世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中国西部少数民族幽门螺杆菌感染与胃癌发病的流行病学关系
1材料和方法1.1材料本组资料分别来自1989-01/1999-01我院门诊及住院首次内镜检查患者,藏族来自青海黄南地区、四川阿坝地区和甘肃甘南藏族自治州的草原牧区,回族和汉族主要来自甘肃临夏回族自治州城镇及农村.患者筛选:凡经内镜检查者,都进行幽门螺杆菌(Hp)检查,经病理学筛选,符合胃癌前病变及胃癌的完整病例共计3285例,男1819例,女1466例,回族990例,藏族958例,汉族1337例,年龄5岁～82岁,平均42岁,病程3 d～30 a.
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早期肠内营养对腹部手术后患者T淋巴细胞亚群的影响
腹部手术后早期肠内营养作为一种新的临床营养支持方法,其营养及代谢效果已得到肯定[1-11].但是,对机体免疫功能影响如何,目前研究较少.本研究旨在探讨腹部手术后早期肠内营养对机体T淋巴细胞免疫功能的影响.
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经腹食管下段上半胃联合切除断流术20例
食管静脉曲张破裂出血是门静脉高压严重的并发症.1994-09/1999-09共行食管下段、上半胃、脾联合切除断流术20例取得良好疗效.报告如下.
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内镜下机械碎石术治疗胆总管结石102例
使用内镜下机械碎石术(endoscopic mechanical lithotripsy,EML)可使大于1.0 cm的胆总管结石顺利排出[1],在EML的操作过程中,除结石坚硬不易碎石成功外,只要掌握好网篮插入,网篮套石,网篮碎石,清除结石和EST切口大小等关键性技术操作,一般均能成功地将结石取出.我院至1998-06治疗胆总管结石102例,成功率97.1%,报告如下.
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慢性肝病患者骨密度和血清骨代谢的变化
慢性肝病常伴有肝性骨病,导致骨质疏松[1-4].采用先进的双能X线吸收法(DEXA)和新的血清骨代谢指标观察慢性肝病患者骨矿物质密度和骨代谢状态的变化报道甚少.我们采用DEXA测量慢性肝病患者和与患者年龄和性别匹配的正常对照组腰椎和股骨颈骨密度(BMD),并同时对其血清骨代谢指标进行检测.
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胆道术后经双腔T管胆道冲洗的应用价值
胆道手术患者的术后处理至关重要.尽管已有许多进展[1-7],但目前仍有许多问题亟待改进.近年来,我们对65例胆道手术患者术中放置自制双腔T管[8,9],术后行胆道冲洗,取得良好效果,现报道如下.
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内镜下碎石加中药治疗胃石症12例
近年我市胃石症发病者逐年增多,自1998年以来,我院共收治胃石症21例,经用内镜下碎石配合中药治疗,全部治愈,现报告如下.
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IL-6和SIL-6R在病毒性肝炎中的关系及其致病作用
白介素6(IL-6)作为一种具有多种生物学功能的细胞因子,在肝脏的免疫生理和免疫病理过程中的作用,已引起广大学者的极大关注[1-11].而IL-6的生物学作用是通过白介素6受体(IL-6R)完成的.可溶性白介素6受体(SIL-6R)具有膜受体的功能.IL-6R的表达及调节在某些IL-6相关疾病发病过程中的作用,也已引起人们的注意[12-19].但在病毒性肝炎发病机制中的作用报道较少.我们对92例各型病毒性肝炎患者血清IL-6活性和SIL-6R水平进行检测,对它们的相关关系及其临床意义进行分析,旨在探讨IL-6和SIL-6R在病毒性肝炎发病机制中的作用和意义,为病毒性肝炎发病机制的研究及治疗提供理论依据.
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消化道管腔式吻合器经腹施行贲门癌根治术的临床应用
1材料和方法1.1材料1990-01/1999-10我科经腹部采用消化道管腔式吻合器施行贲门癌根治术的患者356例.其中男271例,女85例,年龄30岁～74岁,平均53.6岁.病程＜1 mo～26 mo.不同症状的发生率:吞咽不良75.5%,上腹胀痛46.7%,反酸嗳气21.3%,黑便10.2%,呕血3.1%,其他2.1%.本组均经腹部手术,根治性切除率67.4%(240/356).病理:在356例切除患者中,腺癌占87.6%,粘液腺癌占11.6%,其他癌占0.8%.TNM分期及各期比例:按国际胃癌TNM分期标准,N1淋巴结转移率41.6%,N2淋巴结转移率27.4%,各期的比例为:Ⅰ a0.7%,Ⅰ b 12.4%,Ⅱa 10.2%,Ⅱb 16.1%,Ⅲa 26.8%,Ⅲb23.5%,Ⅳ10.3%.
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转化生长因子TGF-β研究进展
1978年,DeLarco与Todaro在小鼠肉瘤病毒转化的细胞株条件培养基中鉴定出SGF(sarcoma growth factor),具有转化细胞特性,故又被称为TGF(transformating growthfactor),包括两个成分:α和β,而实际上起细胞转化作用的是前者.两者在分子组成、受体结构和生物学效应上有很大差异,分属不同蛋白家族.
