为照射后给药组,予喂凉血愈肠汤,从照射后第1天开始,各组连续灌胃7d.每日观察大鼠一般状况和排便情况.各组分别于照射后第2、4、7天取空肠、直肠上段组织及肠系膜淋巴结,光镜下观察肠壁各层形态学变化并计算单位面积空肠肠腺存活率,并采用Hovdenak评分系统对直肠量化评分以及测定肠系膜淋巴结细菌移位率.结果:照射后给药组一般状况及排便情况较不给药组好,5-7 d对比明显；照射后给药组空肠、直肠黏膜基本完整,炎症较轻,而照射后不给药组出现黏膜坏死、脱落,腺体萎缩,炎症反应重等情况；给药组在第4、7天均可以不同程度地提高肠腺存活率(Fd=28.42,Ff=32.58,P＜0.01)；直肠Hovdenak评分中,C组分值高于B组高于A组,给药组在第4天分值低于不给药组(F=5.26,P＜0.05；F=14.12,P＜0.01)；照射后各组均出现细菌移位,而给药组在第4天细菌移位率显著低于不给药组(F=6.48,P＜0.05;F=12.24,P＜0.01).结论:凉血愈肠汤对急性放射性肠炎疗效确切,其疗效与核幅射剂量及用药时间有相关性,其机制可能与加速急性放射性肠炎受损肠黏膜的修复,减少细菌移位以及维持肠道黏膜结构和功能的稳定性有关.
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SELDI-TOF-MS技术在肝癌诊断和介入治疗评价中的价值
目的:建立肝癌血清学诊断模型,探讨评估SELDI-TOF-MS技术在肝癌诊断和介入治疗评价中的价值.方法:用弱阳离子交换芯片(CM10芯片)和表面增强激光解吸电离飞行时间质谱仪(surface-enhanced laser desorption ionization time-of-flight mass spectrometry,SELDI-TOF-MS)技术,测定60例肝癌患者和60例正常对照者的血清蛋白质指纹图谱,应用Biomarker Wizard统计软件比较肝癌组和正常对照组血清蛋白质表达的差异性,采用BiomarkerPattern软件分析数据建立肝癌诊断模型,比较介入治疗前后血清蛋白质指纹图谱的差异性.结果:在质荷比(M/Z)为2 000-10 000范围内,和正常血清比较,肝癌的差异峰有3个(M/Z为4 182 Da、5 710 Da、6 992 Da; P＜0.01),4 182 Da和5 710 Da下调,6992 Da上调.用这3个差异蛋白峰建立肝癌诊断模型,诊断肝癌的灵敏度为93.3％(28/30),特异度为90.0％(27/30),正确率为91.7％(55/60),约登指数为0.833.差异蛋白峰(M/Z 4 182 Da)在介入术后1 mo明显上调(P＜0.05).结论:应用SELDI-TOF-MS技术进行肝癌血清蛋白质指纹图谱分析,建立肝癌诊断树模型,对肝癌的诊断有一定的价值；筛选出的差异蛋白峰对肝癌的介入治疗评估有一定的应用价值.
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Méné trier's病致顽固性低蛋白血症1例
Ménétrier's病(Ménétrier's disease,MD)是一种罕见的肥厚性胃炎,以胃黏膜皱襞粗大、肥厚致大量蛋白质丢失,黏液分泌增加,胃酸分泌减少及低蛋白血症为特征,本文报道MD致顽固性低蛋白血症1例.患者,女,55岁,以“食欲减退,颜面及双下肢水肿半年”入院.其血清总蛋白39.8 g/L,白蛋白23.8 g/L.CT示胃黏膜皱襞弥漫性、不均匀增厚.胃镜示胃底和胃体黏膜皱襞肥厚、粗大,胃内见大量黏液潴留.病理示胃小凹显著变长,呈螺旋状改变,固有层内腺体增生,部分腺体呈囊性扩张,可见黏液积聚.本病例提示,对于无任何胃病症状而出现无法解释的顽固性低蛋白血症患者,及时采取CT和内镜检查有助于早期诊断.
