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世界华人消化

世界华人消化杂志

World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지

省级期刊
  • 主管单位: 华人消化杂志;新消化病学杂志
  • 主办单位: 山西省科学技术厅
  • 影响因子: 0.00
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 14-1260/R
  • 国内刊号: 李军亮
  • 发行周期: 旬刊
  • 邮发: wcjd@wjgnet.com
  • 曾用名: 华人消化杂志;新消化病学杂志
  • 创刊时间: 1993
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 太原消化病研治中心
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 世界华人消化杂志编辑委员会
  • 类 别: 消化系统疾病
期刊荣誉:
  • 奥美拉唑、低剂量呋喃唑酮及阿莫西林一周三联疗法根除幽门螺杆菌感染

    作者:褚惠民;王英;胡燕萍;宣培;余亚光;马力力

    胃十二指肠疾病与幽门螺杆菌(Hp)感染有关[1-4],将根除Hp疗法作为大多数Hp感染相关疾病[5],特别是消化性溃疡的主要疗法[6,7],然而,至今仍未确立理想的根除Hp方案[8].经典的以质子泵抑制剂为基础的三联疗法由奥美拉唑或兰索拉唑、克拉霉素(或阿莫西林)和甲硝唑组成,被认为是治疗Hp感染的一个标准方案[9-12].然而,世界范围的甲硝唑耐菌株增加正成为一个问题,并由于使用其剂量较大,国人的耐受性等原因而限制了包含甲硝唑方案的应用[6].另外克拉霉素或阿莫西林用量较大,由于经济承受因素,影响其广泛应用[13-18].本方案探索包含质子泵抑制剂、低剂量呋喃唑酮及阿莫西林[19 ],评估此方案疗效.

  • 轮状病毒肠炎患儿胰高血糖素的变化

    作者:姚英民;欧巧群;李宁

    胃肠道不仅是消化器官,而且也是迄今已知大、复杂的内分泌器官[1-3].内分泌细胞广泛分布在胃肠粘膜及胰腺内,故又称胃肠胰内分泌系统[4-7].已知胃肠调节肽(胃肠激素)在消化生理方面具有关键性作用[8-13].小儿腹泻发病率高,程度重[14,15],恢复较成人慢,除小儿生理解剖特点与免疫低下等因素外,胃肠激素在小儿腹泻发生发展与康复中的作用及地位了解甚少[16,17].我们初步测定轮状病毒(RV)急性期患儿血浆和粪上清中胰高血糖素的含量,试图探索在急性腹泻时患儿胃肠激素的反应性及与疾病之间的关系.

  • 食管重建术后胃肠道梗阻的诊断与治疗

    作者:马群风;刘锟;王云杰;程庆书;周勇安;王小平

    食管重建术后胃肠道梗阻是一种少见的手术并发症,文献仅见少数病例报道[1-10].我科1978-01/2000-07在1964例各类疾病行食管重建术后发生胃肠道梗阻16例,现将诊疗体会报告如下.

  • 中西医结合治疗中晚期原发性肝癌313例

    作者:凌昌全;陈喆;朱德增;俞超芹;黄雪强;翟笑枫;万旭英;李瑾;陈坚;沈峰;杨广顺;吴孟超

    对中晚期原发性肝癌(Midadvanced HCC),多采用肝动脉化疗栓塞术(TACE)[1-9]、超声酒精局部介入治疗(PEI)[10-12]以及综合保守治疗[13-18 ]等,但总体的临床疗效多年来未见明显提高,如肝癌细胞的相对5年生存率仍然偏低.因此如何提高中晚期尤其是晚期肝癌的临床疗效,始终是肝癌研究的重要方向之一.我们在上述常规治疗方法的同时,配合应用中医中药治疗,并与相应的常规治疗方法进行了前瞻性地对比观察,发现中医中药配合治疗能显著提高不同常规治疗方法的临床疗效.现报告如下.

  • 影响HBV感染慢性化的宿主因素及其在乙型肝炎防治中的意义

    作者:施红;王福生

    肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)可引起急性和慢性的肝脏感染,急性感染可致大约0.5%的患者死于爆发性肝炎,而慢性感染中,约25%的患者会变成不可治愈的肝癌[1],全世界死于由HB V感染所引起的肝癌人数每年超过一百万[1,3].急性和慢性肝病的不同结局很大程度上是由于机体对HBV感染的免疫反应所致,这种应答可以导致肝细胞的大范围的损伤[4],丧失必要的清除感染能力.目前还不知道为什么这种应答不能清除病毒而使许多人成为慢性病毒的携带者.因此,HBV研究的一个主要焦点是阐明有哪些宿主因素决定了HBV感染是急性的还是慢性的,这将有助于更好的治疗和降低肝细胞癌的发生概率.

  • 胰腺癌与癌基因及抑癌基因

    作者:刘江伟;李开宗

    癌临床起病隐匿,恶性程度高,早期诊断困难,出现临床症状时多属晚期.近年来尽管手术方法及辅助治疗得到改进和提高,但预后仍较差.随着现代分子生物学技术的发展,对胰腺癌的发生、侵袭和转移机制的研究已进入基因水平胰腺癌的发生和其他恶性肿瘤一样是由多基因异常改变的结果,尤其是癌基因的激活和抑癌基因的失活,现就近年来与胰腺癌发生、发展密切相关的癌基因和抑癌基因做一回顾.