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胃粘膜异型增生的诊断及临床病理意义
异型增生(dysplasia)在胃内镜活检中是常遇到的问题,大多数作者认为异型增生是胃癌的重要癌前病变,是上皮明确的肿瘤性质改变[1-8].近年在癌基因、细胞凋亡、细胞增殖、流行病学、幽门螺杆菌(Hp)致病性等方面进行的大量的工作也支持异型增生具有肿瘤的性质[9-30].而其诊断主要是靠病理学医师对组织学变化的判断.异型增生的正确诊断及分级对临床治疗有重要指导意义.日本与欧美对异型增生的命名、分级、诊断标准有所不同[32-38],国内对异型增生的认识也较混乱.而且即便是有经验的胃肠道病理学家,在判断异型增生尤其是在分级标准上也存在分歧.许多病理医生及内镜医生仍认为轻度异型增生本质可为炎性病变;而在日常病理诊断工作中,主要问题之一是把因炎症引起的上皮再生性增生变化误诊为异型增生及异型增生与癌的界限很难区分.我们结合文献报告,对有关异型增生诊断及其临床意义进行讨论.
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胆道口括约肌功能失调及其肉毒毒素治疗
胰胆管末端、共同通道及十二指肠乳头均有不同厚度的平滑肌环绕,即胆道口括约肌(sphincter of Oddi,SO),此段长4mm～6mm.如SO不能正常地舒张,胆汁或(和)胰液引流不畅,导致胆汁瘀积或(和)胰腺炎,表现为反复发作的上腹痛、黄疸、淀粉酶升高等,谓之SO功能失调(SOD).一般将SOD分为狭窄性和功能性,前者包括纤维化、肥大、慢性乳头炎或腺肌炎;后者包括SO运动过速、收缩期基础压升高、逆向收缩过多、SO对CCK的反常反应.临床上SOD可分为3型:SOD-Ⅰ型:多为器质性狭窄,表现为典型的胆源性绞痛、肝酶(ALP,γ-GT)升高1.5～2倍、ERCP有梗阻表现、胆总管≥12mm,排泄延迟＞45min,胆道测压显示基础压升高.SOD-Ⅱ型(中间型):常有胆性疼痛,上述检查指标仅有1项异常.SOD-Ⅲ型(功能型):仅有胆性疼痛而无其他异常[1].
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基质金属蛋白酶的生物学特性及其在肝癌浸润转移中的作用
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)家族是一簇Zn2+依赖性蛋白酶[1],其主要功能是降解细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分,在生理及病理过程中发挥着重要作用,如胚胎发育、创伤修复、血管再生、结缔组织病、牙周病及肿瘤的浸润和转移过程等[2-6].近年来MMPs在各种恶性肿瘤的转移和浸润中的作用成为研究热点[7-11].我们就其生物学特性及在肝癌浸润转移中的作用作一综述.
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胃癌中MTS1/p16基因甲基化状态及P16蛋白的表达
p16基因(CDKN2,MTS1)是新近发现的又一重要的抑癌基因,该基因编码的P16蛋白对细胞生长起调控作用[1-3].研究表明许多恶性肿瘤中存在p16基因的纯合性缺失或异常性甲基化[4-15],在胃癌中的缺失也有报道,但缺失率低且未发现突变[16-19].因此,我们对胃癌中p16基因外显子1的甲基化状况及P16蛋白表达进行研究,并与正常胃粘膜组织进行比较,旨在进一步探明胃癌中p16基因是否以甲基化方式失活及P16蛋白表达在胃癌发生中的作用.
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三氧化二砷对人肝癌细胞株的影响
三氧化二砷是中药砒石的主要成分,治疗急性早幼粒细胞白血病已获得满意疗效,其完全缓解率在初治患者达73%,复发患者也达52%,长缓解期超过10 a.本药静脉给药为宜,不产生明显毒副作用[1],并且在治疗白血病时与其他化疗药之间无交叉耐药性[2].为进一步拓展药用价值,扩大其肿瘤谱及临床治疗应用谱,我们探讨三氧化二砷对人肝癌细胞株生长的抑制作用及其机制,为其用于肝癌治疗提供理论依据.
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大肠癌相关基因表达的早期诊断意义
为了提高大肠癌的早期诊断率,我们对结肠癌、结肠息肉、溃疡性结肠炎及结肠炎患者结肠镜检查并进行病理诊断,然后对p53,DCC,APC,C-myc,K-ras及p73基因进行检测,并设正常对照组,探讨多个基因与大肠癌的关系和早期诊断意义.
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乙型肝炎患者循环血中血管内皮生长因子的含量及其与肝组织肝窦病变的关系
在乙型肝炎(乙肝)的病理发展过程中,其肝组织血管病变引入关注[1-17].我们曾有多篇研究[18-24]报告乙肝引发的肝内血管增生及改建与肝纤维化及肝硬变(LC)的关系、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在乙肝肝组织中的表达.本文检测了乙肝患者循环血中VEGF含量,同时对这些患者肝组织进行体视学分析[25],进一步探讨了VEGF在临床上的应用价值.现将结果报告如下.
