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红霉素的自述
我叫红霉素,1952年出世,为链霉菌所生.因我有12~16个碳原子构成的内酯环状结构,人们把我的家族称为大环内酯类抗生素,我是龙头老大.我抗菌治病的本事离不开这个内酯环,就如同红楼梦中贾宝玉的通灵宝玉一般,它是我的命根子.
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北京地区A群和C群脑膜炎奈瑟菌外膜蛋白特征分析
脑膜炎奈瑟菌均表达P1类外膜蛋白,这类蛋白称为PorA蛋白.同时也表达P2或者P3类外膜蛋白,这两类蛋白称为PorB蛋白.PorA和PorB蛋白表面的抗原决定簇是血清亚型和血清型的分类基础.PorA和PorB蛋白二级结构表明,两者分别具有8个暴露在外的环状结构(loopⅠ至Ⅷ).其中,loopⅠ和Ⅳ是PorA的可变区,而loopⅠ、Ⅴ、Ⅵ和Ⅶ是PorB的可变区,决定菌株血清亚型和血清型的抗原决定簇主要存在于两者的可变区上.
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输尿管囊肿伴左肾积水1例的超声所见
患者女,25岁.因左侧腰痛1周来诊,检查见左肾叩击痛(+),实时超声观察在膀胱三角区左侧可扫及一圆形环状结构,壁薄而光滑、内无回声、透声佳,紧贴膀胱壁,在输尿管喷尿时可见光环逐渐增大,在喷尿间歇期可见光环慢慢减小,大小分别为27 mm×24 mm,24 mm×21 mm(图1),呈周期性变化.
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B超诊断输尿管囊肿并多发结石1例
患者,女,36岁.下腹部疼痛、尿急、尿痛,以右下腹为重.临床诊断:急性盆腔炎.B超所见:膀胱适度充盈后,膀胱三角区偏右侧探及一约33mm×28mm椭圆形环状结构,壁菲薄而光滑,内为无回声区,无回声区内探及数个强回声光团,后方伴声影,大者约13mm×9mm,不随体位改变而滚动.纵断及斜断面时,可见囊肿与扩张的右侧输尿管盆腔段相连通.B超诊断:右侧输尿管囊肿合并多发结石(图1).
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β-环糊精及衍生物在中药制剂中的应用与研究
环糊精(cyclodextrin,CD)是以淀粉为原料在环糊精葡聚糖转位酶的作用下形成的产物.由于它是环状中空筒状特殊结构,因此,它具有一些特殊性质.首先,它的外部为亲水性,而它的内部为疏水性,可以将一些大小和形状合适的客体分子包合于环状结构中,形成超微囊状包合物.其次,它为碳水化合物,进入人体可以断链开环,形成直链低聚糖,参与代谢.无毒、无积蓄作用,是一种应用前景广阔的药用辅料.β-环湖精(β-CD)包合技术在中药制剂中的应用越来越广泛,其主要作用如下.
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超声诊断胎儿先天性多处畸形1例
患者女,21岁,34周孕.孕3个月前曾患感冒,服中药后愈.既往体健,无分娩畸形儿家族史,无遗传病史.超声检查:胎儿双顶径6.12cm,无颅骨环状结构回声,脑实质回声不均匀呈瘤状,无脑中线、侧脑室结构,无Willis环血流显示,面部呈"鱼雷"状,眼睛似"金鱼"眼样突出.脊柱的两条强回声间距变宽,靠头侧横断扫查呈"V"形分叉.心率127次/min.双侧胸腔积液,右侧3.42cm×1.88cm,左侧2.67cm×1.94cm.肝前积液宽度0.57cm,肝下积液宽度0.57cm.股骨长5.4cm.胎盘厚5.38cm,胎盘实质内见3个直径约3cm的无回声暗区,其内无彩色血流显示.羊水大深度14.38cm.脐动脉血流频谱显示:Vmax 0.53m/s, Vmin 0.06m/s, Vmean 0.12m/s,PI 2.22,RI 0.90, 脐静脉Vmax 0.11m/s.超声诊断:①胎儿先天性多处畸形:无脑畸形、脊柱裂并胸腔、腹腔积液;②羊水过多;③胎盘增厚并多发性囊肿.次日患者行利凡诺引产术,分娩一女婴,证实畸形与超声诊断相同.