  • 细胞粘附分子与急性胰腺炎的新进展

    作者:尹勇;高乃荣

    粘附分子是一类介导细胞间粘附的膜表面糖蛋白,在炎症反应、免疫应答等多种生理、病理过程中发挥重要作用.近几年研究发现,细胞粘附分子与急性胰腺炎的发生、发展及预后关系密切,抗粘附治疗可以减轻胰腺炎的组织损伤,本文就这方面的研究作一介绍.

  • 肝郁脾虚大鼠模型胃肠动力障碍的机制

    作者:陈嘉屿;聂丹丽;张方信;吴红梅

    中医学肝郁、脾虚证候与胃肠动力障碍性疾病在临床表现上多有重叠或类似情况[1-7].为探讨肝郁、脾虚病理状态对胃肠运动的影响及机制,我们对比观察了胃残留率、小肠推进比及血浆MTL,SS水平变化,旨在从胃肠动力角度与胃肠激素水平研究其中医病机,为临床应用促动力中药调节胃肠运动提供思路.

  • 逆转录病毒介导HSVtk基因转导体外抗结肠癌的作用

    作者:黄宗海;余文林;杨力;宋惠娟;杨继震

    原发性大肠癌是我国常见的恶性肿瘤之一[1],传统的手术、放疗和化疗等措施对提高生存率和生活质量取得了一定的成绩[2-5],但对于中晚期癌特别是伴有局部复发和远处转移者的治疗效果仍不能令人满意[6,7].基因治疗为其提供了新的治疗途径[8-13].单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(HSVtk)/丙氧鸟苷(GCV)系统疗法已广泛用于胶质瘤、肺癌、肝癌、乳腺癌、黑素瘤及淋巴肉瘤等多种恶性肿瘤的试验性治疗研究[14-19],在基础实验和临床试验中取得了肯定疗效[ 8,20.该疗法是通过病毒载体将HSVtk基因导入肿瘤细胞,其表达产物可将无毒性的药物前体(GCV)代谢为三磷酸化产物,取代鸟苷酸掺入DNA,并抑制DNA聚合酶而杀伤肿瘤细胞[21].我们用逆转录病毒载体携带HSVtk基因转染人大肠癌LoVo细胞,研究HSVtk/GCV系统体外治疗大肠癌的作用.

  • 肝移植用保存液

    作者:赵子粼;张云生;俞金龙;高毅

    1963年肝脏移植的先驱Starzl成功地进行了世界上首例人体肝移植起,经过30+a的努力,肝脏移植作为一种治疗终末期肝脏疾病的可选择的方法已得到公认.在欧美各国临床原位肝移植发展较快.据统计,全世界正以每年8000例的速度开展该手术,1998年底已达72 311例[1,27,28].目前,肝移植在器官保存方法、抗排斥的应用、手术技术等领域均取得了重大的拼展

  • TTV经胎盘的垂直传播

    作者:傅恩清;陈立珍;白雪帆;王平忠;潘蕾;李光玉;杨为松;周永兴

    近来国内外对输血传播病毒(transfusion transmitted virus,TTV)的研究较多[1-8],对TTV传播途径研究中粪口传播及输血传播途径已较为肯定[9-14],但是否可经母亲垂直传播尚不清楚.现对TTV垂直传播进行一定的研究,报道如下.

  • HLA-DRB1与胃腺癌临床特征及Hp感染关联性研究

    作者:林军;邓长生;孙洁;熊平;汪亚平;肖建群

    人类主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex, MHC)即人类白细胞抗原(human leucocyte antigen,HLA)复合体,定位于人第6号染色体短臂(6p23)上,具有单倍体(haplotYPe)遗传、高度多态性(polymorphism)、连锁不平衡(linkage disequilibrium)等遗传特征[1-6].我们运用序列特异性引物聚合酶链反应(sequence specific primer based polymerase chain reaction, PCR-SSP)、基因序列分析(gene sequence analysis)技术,检测湖北汉族人胃腺癌(gastric adenocarcinoma)患者HLA-DRB 1基因,旨在探讨胃腺癌患者HLA-DRB 1等位基因多态性与胃腺癌临床特征及其Hp感染的关联性.

  • ⅢV感染者血清TNF -α,IL2和IL-6的变化

    作者:林云;顾思平;吴世林;王庆春;郭晓梅;王国富

    人类免疫缺陷病毒(HIV)感染所引起的免疫病理机制中细胞因子的作用及细胞因子网络失衡是其中的一个重要方面,国内尚无报道.为研究TNF-α、IL-2和IL-6分泌水平在我国HIV感染者的异常,进一步探讨有针对性的艾滋病(AIDS)治疗方案,对HIV感染者32例进行了血清TNF-α,IL-2和IL-6测定,报告如下

  • 白芍对大鼠胃电节律失常的影响机制

    作者:龙庆林;王振华;任文海

    白芍性微寒、味苦酸,有养血柔肝、缓中止痛、敛阴收汗的功能,临床上常用于治疗胃肠运动性疾病,但其作用机制尚不清楚.目前普遍认为胃电节律失常与胃运动障碍密切相关,临床上十分常见,有研究表明一氧化氮、乙酰胆碱作为胃窦肌间神经丛内一对重要的抑制性和兴奋性神经递质[1],在调节胃电节律中发挥重要作用.我们研究白芍对胃电节律失常以及胃窦肌间神经丛胆碱能神经、氮能神经的影响,并探讨其作用机制.