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胃二号方对CAG模型大鼠胃肠道激素的作用
慢性萎缩性胃炎(CAG)是发病率极高的消化系统疾病[1-8].目前西医对CAG尚无有效的治疗方法.我们根据中医辨证特点及现代研究结果,认为气虚血瘀是CAG的基本病机,以益气活血为立法原则,应用胃二号方为基本方治疗,在临床上取得了良好的疗效.为了探讨胃二号方治疗CAG的作用机制,我们通过对大鼠慢性萎缩性胃炎模型治疗前后胃肠道激素和内分泌细胞的观察,从内分泌方面探讨其作用机制.
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肝硬变患者血浆降钙素基因相关肽与血流动力学的关系
降钙素基因相关肽(calcitonin gene-relatedpeptide,CGRP)是目前体内已知作用强的舒血管物质之一[1].已有研究表明肝硬变门静脉高压存在严重的门静脉系统血流动力学紊乱[2-1],但CGRP与肝硬变门静脉高压关系的研究报道尚少[12-14].我们测定了肝硬变患者外周血浆CGRP的水平,并通过彩色多普勒超声显象仪检测肝硬变门静脉系统血流动力学的改变,旨在探讨肝硬变患者血浆CGRP水平与肝硬变血流动力学改变的关系.
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肝病患者外周血CD28+T细胞亚群变化
T细胞的特异性激活需要特异性T细胞受体(TCR)/CD3复合物信号,同时还需要共刺激信号.现已证实,在CD40-CD40-L和B7-CD28/CTLA-4(CD152)二条共刺激途径中,CD28,CTLA-4和ICOS与其配体B7家族分子(B7.1/CD80和B7.2/CD86)结合后所产生的共刺激信号(costimulatory signal)在T细胞活化过程中起重要作用[1].迄今,国内外开展有关肝移植排异[2]、原发性胆汁性肝硬变和原发性硬化性胆管炎等自身免疫疾病[3]、血吸虫等寄生虫感染[4]、HCV病毒感染[5,6]、肿瘤[7]、重症肝炎[8 ]中肝损伤T细胞的特异性激活共刺激研究,但乙肝病毒感染所致的肝损伤T细胞的特异性激活共刺激研究不多[9].鉴此,我们采用流式细胞分析仪,检测130例肝病患者外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中CD4+,CD8+和CD28+T细胞变化,兹报告如下.
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胃癌p16和APC基因突变的意义
我们收集80例内镜活检胃粘膜组织标本,分析其p16,APC基因突变情况,结果如下.
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大鼠肝纤维化形成过程中肝窦毛细血管化的动态变化
肝窦毛细血管化是肝纤维化过程中一个重要的病理改变,但目前对肝窦毛细血管化在肝纤维化中的形成过程尚缺乏系统的研究,肝窦毛细血管化是否可逆也未见报道.我们用二甲基亚硝胺复制大鼠肝纤维化模型,24 wk动态观察肝窦毛细血管化的形成过程及其与肝纤维化的关系,探讨其是否可逆.
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大肠癌组织p16和pRb表达的意义
近年来研究发现,p16是细胞周期调控过程中一个重要的抑癌基因,其缺失或失活可导致肿瘤的发生.我们采用免疫组化S-P法检测大肠癌中p16,pRb的表达情况,旨在探讨二者在大肠癌中发生发展中的作用以及它们之间的相互关系.
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人肝细胞安定代谢功能的测定方法
药物代谢是肝细胞的重要生物功能之一[1,2].通过测定肝细胞培养液中某一物质的浓度变化,可准确反映肝细胞代谢功能[3-5],而国内尚无这方面报道.为此我们参照国外人工肝研究经验[1,5,6],选择安定为指标,通过研究,找到一种培养人肝细胞药物代谢功能的测定方法.
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胃癌早期尿样2LC检测的价值
胃癌是常见的恶性肿瘤之一.在发达国家,其新发病率居各种肿瘤的第四位,在发展中国家则居第二位.在我国,胃癌死亡率在大、中城市从20世纪90年代的第一位降到第二位,但在城镇和农村仍高居首位[1].胃癌死亡率居高不下的主要原因之一是缺乏有效的早期诊断方法.纤维内镜检查可靠性强、准确率高,是目前胃癌临床诊断有效的手段[2-4],但会造成一定的创伤和痛苦,患者在出现临床症状之前难以接受,所以使得大量亚临床期患者得不到及时诊断,从而错过了进行早期治疗的机会.我们从1997年开始进行胃癌早期诊断试剂的研制,先后对几十种配方进行了筛选,从中选出了效果较好的配方2LC,并于1999-08/2000-04进行了临床应用的研究,对172例不同患者的样本进行了初步检测试验,旨在探索该试剂对于胃癌早期检查的特异性、灵敏性及其在临床上的规范用法.