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西安地区TTV毒株结构呈环形
自TTV1997年被发现后[1],我国各地已在不同人群中发现TTV感染[2-11];国外学者[12-18]对TTV分子结构的研究发现,TTV存在线性与环形两种基因组结构形式,目前Genebank中可检索到大于3000nt以上的较为完整的TTV毒株共有7株,其中,3株为环状,4株为线状;我国上海地区有同样的TTV环形结构研究报告[19],但其他地区包括西北地区至今未见报道.也未见报道任何关于西安地区TTV毒株特征性基因序列,包括全序列或部分序列,我们就西安地区TTV基因组结构是否环形,做了初步研究,以期了解西安地区TTV毒株部分特点,现报道如下
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急性甲氨蝶呤结晶性肾病
接受大剂量甲氨蝶呤治疗血癌的患者约有2%会发生急性肾功能衰竭。这些晶体在人体组织的状况还不清楚。近加拿大学者描述了甲氨蝶呤结晶性肾病患者肾小管内的晶体发生情况。
一名52岁男子患侵袭性 B 细胞淋巴瘤,在执行 CODOX-M方案(地塞米松、环磷酰胺、多柔比星、长春新碱、利妥昔单抗、阿糖胞苷、甲氨蝶呤和亚叶酸钙)的第10天,接受了静脉注射甲氨蝶呤(1.20 g/m2,1 h 内输完;继以0.24 g/m2,在23 h 内输完)。血清肌酐浓度在输液前低于50μmol/L (0.57 mg/dl),但在输液约20 h 后增加到116μmol/L (1.31 mg/dl),4 d 后更达到465μmol/L (5.26 mg/dl)。在患者的尿液中也观察到有少量的甲氨蝶呤样晶体,排除了诱导药物析出的危险因素或引起结晶性肾病的其他原因。输液7 d 后进行肾活检,病理显示重度急性肾小管损伤,肾小管内和间质有众多外观独特的沉积物,由致密或针形金黄色晶体排列成环状结构,六胺银染色阳性,并在偏振光下显示蓝色或金黄双折射。冯科萨和茜素红染色均为阴性。肾小球形态尚正常,疤痕很小。 -
血管加压素在感染性休克及心肺复苏时的应用
1 VP的生理及病理生理血管加压素(VP)是由下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞合成并分泌,贮存在垂体后叶,此外上交叉、杏仁核、海马等处也可有少量分泌.VP是由9个氨基酸组成的,通过二硫键构成的环状结构,分为精氨酸加压素(AVP)和赖氨酸加压素(LVP)二种,人为AVP,猪为LVP.高渗透压和细胞外液量减少是促进AVP合成分泌的有效的刺激.此外,疼痛、外伤、情绪变化、吗啡、巴比妥等药物均可影响AVP的分泌.AVP的生理范围是0.3~30 pg/ml,一般在4 pg/ml以下,禁水时渗透压增高,可于48小时升高至30~40 pg/ml.手术、大出血等应激状态下可超过600 pg/ml.AVP半衰期15~20分钟.
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新型铁强化剂NaFeEDTA研究进展
aFeEDTA化学名称为乙二胺四乙酸铁钠,是一种金属螯合物,也称络合物,是由络合物的中心离子(也称络合物形成体)和某些合乎一定条件的同一配位体的两个或两个以上配位体原子键合成的具有环状结构的络合物."螯合"就好象螃蟹的两个钳子从两边把中心离子"钳住".
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白蛋白在肠外营养支持中的地位
1 白蛋白的生理和生化[1,2]白蛋白(albumin)是由585个氨基酸依靠17个二硫键链接而成的环状结构,其分子量为69 000D.白蛋白于肝细胞内合成,合成速度为每日120~270mg/kg,其合成速度与血管内胶体渗透压和血管外容积渗透压有关.
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脑钠肽与心脏功能的维护
脑钠肽(Brain natriuretic peptide,BNP)是利钠肽系统成员之一,1988年首先由猪脑中分离出来,其主要由心室合成分泌,在人体血浆中以含有特异性环状结构的32肽形式存在,具有利尿、利钠、扩张血管的效应,同时可抑制醛固酮分泌及肾素的活性.当心室扩张或容量、压力负荷增加时,其分泌亦随之增多,并扩张血管,从肾脏排出多余水分,减少血液滞留,降低血压并减少心脏负担.N末端前脑钠肽(N-terminal proBrain natriuretic peptide,NT-proBNP)是BNP前体的分解产物之一,无生物活性,其与BNP具有类似的临床应用价值.目前,关于脑钠肽、N末端前脑钠肽的临床研究已成热点,主要集中在以下几个方面:BNP通过肾脏发挥利尿、利钠作用;扩张血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及交感神经系统的活性.这些作用有利于心衰患者症状和体征的缓解,实际上是心衰患者的一种自我保护性调节.
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核磁共振揭开长寿村小分子水的奥秘
水分子由一个氧原子和两个氢原子构成,因为氧原子电负性强,水分子中的一个氧原子与另外两个水分子中的氢原子有吸引力,化学上称氢键.所以,水是由许多水分子通过氢键缔合的簇团,有的学者说水是环状结构,有的说是链状结构,有的认为水分子簇团一般由十三个至一、二百个水分子,甚至由280个水分子组成.有人说通过某种处理,已成为由五、六个水分子组成的小分子水.但这些都是对水分子结构的假说,因为水是无色透明的,无法用电子显微镜观察.水分子簇团的大小怎样才能知道呢?科学家发现和发明了核磁共振,英文"Nuclcar Magnetic Resonance".
