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白芍对大鼠胃电节律失常的影响机制
白芍性微寒、味苦酸,有养血柔肝、缓中止痛、敛阴收汗的功能,临床上常用于治疗胃肠运动性疾病,但其作用机制尚不清楚.目前普遍认为胃电节律失常与胃运动障碍密切相关,临床上十分常见,有研究表明一氧化氮、乙酰胆碱作为胃窦肌间神经丛内一对重要的抑制性和兴奋性神经递质[1],在调节胃电节律中发挥重要作用.我们研究白芍对胃电节律失常以及胃窦肌间神经丛胆碱能神经、氮能神经的影响,并探讨其作用机制.
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白芍总苷对鼠脑缺血的保护作用
目的研究白芍总苷(TGP)对鼠脑缺血的保护作用.方法采用小鼠断颅和大鼠三血管阻断复制急性脑缺血模型,以小鼠断颅后的喘息时间、大鼠脑电图(EEG)、脑组织Ca2+、Na+和水的含量为指标进行观察.并对所得资料进行统计学分析.结果 TGP(20 mg*kg-1)可延长小鼠断颅后的喘息时间,能明显改善大鼠的脑电活动,可降低脑钙、钠、水含量.结论提示TGP对脑缺血具有保护作用.
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白芍总苷对小鼠化学性肝损伤的保护作用及机制
目的 探讨白芍总苷对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制.方法 建立CCl4诱导小鼠化学性肝损伤模型,分光光度法检测血浆中ALT、AST水平和肝匀浆MDA、SOD、GSH-Px含量,HE染色法对肝脏组织作病理检查.结果 白芍总苷(60、120、240 mg/kg)灌胃给药均能降低血浆中升高的转氨酶水平,病理检查也发现其可明显减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润.同时发现白芍总苷可降低肝匀浆中升高的MDA水平,使降低的肝匀浆SOD、GSH-Px酶活性升高.结论 白芍总苷对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制与其抗自由基、提高抗氧化物酶的活性等有关.
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白芍总苷对HepG2细胞增殖的抑制作用
目的 探讨白芍总苷(TGP)对人肝癌细胞株HepG2的增殖抑制作用.方法 采用MTT法检测TGP对HepG2细胞增殖的影响;应用荧光显微镜观察药物作用后的细胞形态;用流式细胞术检测TGP对细胞凋亡及细胞周期的影响.结果 TGP(1.0～5.0 g/L)能抑制HepG2细胞生长,且呈浓度依赖性;TGP(1.5、2.5g/L)分别作用72 h后,HepG2细胞出现体积缩小,荧光染色增强,胞核或胞质中可见致密浓染的块状或颗粒状黄绿色荧光染色;TGP(1.0、1.5g/L)药物作用72 h后,流式细胞仪可检测到细胞凋亡现象并发现显著的S期阻滞.结论 TGP在体外能够抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,并能诱导细胞凋亡.
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白芍总苷粉针剂的免疫药理作用
[目的]探讨白芍总苷(TGP)粉针剂的免疫药理作用.[方法]观察TCP粉针剂对小鼠迟发型超敏反应(delayed hy-persemifivity,DH)、碳廓清、溶血素生成反应、免疫器官重量和脾淋巴细胞增殖的影响.[结果]腹腔内注射(i.p.)TGP粉针剂200～300 mg@kg-1@d-1,连用7 d,可显著降低小鼠DH和碳廓清指数;100～300mg@kg-1@d-1i.p.×7 d对小鼠溶血素生成反应、小鼠脾脏和胸腺重量均无明显影响;在64～256μg@mL-1浓度范围内可抑制刀豆素蛋白A(ConA)诱导的体外小鼠脾淋巴细胞增殖反应.[结论]TGP粉针剂在适当剂量下可抑制特异性细胞免疫反应和单核/巨噬细胞、T淋巴细胞功能,并对免疫器官重量无明显影响.