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胃癌组织及癌区动、静脉血胃肠激素的研究
研究证明许多组织的生长受激素调节,由这些组织所发生的肿瘤也依然受这些激素的控制[1].一些胃肠激素可刺激胃肠道细胞的增殖和分化,同时也具有促进部分胃肠道肿瘤生长的作用[2].胃癌细胞可产生和分泌某些胃肠激素,通过其细胞膜上的相应受体激活细胞内信号传递途径,发挥调节肿瘤生长作用,并可致周围血中这些激素水平发生变化.我们通过检测胃癌组织、癌旁粘膜以及癌区动、静脉血,周围血中促胃液素、胰高糖素及胃动素之含量,旨在研究这几种胃肠激素在癌区组织及血液中的变化特点,探讨胃肠激素与胃癌的关系.
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肠内营养的管饲技术
1喂养管的放置放置一条合适的喂养管至患者胃肠道内是施行管饲营养的前提.喂养管可放于胃内、十二指肠或空肠内[1].
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肠内营养在肝胆胰疾病治疗中的应用
21世纪的营养和代谢支持治疗更倾向于经肠内途径提供营养支持,营养治疗仅仅作为支持手段的观念也正在改变,在新的世纪中它将成为主要和(或)辅助性的治疗措施.在此仅就近年来肠内营养(EN)在肝胆胰疾病治疗中的应用及进展作一介绍.
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肠内营养的适应证和禁忌证
近年来,肠内营养(EN)逐渐受到重视,尤其在肠粘膜屏障功能和细菌易位学说提出后,EN的应用更是逐渐增多,且渐渐认同"只要胃肠功能允许,应首选或尽量采用胃肠内营养"的观点[1].为更好地实施EN,现对其适应证和禁忌证作一概述.
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肠内营养的技术与应用
编者按肠内营养(enteral nutrition,EN)是经口服或管饲来提供营养基质及其他各种营养素的临床营养方法.尽管其历史可追溯到公元前1500年的古埃及时代,但是,其真正发展还是从20世纪50年代末要素膳的发明开始的.
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肠内营养的膳食及选择
1肠内营养膳食的分类及特点肠内营养膳食的种类很多,根据膳食的成分可分为三大类:完全膳食、不完全膳食及特殊需要膳食[1].
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特殊营养物质与肠内营养
肠内营养是一种经济、安全有效的营养支持方法,应用日趋广泛.近年来,动物实验和临床实践发现,一些特殊营养物质如谷氨酰胺、精氨酸、ω-3多不饱和脂肪酸和核苷酸等可改变创伤、感染后机体代谢反应,改善免疫功能和氮平衡,促进创口愈合,降低感染发生率,增强肠道屏障功能[1-4].为此,有学者主张将上述这些营养物质联合应用于肠内营养中,并称之为免疫增强型肠内营养制剂.
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肠内营养的并发症及防治
肠内营养如应用得当,远比肠外营养安全[1].但是亦可发生某些并发症.其常见并发症可分为三类:机械性并发症、胃肠道并发症和代谢性并发症[2].
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肠内营养对肠道功能保护
肠粘膜具有高代谢与绒毛微血管结构的特性,所以对灌注不足特别敏感.低血容量纠正后,胃肠道血流量减少与内脏血管收缩仍将持续一段时间.肠道功能障碍,尤其是屏障功能障碍时,肠内细菌、内毒素易位是多器官功能障碍综合征的使动因素.因此,目前认为肠道是外科应激的中心器官[1-9].应激时肠道功能的维护十分重要.当患者处于饥饿状态,或是营养的需要量大于供给量,或病程长、属消耗性疾病及体重丧失10%以上时,整体组织包括肠管在内均将有所改变.维护应激时肠道功能的方法很多,如选择性消化道去污、增加肠系膜血流量、中和内毒素等,但目前具价值的方法是及时行肠内营养.肠内营养在维护肠道功能方面有以下作用.
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肠内营养在腹部外科的应用
肠内营养不但可以纠正营养不良,提高患者的免疫力和对手术的耐受力,还能通过营养物质从肠粘膜上皮的直接吸收,对肠粘膜产生营养作用,促进肠粘膜上皮的修复,强化肠粘膜屏障,因此其在腹部外科具有广泛的应用价值.
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脾内注射无水乙醇治疗脾功能亢进症的研究
目的探索脾内注射无水乙醇治疗脾亢的可行性.方法①正常Wistar大鼠、豚鼠、犬三种动物麻醉、剖腹,在直视下于脾内注射无水乙醇0.2 mL～0.4 mL,并用生理盐水同量注射作对照.术后1wk～6wk处死,取脾、肝、肾作病理检查.②肝硬变、脾亢患者3例,于脾切除前用5号针刺入脾内4～5点,观察拔针后变化.结果三种动物脾内注射无水乙醇或生理盐水后,以及脾亢患者拔针后,均有大量血液溢出脾表面.脾内有大片出血区,注射无水乙醇处,自wk2开始出现坏死灶,细胞崩解、溶解.以后随时间延长病灶内有淋巴细胞、纤维细胞、结缔组织增生并逐渐包裹坏死区.肝、肾病检未见异常.结论脾内注射无水乙醇确实能使脾脏产生部分纤维化,达到缩小脾脏、治疗脾亢的目的.但也存在内外出血的危险性应进一步研究解决出血的方法,在无有效止血方法之前,不适宜广泛应用于临床.