  • 狗胆囊上皮细胞的分离及原代培养

    作者:刘苹;陈东风

    胆囊的主要功能是贮存、浓缩和排泄胆汁,上述功能的发挥与胆囊上皮细胞有着十分密切的联系[1-6].胆囊好发疾病如胆囊炎、胆石症、胆囊癌等,都是以胆囊上皮细胞为病变的靶位、损伤因素攻击的中心 [7,8 ].可以认为,胆囊上皮细胞是胆囊生理功能及病理状态的中心环节[9].而要研究胆囊上皮细胞的粘液分泌能力、离子转运功能、对炎症递质的反应和病理状态改变等,首先需进行胆囊上皮细胞的分离和原代培养.由于正常人胆囊标本来源困难,狗和兔被作为胆囊上皮细胞分离培养的常用动物.我们经过反复摸索,在国内首次成功地原代分离培养了狗胆囊上皮细胞,为进一步研究胆囊的生理功能和相关疾病奠定了基础.

  • 肝硬变患者肠道菌丛潜生体及群集体

    作者:林进乾;梁后杰;徐启旺;刘俊康;刘为纹

    近年-来,徐启旺et al[1,2],在生物波理论研究中,观察到细菌在一定条件下可以出现短小杆菌和纤细状菌两种形态交替而致的宏观波动生长.纤细状菌体长约几十微米,是繁殖体短小杆菌的几十倍.呈多个拟核,生理上表现为代谢降低,在有利于生长的环境中可断裂成多个繁殖体,表现为潜在增殖的能力,故称为潜生体(crYPtic growth cell,C GC).进一步研究表明,这种细菌潜生体迅速断裂,加上胞外多糖的包绕可形成细菌的群集,这些群集状的细菌群体少则有6~8个,多则有几十个细菌排列在一起.群集形成是结构上的复杂化,必然会带来功能上的多样性,已证明,细菌群集体在肠壁上的定植,可导致明显的组织损伤.肝硬变常并发门脉高压和腹水形成,导致胃肠道瘀血和组织水肿[3],加之临床上抗生素应用的普遍性和不规范性,必然导致肠道内环境的改变和微生态学的变化[4,5],我们对肝硬变患者肠道细菌潜生体和群集性及其特性进行初步报道.

  • 实验性肝病血清生化学及肝组织脂质过氧化

    作者:丁小云;李定国;边城;徐芹芳;陈颖伟;陆汉明

    通过建立大鼠CCl4肝纤维化、酒精营养性肝病以及大白兔肝纤维化和高胆固醇血症肝病模型,比较这些模型血清透明质酸(hyaluanic acid,HA)、脯氨酸肽酶(prolidase,PLD)、脂质、肝功能以及肝组织脂质过氧化物丙二醛(malonaldehyde,MDA)和三酰甘油(triglyceride,TG)含量的改变,探讨不同动物实-验性慢性肝病模型血清和肝组织生化学变化特征[1-6].

  • 大腹皮对大鼠胃肠道AchE及NOSI阳性神经分布的影响

    作者:朱金照;郑伟;冷恩仁;陈东风

    既往研究表明大腹皮有较强的促胃肠动力作用[1,2],其促胃肠动力机制与血及胃肠组织中P物质(SP)的含量增加和血管活性肠肽(VIP)的含量减少有一定关系[3],大腹皮有促胃肠动力机制是否还有其他因素参与,尚不明确.

  • 西安地区TTV毒株结构呈环形

    作者:傅恩清;白雪帆;王平忠;潘蕾;李光玉;杨为松;周永兴

    自TTV1997年被发现后[1],我国各地已在不同人群中发现TTV感染[2-11];国外学者[12-18]对TTV分子结构的研究发现,TTV存在线性与环形两种基因组结构形式,目前Genebank中可检索到大于3000nt以上的较为完整的TTV毒株共有7株,其中,3株为环状,4株为线状;我国上海地区有同样的TTV环形结构研究报告[19],但其他地区包括西北地区至今未见报道.也未见报道任何关于西安地区TTV毒株特征性基因序列,包括全序列或部分序列,我们就西安地区TTV基因组结构是否环形,做了初步研究,以期了解西安地区TTV毒株部分特点,现报道如下

  • 早期胃癌152例的临床病理特征和术后生存率

    作者:富克远;余永伟;余宏宇;郑唯强;任长庆;马大烈;秦洪义;詹溶洲

    关于早期胃癌的研究日本报道多,中国、美国等其他国家都有报道,他们多注重定义,临床病理特征,发病率,术后复发和5年生存率[1-17].早期胃癌得到及时手术机遇远远低于中晚期胃癌,各国、各医院、各时期统计不同,但手术机遇提高很慢[1,6].术后10 a~15 a生存率报道很少[18-20].术后15 a~25 a及以上目前国内外未见研究报道,因此本研究早期胃癌术后~30 a的生存情况,以及影响它的有关因素.

  • 肝移植体保存-再灌注损伤的研究现状

    作者:赵子粼;张云生;俞金龙;高毅

    植体的保存是肝脏移植的三大支柱之一,获取高质量的供肝是保证肝移植成功的先决条件.近10 a来,国内外学者对于肝脏的保存损伤机制及方法进行了大量的研究,使肝保存的安全时限有了很大的提高.本文就肝移植体保存一再灌注损伤机制及研究现状作一综述.