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人造小分子水,优于长寿村水
天然水是由许多水分子通过氢键缔合的簇团,有的学者说水是环状结构,有的学者认为水分子簇团一般由十三个至一二百个水分子,甚至由280个水分子组成.
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先天性肠旋转不良并肠扭转超声表现1例
患儿男,13岁.因反复发作上腹疼痛、恶心、呕吐入院.患儿从出生2个月后开始无明显诱因出现呕吐,呕吐物含胆汁.每年发作3~5次,症状时轻时重,有时能自行缓解.查体:发育差,营养不良,腹部凹陷,无反跳痛及肌紧张,上腹部明显压痛.超声显示:胃及十二指肠稍扩张,上腹部横切扫查见肠系膜根部有一靶环状或螺旋状的中等回声包块(图1),实时观察该包块见有无回声液体呈顺时针方向瞬间环形通过(图2),证明此结构由肠管螺旋状旋转形成.彩色多普勒血流显像显示包块内有红蓝相间的螺旋状血流信号(图3),靶环状结构的圆心处为动脉血流,肠系膜上静脉不能显示.
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肾上腺髓质素的研究进展
肾上腺髓质素(adrenomedullin-ADM)是一种在体内分布广泛的内源性血管活性肽[1],如肺、肾脏、血管和脑等部位,具有广泛的生物学特性,参与调节机体多种生理和病理活动.1 ADM的形成、来源ADM是日本学者Kiamura等1893年首次从人嗜铬细胞瘤组织中分离提纯的含52个氨基酸的新肽[2],分子内有一个二硫键,分别连接第16位和第21位上的两个半胱氨酸,形成一个环状结构[3,4].实验观察人类肾上腺动脉、静脉血浆中ADM并不明显升高,说明人类肾上腺髓质可能不是ADM的主要来源.研究表明血管内皮细胞和平滑肌细胞是合成分泌ADM的重要场所,且前者多于后者.
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食品加工中非环结构有害物检测方法研究进展
随着对食品安全的关注,发现经过加工的食品中出现了一些对健康有害的物质.起初人们关注的大多是环状结构的化合物,如多环芳烃和杂环胺等,而忽视了那些非环状物质.自20世纪末期,发现丙烯酰胺、氯丙醇和反式单烯脂肪酸等非环状结构的有机类有害物质,并对食用者的健康构成了威胁.
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尾加压素Ⅱ与肺脏疾病的研究进展
尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)初是从硬骨鱼的尾部下垂体中分离得到的一种类似于生长抑素的环肽.各种动物来源的UⅡ均由11~1 5个氨基酸组成,活性中心均为CFWKYC6个氨基酸组成的环状结构.1998年Coulouarn等在人体组织中发现UⅡ,并认为其是一种强烈的血管收缩剂.1999年,Ames等先证明了孤儿受体GPR14是UⅡ的特异性受体,国际药理联合会(IUPHAR)将其命名为UT.UT是一种G蛋白偶联受体,至今尚未发现其受体亚型.近又发现了一种尾加压素Ⅱ相关肽( urotensin related-peptide,URP),它在UⅡ的活性结构两端各连接一个氨基酸残基,并具有UⅡ相似的作用.很多学者对以上三种激素进行了大量研究,现研究证明其可能与肺脏疾病有关.本文对其作一综述.
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遗传性抗凝血酶缺乏研究进展及实验室诊断
遗传性抗凝血酶缺乏作为一种常见的易栓症病因,相关报道在国外文献已有近50年,但在中国该病的知晓率和诊断例数均较少。本文介绍了AT的结构、生理学作用,遗传性AT缺乏的基因基础、临床表现、分型等,并总结了新的实验室诊断流程。
1抗凝血酶的结构以及结合活性凝血物质后的变构
AT 的三维结构属于丝氨酸蛋白酶抑制剂家族,符合该家族蛋白的共同特点:由300-500个氨基酸组成的单链球蛋白,共享同一个三级结构(包括3个β片层,9个α螺旋)。Serpins分子顶部暴露一个弹性多肽环状结构--反应中心环,为活性位点;同时也包含一个与该中心环互补的结构,因可以弹性地与活性位点结合而被形象地称为“自杀抑制子”。目标蛋白激酶可以剪切一小段活性位点并与之结合起效,但其余活性位点仍与互补序列结合而被抑制[1]。AT不局限于结合凝血酶(即FIIa)起抑制作用,还与其它蛋白酶结合。 -
生长抑素在体内分布的研究进展
1973年Brazeau等[1]从牛、羊下丘脑提取液中分离提纯出能抑制生长激素(growth hormone,GH)释放的14肽,称为生长抑素(somatostatin,SS).SS为一环状14 肽,在第3位和14位半胱氨酸间形成一双硫键,还原型线状结构与环状结构具有相同的生物活性,无种属差异.应用免疫细胞化学和放射免疫检测技术发现SS主要分布在神经系统和消化系统,其他器官也有分布.本文就其在体内的分布做一综述.