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敏感特异RT-nPCR检测高危人群HGV感染状况
目的建立敏感、特异的RT-nPCR技术以检测高危人群中HGV感染状况.方法根据已知并已公认的HGV序列,在其5'UTR区寻找大同源序列并设计套式引物建立HGVRNA的RT-nPCR检测法,对129例高危人群(包括48例静脉药瘾者,15例血透患者及各型肝炎患者66例)的血清标本进行检测.结果我们所建立的5′UTR引物的RT-nPCR检测HGVRNA的敏感性高于NS3区引物的RT-nPCR的敏感性(高10～100倍);IVDUs、血透者及乙型、丙型、非甲-戊型肝炎患者HGVRNA的检出率分别为12%(6/48),13%(2/15)及17%(3/18),22%(7/32),6.2%(1/16),抗-HGV的检出率分别为10%(5/48),7%(1/15)及22%(4/18),28%(9/32),25%(4/16).输血组的HGV感染率(38%)显著高于未输血组(18%)(P＜0.05).结论5′UTR区引物的HGVRNA RT-nPCR检测法敏感、特异;HGV在高危人群中的感染普遍存在,是部分非甲-戊型肝炎的病因,输血和使用血制品为HGV传播的重要的途径.
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抗Fas mAb和IFN联合诱导胃癌细胞凋亡的实验研究
目的观察联合应用抗Fas单克隆抗体(mAb)和干扰素-γ(IFNγ)诱导人胃癌细胞系SGC-7901细胞凋亡,并探讨其在胃癌治疗中的意义.方法应用细胞形态观察、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞光度术检测抗Fas mAb,IFN-γ单独及联合应用诱导的人胃癌细胞系SGC-7901细胞凋亡,并应用流式细胞光度术检测IFN-γ对人胃癌细胞系SGC-7901细胞表达Fas抗原的影响.结果抗Fas mAb显著诱导SGC-7901细胞凋亡(19.3%),细胞DNA裂解片段呈现典型的"阶梯状"排列的条带.联合应用抗Fas mAb和IFN-γ处理人胃癌细胞系SGC-7901细胞凋亡率(29.4%)显著高于对照组、IFN-γ及抗Fas mAb处理组(1.2%,1.9%,19.3%,t=17.345,17.276,5.425,P＜0.01及P＜0.05).IFN-γ处理组人胃癌细胞系SGC-7901细胞Fas抗原的表达阳性细胞数(59.3%)显著高于对照组(27.1%,t=12.995,P＜0.05),抗Fas mAb诱导SGG7901细胞凋亡的敏感性与Fas抗原的表达水平显著相关.结论抗Fas mAb可以诱导SGC-7901细胞凋亡.联合应用抗FasmAb和IFN-γ具有协同诱导人胃癌细胞凋亡的作用,其机制可能与干扰素-γ显著上调人胃癌细胞系SGC-7901细胞Fas抗原的表达水平有关.
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氩离子凝固术治疗消化道息肉78例
目的本文比较氩离子凝固术(APC)和热探头(HP)在治疗消化道息肉中的作用.方法对78例消化道息肉患者分别行APC治疗(37例)和HP治疗(41例).记录两种方法切除消化道息肉的平均时间、症状消失时间、副作用以及治疗创面渗血中的作用.结果与HP组相比,APC组切除息肉的平均时间明显缩短(P=0.0002);且不加用圈套器直接治疗较大息肉时间也明显缩短(P=0.0001);APC组无明显副作用,而HP存在探头粘连等副作用;两组治疗创面渗血作用时间无明显差异.结论APC为经内镜非接触性治疗消化道息肉的新方法,此法方便快捷,疗效较好.
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回结肠代食管治疗小儿食管良性狭窄
目的采用附有回盲瓣的回结肠肠段替代食管术治疗小儿食管化学灼伤性狭窄,并对该术式的应用解剖研究和术后早期对代谢的影响作出评价.方法1992/1999采用顺蠕动回结肠肠段经胸骨后途径替代食管术式共12例,另以50具尸体观察、测量回结肠肠段的血管配布状况及20只仔猪的动物模型检测手术前后与手术组及对照组间的代谢指标的变化.结果临床12例获平均3 a随访,无手术死亡,2例发生颈部吻合口瘘;回结肠肠段的静脉配布较动脉恒定,动脉配布分7个类型,边缘动脉未见吻合中断;整段切除仔猪50 cm末端回肠、盲肠和50 cm的升结肠后,短期内影响胆汁酸(胆盐)的肠-肝循环,进而可影响脂肪代谢;因缩短了水分在肠道内吸收的时间和面积,引起粪便变稀以及失去回盲瓣的"细菌栅栏"作用导致结肠内细菌迁入回肠并大量繁殖.结论利用回盲瓣的抗反流功能施行回结肠代食管术临床已获满意疗效,掌握回结肠肠段的血管配布特点和手术后对代谢的影响将有助于指导手术操作和术后处理,减少术后并发症的发生.