  • 经相法门脉回流显象诊断早期肝硬变的价值

    作者:何津祥;李文凡;刘纯;陈明;杨鹏

    肠给药进行门脉回流显象,测算心/肝(H/L)比值,对中晚期肝硬变诊断的研究已见报道[1,2],但对早期肝硬变、尤其是对早期肝硬变与中晚期肝硬变的鉴别诊断尚不多见[1,3,8,2,5];我们通过时相法心/肝(H/L)比值的测定,对肝硬变和肝硬变的病理进程进行判断,现报道如下:

  • 胃癌组织p16及p18基因变异

    作者:汤绍辉;罗和生

    p16基因又名多肿瘤抑制基因(MTS1),1994年首先由Kamb et al[1]克隆成功.此基因包含3个外显子及2个内含子,位于人9号染色体短臂2区1带(9p21),编码P16蛋白,在人类多种肿瘤中存在纯合性缺失及突变等变异[2-6],但胃癌中的改变情况国内外报道较少.p18基因是一个新近发现的与p15,p16基因同属一个基因家庭的抑癌基因,在结构和功能上与p15,p16基因具有高度同源性,但在多种人类癌肿中其变异少见[7-9,它在胃癌中的改变情况目前国内外尚未见报道.本研究通过PCR及银染PCR-SSCP技术检测胃癌组织p16基因外显子E1α,E1β,E2及p18基因外显子E1的纯合性缺失及突变情况.

  • 胰腺癌组织β-葡萄糖醛酸酶和转铁蛋白受体表达的意义

    作者:岳辉;范剑非;杨波;张弘;朱善德;杜晓炬;于众

    β-葡萄糖醛酸酶(β- GCD)是机体组织细胞中的酸性水解酶,具有参与细胞增生的生理功能[1].近来研究表明,转铁蛋白受体(Tr)亦在增生活跃细胞或恶性肿瘤细胞中过度表达,鉴于两者都与细胞发生发展,增殖有关,我们应用免疫组化技术,对胰腺癌组织中β-CCD和Tr进行同步检测,探讨其相互关系及临床意义.

  • CD44在胃癌中异常表达的临床意义

    作者:刘宇宏;刘敬忠;肖白;王世鑫

    胃癌的转移和扩散是依靠细胞与细胞外间质及其他细胞的一系列的相互作用,其中肿瘤细胞表面的粘附分子在这一过程中起着重要作用[1].细胞粘附分子CD44是一种存在于细胞表面的跨膜糖蛋白,能介导淋巴细胞归巢并参与细胞-细胞间粘附[2],在肿瘤的发生、发展和转移中起重要的作用[3].人类CD44基因位于第¨号染色体短臂上,由20个高度保守的外显子构成,它包括10个组成型外显子和10个V区变异性拼接外显子.组成型外显子的转录片段存在于所有CD44转录子中,仅含有组成型外显子的CD44转录子称作标准型CD44S转录子.V区外显子在转录时可以随机拼接,也可以跳跃的方式拼接,这些有变异型拼接外显子插入的CD44转录子称为变异型CD44 V转录子[4,5 ].我们采用逆转录PCR(RT-PCR)结合Nested PCR技术对59例内镜下活检胃癌标本及其癌旁正常组织的CD44基因表达进行检测,旨在探讨其对胃癌的早期诊断及预测其预后转归的意义.

  • TTV HCV重叠感染时TTV无明显致肝损伤作用

    作者:赵西平;沈汉馨;王宝菊;杨燕;杨东亮;郝连杰

    我们采用套式PCR方法回顾性研究了一组接受干扰素治疗的慢性丙型肝炎患者的TTV感染状况,对TTV重叠感染时丙型肝炎肝组织病变及干扰素治疗状况进行分析.研究结果对评价TTV致病性具有一定意义.

  • 肝硬变及肝癌患者血小板平均体积变化的意义

    作者:林粤;王北宁;韩玲霞

    近年来随着血细胞测试仪的不断进步,血小板平均体积(MPV)的检查已经引起重视,它的临床意义及血小板计数(PLT)的关系已被公认.我们测定了肝硬变及肝癌共60例患者的MPV,并与PLT进行了比较分析,现将结果报告如下

  • 肝细胞糖原对缺血-再灌注肝脏微循环功能的保护

    作者:汤礼军;田伏洲;胡建中;李晓军

    肝脏缺血再灌注损伤常见于众多的临床病理及复杂的肝脏手术过程[1].其间,肝脏微循环功能障碍是引发肝组织细胞损伤的关键环节[2].我们曾通过实验证实,缺血前增加肝细胞糖原负荷能显著减轻肝脏缺血-再灌注损伤程度[1].现试图进一步探讨肝细胞糖原与缺血-再灌注肝脏微循环功能之间的关系.

  • 全反式视黄酸对人α1(Ⅰ)前胶原启动子活性的作用

    作者:伍严安;高春芳;万伟东;王皓;孔宪涛

    目的探讨全反式视黄酸(t -RA)对人α1(Ⅰ)前胶原(COL1A1)启动子的调控作用,以及胰岛素样生长因子1(IGF-1)与胰岛素对这一调控作用的影响.方法构建含人C OL1A1启动子序列2483~+42bp片段与氯霉素乙酰基转移酶(CAT)报告基因的重组体pCOLH2.5.用Fugene转染试剂瞬时转染至人皮肤成纤维细胞,加入t-RA或(和)IGF-1及胰岛素,测定CAT活性.结果 2μmol@L1与10μmol@L-1 t-RA使pCOLH2.5的活性降至对照的79%±7%与29%±6%.IGF-1与胰岛素能促进pCOLH2.5的活性.t-RA能降低IGF-1与胰岛素的这一促进作用.结论 t -RA能下调人COL1A1启动子的活性,而IGF-1与胰岛素能上调该启动子的活性.t -RA能降低IGF-1与胰岛素的这一上调作用.

  • 人内皮抑素与IL3信号肽融合蛋白真核表达载体的构建

    作者:曹明媚;潘卫;陈秋莉;马仲才;倪之嘉;吴晓兰;武文斌;潘欣;曹广文;戚中田

    目的构建IL3信号肽与内皮抑素融合蛋白基因的真核表达载体.方法用PCR方法扩增IL3信号肽序列和人内皮抑素基因,然后采用重叠延伸PCR拼接的方法将两者拼接和扩增.并将IL-3-endo cDNA克隆到真核表达载体pcDNA3.1(+)中.结果IL-3-endo融合蛋白基因包括了IL3信号肽序列和人内皮抑素蛋白全长基因,基因总长度约701bp,被正确拼接,并克隆到pcDNA3.1(+)的CMV启动子下游序列分析证实克隆序列、插入方向和读码框架均正确.结论成功的将IL3信号肽序列连接到人内皮抑素基因序列前并构建了其真核表达载体,为以后的内皮抑素用于基因治疗打下了基础.

  • 慢性应激大鼠血和结肠粘膜胃肠激素的变化

    作者:陈芝芸;严茂祥;项柏康;占宏伟

    目的观察慢性疼痛一激怒应激对大鼠血及结肠粘膜中血管活性肠肽(VIP)、神经肽Y(NPY)、胰高糖素(Glu)的影响.方法用夹子将大鼠后肢夹住,直立位挂起,并让大鼠之间出现扭打嘶咬;钳夹时间d1为30min,以后每天增加10min,连续2wk;以不作任何处理的大鼠作正常对照造模结束后血浆及结肠粘膜,以放免法测定血及结肠粘膜中VIP,NPY及Glu的含量.结果模型组大鼠血NPY含量(1045±608)ng@L-1,低于正常对照组(4627±1518)ng@L-1,P<0.01;模型组血VIP含量(93±27)ng@L一,正常对照组(113±50)ng@L-1,P>0.05;模型组血Clu含量(82±28)ng@L-1,正常对照组(81±20)ng@L-1,P>0.05.模型组大鼠湿结肠粘膜VIP含量(9.78±4.98)pg@g-1,高于正常对照组(1.58±1.55)pg@g-1,P<0.01;模型组湿结肠粘膜NPY含量(5.46±2.14)pg@g-1,高于正常对照组(0.84±0.39)pg@g-1,P<0.01;模型组湿结肠粘膜Glu含量(15.81±6.40)pg@g-1,正常对照组(18.76±6.62)pg@g-1,P>0.05.结论慢性应激可引起大鼠血NPY和结肠粘膜VIP和NPY的变化,这些变化可能在胃肠功能紊乱性疾病中起一定的作用.

  • 茶叶水提取物诱导LoVo细胞凋亡的差异

    作者:谭晓华;周殿元;张亚历

    目的探讨几种绿茶、红茶和乌龙茶水提取物诱导大肠癌LoVo细胞凋亡的作用及其差异性方法用台盼蓝拒染法显示二种绿茶、二种红茶和二种乌龙茶水提取物对LoVo细胞的细胞毒作用;用HE染色、琼脂糖凝胶电泳观察上述处理因素对LoVo细胞在形态学和生化方面的影响,通过流式细胞仪对LoVo细胞的凋亡进行定量分析.结果台盼蓝拒染法显示不同品种的茶叶水提取物对LoVo细胞的生长具有抑制作用,并具有时间和剂量效应关系,这种细胞毒效应在不同茶叶水提取物之间存在差异.HE染色显示几种茶叶水提取物皆能诱导LoVo细胞的凋亡,出现典型的凋亡细胞形态学改变:细胞核固缩、碎裂等.琼脂糖凝胶电泳上呈现典型的"梯状”带流式细胞仪定量分析表明不同茶叶水提取物所致的凋亡率不同.结论不同品种的茶叶水提取物可诱导大肠癌LoVo细胞的凋亡,其作用强弱依次为绿茶、红茶和乌龙茶.茶叶诱导LoVo细胞凋亡除主要由其中的儿茶素介导外,可能还有其他成分的参与.