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大鼠肝硬变病程中血清透明质酸的动态变化
目的通过系统测定大鼠肝硬变病程中血清透明质酸HA的动态变化,来探讨其用于肝纤维化的测试和监控的临床价值.方法利用CCl4损伤SD大鼠造成肝硬变模型(n=6),综合分析不同时间取材的实验组和正常对照组(n=6)之间血清肝纤维化指标-血清HA浓度、肝组织病理改变以及HA在肝组织中的免疫组织化学定位.结果在大鼠肝硬变的病变发展过程中,血清HA含量在3(7.98ng/mL),6(20.10ng/mL),9(229.73ng/mL),12(324.74ng/mL)周时,均较正常组(0周:0.21 ng/mL)有极显著升高(P＜0.01),其中9 wk和12 wk的血清HA含量比正常对照组分别高出1094和1546倍.而在0→3 wk、3→6 wk、6→9 wk、9→12 wk时,血清HA平均增加的倍数依次为38,2.5,¨.4和1.4倍.同时,肝组织病理学结果(HE染色)显示,CCl4诱发的肝纤维化大鼠在9 wk以前无明显变化;9 wk～12 wk时,与正常肝组织相比,有明显肝细胞坏死,同时伴有肝细胞质分布不均匀程度的加深及红细胞增多成团现象.此外,12 wk组还出现明显的肝细胞气球样变性现象及局部炎症细胞浸润.同期用免疫组化法观察HA在不同期肝硬变大鼠肝内的分布,镜检发现只在12 wk有少量HA的特异性分布.结论动态观察血清HA数值可用于早期肝纤维化的预测和肝纤维化的分期.
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慢传输型便秘结肠神经病理改变的意义
目的研究慢传输型便秘结肠肌间神经丛的神经丝蛋白和S-100蛋白的病理改变,探索结肠动力减弱的原因,为临床治疗提供理论依据.方法采用免疫组织化学方法研究33例结肠慢传输型便秘患者(STC组)和25例非便秘性结肠(对照组)的升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠的肌间神经丛内神经丝蛋白和S-100蛋白的表达,利用计算机图象分析系统作定量分析,并与病程及年龄作直线相关性分析.所得数据用t检验进行统计学处理.结果对照组结肠肌间神经丛内神经丝蛋白和S-100蛋白的含量在各段之间无显著性差别(0.09±0.03vs0.10±0.02,P＞0.05),STC组结肠各段与对照组比较,神经丝蛋白的平均光密度值明显高于对照组(0.12±0.03vs0.09±0.02,P＜0.01);S-100蛋白的含量及平均光密度值明显高于对照组(0.10±0.04vs0.08±0.03,P＜0.01).神经丝蛋白和S-100蛋白的改变随着病程的延长而增加,二者呈直线相关(r=0.75).结论慢传输型便秘结肠肌间神经丛存在着全结肠性退行性病理改变,表现为神经丝蛋白的堆积聚集和神经间质的增生,且随着病程的延长而加重,这是造成结肠动力减弱的主要原因.提示,手术切除结肠的范围应是全结肠或次全结肠.
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病毒性肝炎肝硬变危险因素的5年追踪调查
目的探讨肝炎后肝硬变形成的危险因素.方法建立一人一卡,每年随访和门诊检查一次,对贵州省5家医院2250例乙肝患者进行5 a追踪调查及干预对照试验,5a后追踪率达90.28%.调查内容包括性别、年龄、吸烟史、饮酒史、蛋白摄入水平、乙肝家族史、负性因素(即心理因素,如;亲人死亡、意外打击、家庭不和、工作不顺、对疾病的恐惧、焦虑等)及治疗史,采用χ2检验各种单因素,有显著意义者再分别计算其相对危险度(RR)值及其可信区间(95%CI),观察与肝炎后肝硬变形成相关的危险因素.干预组定期给予预防肝硬变的卫生健康知识强化宣传,提出合理饮食、戒酒及心理咨询、定期服用保肝药等.结果 HBeAg、抗-HBe、HBVDNA(RR值1.21～9.82)、抗-HCV(RR值5.50)持续阳性、乙肝家族史(RR值14.71)、饮酒(RR值9.82)、低蛋白饮食(RR值6.64),心理因素(RR值8.92)与肝硬变形成相关.干预对照试验表明,5 a后干预组肝硬变的发生率10.58%,对照组为22.91%(P＜0.05).结论乙肝病毒(HBV)持续复制、合并丙肝病毒(HCV)感染、乙肝家族史、饮酒、低蛋白饮食及心理因素是肝炎后肝硬变形成的危险因素.
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反应停对重症肝炎外周血单个核细胞细胞因子的影响
目的观察反应停(Thal)对重症肝炎外周血单个核细胞(PBMCs)细胞因子的影响及其对重症肝炎的治疗作用.方法用淋巴细胞分离液从11例重症肝炎患者的外周血中分离PBMCs,体外培养,用酶联免疫吸附、免疫组化和半定量斑点杂交法,观察Thal对PBMCsTNFα和其他细胞因子的影响.结果Thl可抑制PBMCs TNFα和其他细胞因子的产生(从1923ng·L-1±697ng·L-1下降至713 ng·L-1±224ng·L-1,P＜0.05)以及TNFα mRNA的表达(相对灰度值从13.6±4.5下降至8.3±2.7,P＜0.05).结论Thal对重症肝炎的治疗有重大的意义.