  • 酒精性肝病大鼠模型的建立

    作者:林红;吕淼;张义侠;王炳元;傅宝玉

    目的为深入研究酒精性肝病的发病机制,提供一个简单可行的动物模型,并利用此模型检测血浆PDGF含量在酒精性肝病发生发展中的变化方法本研究在平衡饮食的条件下,以400mL@L-1乙醇,8g@kg-1@d-1,日3次灌胃至4 wk末,自5wk,以500mL@L-1乙醇,9g@kg-1@d,日3次灌胃至8 wk末,自9wk,以500mL@L-1乙醇,10g@kg-1@d-1日3次灌胃至12wk末,诱导酒精性肝病大鼠动物模型,分别于4wk末、8wk末、12wk末观察肝脏病理学改变,并用生物活性法测定了对照组及实验组不同病理阶段血浆中血小板源性生长因子(PDGF)的含量.结果光镜显示对照组肝细胞以中央静脉为中心呈放射状排列,酒精摄入4wk末,肝细胞中重度脂肪变性,8wk末肝细胞变性坏死,炎性细胞浸润,Mallory染色可见胶原于中央静脉沉积增加,12wk末变性坏死及炎性细胞浸润明显,Mallory 染色可见胶原自中央静脉向窦周隙伸展,呈现轻度肝纤维化改变,PDGF含量结果可见与同时期对照组相比,实验组PDGF含量(kU@L-1)均有显著增高,4,8,12 wk分别为67±15υs31±18(P<0.05),130±30υs33±19(P<0.001),202±20υs36±6(P<0.001);实验组不同时期差异明显,随病程进展病变加重,8 wk与4wk相比,P<0.01,12wk与8 wk相比,P<0.001结论灌胃为一种简单可行的造模方法;PDGF可能在酒精性肝纤维化的发生发展中起重要作用,但详细机制有待进一步探讨.

  • 基质金属蛋白酶抑制剂一1在实验性酒精性肝病中的动态表达

    作者:吕晓辉;谢艳华;傅宝玉;刘春荣;王炳元

    目的探讨基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)在大鼠酒精性肝病发生发展中的动态变化及表达.方法应用灌胃的方法制备大鼠酒精性肝病的动物模型.肝组织作HE染色及Masson三色胶原染色,Masson染色结果用病理图象分析仪分析,测定胶原纤维面积百分比.应用免疫组织化学技术检测TIMP-1在酒精性肝病中的表达,其结果用病理图象分析仪分析.应用流式细胞术检测酒精性肝病不同阶段TIMPP-1 FI值的动态变化.结果肝脏组织病理学改变,对照组HE染色可见正常中央静脉及放射状排列的肝板.模型组4wk末肝细胞轻度脂肪变性及点状坏死.8wk末肝细胞中重度脂肪变性,炎性细胞浸润加重,Masson染色终末静脉周围胶原纤维增加.12 wk末及16 wk末肝细胞坏死增多,炎性细胞浸润成团,Masson染色终末静脉增厚,胶原纤维向窦周隙延伸,窦周纤维组织较前增加,造模成功.免疫组化研究表明,TIMP-1主要位于血管内皮细胞、窦内皮细胞、肝窦细胞及静脉周围肝细胞的胞质.病理图象分析结果示对照组4,8,12,16wkTIMP-1面积比分别为4.8±0.7,4.8±0.6,5.2±0.8,5.1±0.7,模型组四个阶段分别为9.8±1.4,16.7±2.4,21.3±3.4,25.3±3.7,明显高于对照组(P<0.05).流式细胞术检测示对照组TIMP-1 FI值四个阶段分别为0.4±0.1,0.5±0.2,0.4±0.1,0.5±0.1,模型组分别为0.6±0.1,0.8±0.1,1.0±0.1,1.2±0.2,明显高于对照组(P<0.05),并且随造模时间延长其含量进行性增加.结论在大鼠酒精性肝病发生发展中,TIMP-1水平进行性增加,提示其可能参与酒精性肝病的进展.

  • 肠系膜动脉阻力血管平滑肌钙离子单通道特性及硝普钠的作用妹

    作者:骆鸿;鲍光宏;屈金河;郑永芳

    目的腹部血流在维持消化系统和循环系统的稳态中发挥重要作用,其中肠系膜动脉阻力血管起关键作用.我们应用膜片箝技术,研究Wistar大鼠肠系膜动脉阻力血管平滑肌钙离子单通道特性及硝普钠对其影响.方法从Wistar大鼠肠系膜动脉A4~A5分支阻力血管分离新鲜平滑肌细胞以100mmol@L-1 Ba2+为载流子,应用细胞贴附式(cell attached)膜片箝方法,记录细胞膜钙离子单通道电流(ICa).箝制电压为-70mV,检测电压分别为+10mV和+20mV.结果此ICa的平均电流幅值(A)开放时(to)和开放概率(Po)分别为(平均数±标准差,n=10):在检测电压10mV时:A(1.16±0.28)pA,to(1.7±0.82)ms和Po(0.16±0.09);检测电压+20mV时:A(1.14±0.34)pA,to(1.5±0.76)ms和Po(0.20±0.10).BayK 8644(L型钙通道的激动剂)可激活ICa.将一氧化氮(NO)供体硝普钠(10-9mol@L-1)加入细胞浴液,数秒之内ICa活动即被灭活或抑制,并于数分钟内恢复.有时在对ICa的抑制作用之后可记录到兴奋作用,此时如再次应用同样剂量的硝普钠I Ca活动可再被抑制.结论 NO可灭活肠系膜动脉~A4A5段阻力血管平滑肌细胞膜ICa.随后所产生的兴奋作用,可能由NO的代谢产物所致.这是首次在同一膜片记录到NO双向作用的报道.

  • IFN-α对大鼠肝纤维化间质胶原酶基因表达的调控

    作者:王宇;高毅;俞金龙;黄宇琦;蒋晓青

    目的了解α干扰素(IFN -α)对大鼠实验性肝纤维化的疗效及其在治疗过程中对肝内间质胶原酶基因表达水平变化的影响.方法建立CCl4中毒性大鼠肝纤维化模型(n=64),于肝纤维化早中期以IFN-α2b治疗6wk,采用逆转录定量PCR方法测定肝内MMP-13在不同治疗时间的基因表达变化情况.结果治疗组较对照组肝纤维化程度明显减轻,大鼠肝组织中MMP -13在治疗组不同治疗时间(2,4,6 wk)的基因表达相对值较对照组增强(分别为0.77±0.12υs0.83±0.13;1.01±0.08υs0.80±0.09;1.73±0.09υs0.76±0.17;2.16±0.12υs0.78±0.13,P<0.01),在治疗末期达到高峰.结论 IFN-α对大鼠肝纤维化具有良好的疗效可能与促进MMP-13的基因表达有关.

  • 食管癌环氧化酶-2高表达与临床病理特征的关系

    作者:吴清明;李胜保;王强;王德华;李晓斌;刘重贞

    目的探讨COX-2在食管癌中的表达以及与食管癌临床病理特征的关系方法应用免疫组织化学方法(SP法),检测COX-1,COX-2在24例食管癌中的表达.结果 COX-2在食管癌中的表达率为91.7%,主要为癌组织的表达,而在癌旁正常组织中无表达或弱表达.COX-2的高表达与淋巴结的转移有关(t=5.05,P<0.05),而与年龄(t=0.44)、性别(t=0.51)、癌肿的大小(t=0.53)、浸润深度(t=0.11)、分化程度(t=0.82)及临床病理分期(t=0.71)均无关(P>0.05).结论食管癌中COX-2的高度表达与食管癌的发生、发展及淋巴结转移有关,提示COX-2选择性抑制剂是防治食管癌的可行途径之一.

  • 多重聚合酶链反应鉴定幽门螺杆菌基因型

    作者:仇军文;胡家露;吴开春;乔文;季万胜;施丙龙;彭道荣;樊代明

    目的建立鉴定幽门螺杆菌(H.pylori)cogA,υacA基因型别的多重聚合酶链反应(PCR)方法,并对90例H.pylori临床分离株的cagA,υacA型别进行鉴定.方法将鉴定cagA基因的引物P1,P2及鉴别υacA基因型别的引物VAG-F,VAG-R,VA1-F,VA1-R,SS1-F加入同一反应管中,一次性扩增出2~4条特异性DNA片段,并判定H.pylori cagA,υacA基因型别.结果建立了鉴定H.pylori cagA,υacA基因型别的多重PCR系统,其灵敏度为300CFU.90例H.pylori菌株中,82例(91.1%)含cagA基因;υacA基因信号区s1a,s1b和s2型分别为46例(51.1%),36例(40.0%)和8例(8.9%);中间区ml和m2型分别为46例(51.1%),44例(48.9%).82例s1型Hpylori菌株中79例(96.3%)为cagA+,8例s2型H.pylori菌株中2例(25.0%)为cagA+,其差异有显著统计学意义(X2=38.39,P<0.001).结论建立的鉴定H.pylori cagA,vacA基因型别的多重PCR方法具有简便、快速、特异、经济的特点.西安地区人群感染的H.pylori菌株绝大多数为cagA+菌株,H.pylori υacA基因的s1型(特别是s1a型)和magA基因的出现密切相关.

  • 胃癌及癌前病变中抑癌基因p 1 6表达的意义

    作者:汪波;石灵春;张维彬;肖楚梅;吴继锋;董聿明

    目的探讨p16基因在胃癌发生、发展中的重要作用以及在胃癌早期诊断中的意义.方法取胃粘膜由正常经癌前病变到癌不同阶段的手术切除标本,运用原位分子杂交技术检测其中p16基因mRNA的表达结果 p16基因mRNA在各型胃粘膜中阳性率分别为:正常胃粘膜94.1%,轻、中、重度异型增生分别为93.9%,80.0%,31.3%;小肠型肠化为69.5%,结肠型肠化为21.4%;胃癌为25.0%;其中正常胃粘膜,轻、中度异型增生,小肠型肠化间差异无显著性(P>0.05);结肠型肠化,重度异型增生,胃癌间差异无显著性(P>0.05),而两组间的差异则有显著性(P<0.01).结论 p16基因的变异在胃癌的发生、发展中起重要作用;重度异型增生、结肠型肠化是一种重要的癌前病变;对异型增生和肠化胃粘膜进行p16基因mRNA检测有助于胃癌的早期诊断和治疗.

  • 食管鳞癌及不典型增生组织Fas/FasL的表达

    作者:谭黎杰;蒋伟;张农;张秀荣;仇德惠

    目的研究Fas/FasL在食管正常粘膜、不典型增生组织、及鳞癌组织中的表达,并探讨其生物学意义.方法利用免疫组化方法对28例食管鳞癌组织、癌旁组织和正常组织的Fas/FasL表达进行检测,检验上述组织中Fas/FasL表达的差异.结果肿瘤组织与正常粘膜比较,Fas表达的阳性率(89%υs100%)和平均积分(2.9υs5.0)均有显著性差异(P<0.05).与不典型增生组织比较,肿瘤组织中Fas表达的阳性率(89%υs96%)无显著差异(P>0.05),但其平均积分(2.9 υs 4.0)有显著差异(P<0.05).肿瘤组织与正常粘膜比较,FasL表达的阳性率(100%υs86%)和平均积分(5.0υs2.7)均有显著差异(P<0.05)3种组织中FasL表达平均积分(5.0υs3.6υs2.7)相互比较均有显著差异(P<0.05).而不同分化的肿瘤组织中Fas/FasL表达的平均积分无显著差异(P>0.05).结论食管鳞癌中存在Fas表达的下调和FasL表达的上调.Fas/FasL系统可能参与了食管癌细胞的免疫逃避机制