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上胃肠道良恶性狭窄或阻塞的介入治疗
目的探讨上胃肠道良恶性狭窄或阻塞有效的介入治疗方法和它的优选法及其中远期疗效.方法上胃肠道(upper gastrointestinal tract,UGIT)良恶性狭窄或阻塞患者120例,其中UGIT良性狭窄球囊导管扩张术组(A组)35例;UGIT恶性狭窄或阻塞永久性无膜和带膜或部分带膜金属支架扩张组(B组)35例;UGIT良性狭窄永久性部分带膜金属支架扩张组(C组)25例;UGIT良性狭窄暂时性部分带膜金属支架扩张术组(D组)25例.A组在X线引导下行球囊扩张;B组、C组和D组在X线引导下放置部分带膜和无膜金属支架,D组在支架术后3 d～7 d由内镜取出.所有患者治疗前吞咽困难评分2～4级.结果A组35例共进行67次球囊扩张,平均1.9次.B组35例安放无膜或部分带膜金属支架35只.C组25例安放部分带膜金属支架15只;无膜金属支架10只.D组25例安放部分带膜金属支架25只.B,C和D组支架置入成功率100%;D组支架取出成功率100%.A组UGIT管腔窄处直径术前为(3.1±1.7)mm,术后为(8.9±3.3)mm;吞咽困难评分术前为(2.7±1.2)级,术后为(1.1±0.4)级;并发症发生率为疼痛29%(10/35)、反流23%(8/35)、出血9%(3/35);超过1 a的随访患者中91%(32/35)复发吞咽困难.B组UGIT管腔窄处直径术前为(2.9±2.5)mm,术后为(17.3±2.5)mm;吞咽困难评分术前为(3.1±0.5)级,术后为(1.6±0.7)级;并发症发生率为疼痛20%(7/35)、反流9%(3/35)、出血14%(5/35)、支架移位6%(2/35);超过6 mo的随访患者中17%(6/35)复发吞咽困难,超过1 a的随访患者中50%(15/30)复发吞咽困难.C组UGIT管腔窄处直径术前为(3.1±2.4)mm,术后为(17.7±2.1)mm;吞咽困难评分术前为(2.5±1.1)级,术后为(0.5±0.3)级;并发症发生率为疼痛40%(10/25)、反流60%(15/25)、出血12%(3/25)、支架移位16%(4/25);超过6 mo的随访患者中20%(5/25)复发吞咽困难,超过1 a的随访患者中25%(3/12)复发吞咽困难.D组UGIT管腔窄处直径术前为(3.3±2.2)mm,术后为(15.1±2.9)mm;吞咽困难评分术前为(2.8±0.9)级,术后为(0.6±0.4)级;并发症发生率为疼痛40%(10/25)、反流12%(3/25)、出血16%(4/25);超过6mo的随访患者中12%(3/25)复发吞咽困难,超过1 a的随访患者中13%(2/15)复发吞咽困难.结论带膜或部分带膜金属支架是UGIT恶性狭窄或阻塞介入治疗首选方法;球囊导管多次分级扩张术和暂时性部分带膜金属支架扩张术是UGIT良性狭窄介入治疗中的有效方法;在UGIT良性狭窄介入治疗中远期疗效方面,暂时性部分带膜金属支架扩张术是首选方法.
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Histoacryl-生理盐水混合液治疗食管胃静脉曲张及其出血
目的探讨经内镜Histoacryl-生理盐水混合液注射治疗食管和(或)胃静脉曲张及其出血.方法应用粘合剂Histoacryl-生理盐水混合液治疗24例食管胃静脉曲张及其出血;对照组为30例食管静脉曲张硬化剂治疗者.观察两组的止血作用、针孔出血及并发症.结果Histoacryl-生理盐水混合液治疗12例急性出血者均获成功止血(100%).全组24例患者曲张静脉注射针孔均无出血.6例注射针芯被粘合剂堵塞,未见任何并发症.硬化剂注射组5例(16.7%)发生针孔明显出血.两组相比差异显著(P＜0.01).结论Hstoacryl-生理盐水混合液可延长粘合剂固化时间,有利于内镜下食管胃静脉曲张及其出血的治疗,但仍有25%的患者发生注射针芯堵塞,应进一步改进操作方法.Histoacryl-生理盐水混合液曲张静脉注射针孔均无出血,明显少于硬化剂注射针孔16.7%的出血发生率.