  • 克罗恩病患者回肠末端M细胞的超微结构变化

    作者:浦江;杨希山;徐国良;陈村龙;潘令嘉

    目的了解克罗恩病早期的细胞学改变,揭示其可能的发病机制方法克罗恩病患者7例,女4例,男3例,年龄16~49(平均24.5)岁,符合1993年6月太原会议<全国慢性非感染性肠病研讨会>制定的诊断标准.正常对照组16例,女8例,男8例,年龄18~69(平均29.5)岁.结肠镜检查时从末端回肠活检淋巴滤泡增生样组织,应用扫描电镜,透射电镜观察淋巴滤泡相关上皮中M细胞所占比例及其病理改变.结果克罗恩病组M细胞在淋巴滤泡相关上皮中所占比例(16%)显著高于正常对照组(2.4%,P<0.01),克罗恩病组M细胞在相邻上皮细胞无病理改变的情况下出现破裂,淋巴细胞由此突入肠腔.结论淋巴滤泡顶部M细胞的破裂导致肠粘膜上皮层的破坏,肠腔内容物可能由此进入肠粘膜淋巴组织,这种病理机制可能会导致肠粘膜阿弗他溃疡形成.

  • 中国脂肪肝的研究

    作者:范建高

    我国对脂肪性肝疾病的研究工作主要起步于20世纪90年代,开始侧重于流行病学调查、临床经验报道以及中西医结合防治等方面.近几年来由于国家自然科学基金委、上海及相关省市科委和卫生机构的重视与支持,有关脂肪性肝炎(steatohepatitis)的发病机制及其与肝纤维化的关系等处于国际学术前沿的基础研究亦日渐增多,并且第1本专门介绍脂肪肝的研究专著率先在国内出版发行[1-5].因此,虽然我国脂肪肝的总体研究水平与国外相比还存在很大差距[6,7],但是我们所取得的成绩确实也很巨大.现择近5 a的主要研究进展和学术成果,简述于下.范建高,男,1966-08-01生,江苏省兴化市人,汉族 1994年山东医科大学硕士,1997年上海第二医科大学博士毕业.现任上海市第人民医院消化内科暨消化疾病研究室副主任,复旦大学医学院副教授、研究生导师,致力于慢性肝病及其并发症防治的研究,发表论文56篇,综述和专题30篇,出版专著4本,参编专著10本,获上海市科技进步奖2项

  • 手术联合氩超冷刀治疗晚期巨块多灶型肝脏恶性肿瘤

    作者:方驰华;俞金龙;田碧文;汪森明;张积仁;方石岗;张明珠

    巨块多灶型肝脏恶性肿瘤目前尚无理想的治疗方法,甚至被视为"无法外科治疗”氩超冷刀是美国新研制的低温手术系统,我院在国内率先开展该项新技术体外治疗原发性肝细胞癌(HCC).由于体外治疗受部位、穿刺深浅、并发症等方面的影响,尤其对巨块多灶型的HCC体外治疗比较困难.为此,我们设计采用手术切除,或减体手术切除巨块型肝脏肿瘤,术中联合氩超冷刀(简称枪头)对残余瘤体和肝脏其他段病灶进行治疗,临床观察5例,取得初步疗效,现报告如下.

  • 阑尾高分化腺癌1例

    作者:阮永华;黄翠轩

    1 病例报告女,22岁,农民,云南人.因右下腹疼痛,发热疑为急性化脓性阑尾炎行阑尾切除术,术中见腹腔淡黄色渗液,阑尾被大网膜包裹,与腹壁粘连固定,整块切除病变阑尾及包裹网膜后送病理检查大体:送检组织为黄色不规则条索状,13cm×4cm×3cm,近端被脂肪组织包裹,切开脂肪组织内有1.5cm×1cm的脓腔,腔内充满淡黄色脓液,远端有一段游离的阑尾长5.5cm,粗1cm,表面附有脓苔,切面灰白色,阑尾腔很小,无脓液流出,管壁均匀增厚.经石蜡切片HE染色,光镜观察:阑尾壁粘膜层及粘膜下层正常结构被破坏,仅见个别正常腺体残留,癌组织沿管壁向四周弥漫浸润生长,达肌层深部,癌细胞排列呈不规则隙管状,细胞核大深染,病理性核分裂易见.癌组织炎症不明显,急性化脓性炎主要表现在阑尾浆膜层、系膜及大网膜脂肪组织内.病理诊断:阑尾高分化腺癌侵及深肌层,伴阑尾周围脓肿形成及大网膜包裹,手术断端未见癌残留.

  • 有关中草药水芹现代研究的若干探讨

    作者:黄正明

    古代文献记载[1,2],水芹具有清热解毒,清肝利胆功能,主治黄疸(即肝炎),脉溢(即心血管病)、驱风(抗过敏)等症,受到历代著名医药家的重视,临床应用较广泛.随着现代科学的发展,我国对水芹的研究日益深入,虽然对其化学成分的研究晚于日本和韩国等国家,但在药理、毒理方面甚至走在了这些国家的前面.以历代文献所记载水芹的功能与主治为依据,应用先进的科学技术,对其进行了若干相关问题的现代研究,从而揭示了古今之间的有机联系,取得了比较显著的进展,积累了比较丰富的资料,为评价水芹的药用价值提供了理论依据.现就若干问题总结如下:

世界华人消化分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34
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