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氩离子凝固术治疗疣状胃炎40例
目的探讨氩离子凝固(APC)术治疗疣状胃炎的疗效.方法选择上海瑞金医院2000-01/08内镜诊断为成熟型疣状胃炎患者40例,先行内镜检查,同时行幽门螺杆菌(Hp)检测及病理组织学检查,首先给予达克普隆+甲硝唑+丽珠得乐,4 wk后复查内镜并使用氩离子凝固术,以1s～3s/次的时间施以氩离子凝固治疗,根据病灶的大小采用不同的次数,以内镜下所有疣状病灶灼除后粘膜平坦或略凹为止.所有病例治疗1 mo后进行临床随访及内镜复查.结果APC术治疗40例成熟型疣状胃炎,病灶数共计212枚,平均每枚病灶治疗时间为4.96s(范围2.5s～5s).1 mo后随访,38例(95%)患者临床症状明显改善.内镜复查发现,原病灶处均覆有新生的粘膜上皮及肉芽组织,无明显疤痕形成.2例(5%)患者仍见少许疣状灶及糜烂残留,再次行APC术治疗.结论疣状胃炎临床治疗颇为困难,作者经初步研究证实,APC术操作简便,易于掌握.应用APC术为消除成熟型疣状胃炎病灶的一种有效方法.
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选择性内皮素受体拮抗剂对肝硬变门脉高压症大鼠血流动力学的影响
目的研究选择性内皮素受体拮抗剂(内皮素受体A拮抗剂BQ123和内皮素受体B拮抗剂BQ788)对肝硬变门脉高压大鼠血流动力学的影响.方法肝硬变门脉高压大鼠模型由皮下注射四氯化碳诱导,肝硬变大鼠分为肝硬变对照组、肝硬变用药组,分别接受经左心室匀速给予(1 mL·h-1)的生理盐水、BQ123(5和10 nmol·kg-1·min-1),BQ788(10 nmol·kg-1·min-1),BQ123+BQ788(均10 nmol·kg-1·min-1).正常大鼠接受经左心室给予的生理盐水.用药过程中观测大鼠血压和门脉压力的变化情况,用药1 h后应用放射性微球法进行血流动力学测定.结果与正常大鼠相比,肝硬变门脉高压大鼠的动脉血压下降,MAP(17.0±0.37)vs(19.6±0.35)kPa,P＜0.01,门脉压上升,PP(1.6±0.04)vs(0.9±0.03)kPa,P＜0.01,心指数显著增加,CI(307.3±18.8)vs(163.3±21.9)mL·min-1·kg-1,P＜0.01),外周血管阻力(TPR)和内脏血管阻力(PTVR)都下降,TPR(0.1±0.003)vs(0.3±0.04)kPa·mL-1·min-1,P＜0.01,PTVR(0.7±0.03)vs(2.1±0.3)kPa·mL-1·min-1,P＜0.01,门脉血流量明显增加,PTBF(49.9±4.4)vs(26.0±4.6)mL·min-1·kg-1,P＜0.01.接受BQ123 10 mol·kg-1·min-1后,肝硬变大鼠的血压和心率迅速下降,在5min～10min内死亡;接受5 nmol·kg-1·min-1的BQ123时,则表现为MAP下降(3.4±0.7)vs(0.7±0.1)kPa,P＜0.01,PP也相应下降(0.1±0.05)vs(0.02±0.01)kPa,P＜0.05,CO继续增加(148.9±13.1)vs(113.2±3.8)mL·min-1,P＜0.05,TPR有进一步下降的趋势(0.1±0.02)vs(0.1±0.003)kPa·mL-1·min-1,P＞0.05,提示高动力循环加重;10 nmol·kg-1·min-1的BQ788可以使PP下降(0.3±0.05)vs(0.02±0.01)kPa,P＜0.01,降低肝硬变大鼠的CI(221.0±15.9)vs(307.3±18.8)mL·min-1·kg-1,P＜0.01,提高TPR(0.2±0.01)vs(0.1±0.003)kPa·mL-1·min-1,P＜0.01,部分纠正了高动力循环和门脉高压.结论肝硬变门脉高压大鼠存在高动力循环状态,BQ123可使其血流动力学状态进一步恶化,BQ788则可部分纠正高动力循环降低门脉压力,这提示ET在维持机体血压和脏器灌注中起重要作用,而由ETA介导的此作用对肝硬变大鼠尤为重要.
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重视消化内镜新技术的临床应用
数十年来,随着消化内镜器械的不断更新,高科技技术使消化内镜的诊断和治疗水平日益提高.自20世纪90年代以来,由于器械操作性能的改进以及医学临床工作者实践经验的持续积累,大部分的消化系疾病的决定性诊断已由先前的实验化验、B超、X线摄片等转为内镜诊断(如食管、胃及结直肠疾病等),部分消化系病的临床治疗(如食管胃静脉曲张、胃肠息肉等)亦已大多选用内镜治疗.因此重视消化内镜新技术的临床应用对于提高医疗水平极为重要.
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生长抑素及其受体与肝癌
生长抑素(somatostatin,SS)是一种环状多肽类激素,在体内有两种形式,即SS-14和SS-28,均具有显著的生物学活性[1,2],它们对生长激素(GH)、胰岛素、促胃液素等多种内、外分泌激素具有强大的抑制作用,并参与调节大脑运动和识别功能[3].近年研究显示,SS具有抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡功能,其生物学效应是通过靶细胞上特异性的生长抑素受体(human somatostatin receptor,hSSR)介导的[4,5].
