世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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早期肠内营养联合肠屏障保护剂治疗急性重症胰腺炎64例
目的:探讨早期肠内营养联合肠屏障保护剂在急性重症胰腺炎治疗中的应用价值.方法:将64例SAP患者随机分三组,A组予常规治疗,B组在常规治疗基础上通过鼻空肠管给予早期肠内营养,C组通过鼻空肠管给予早期肠内营养并加用肠屏障保护剂.观察患者症状、体征、WBC、CRP、血淀粉酶恢复正常时间,其体质量及血清白蛋白变化情况以及对比其总住院费用、平均每天的住院费用及住院时间.结果:B组在症状、体症、WBC、CRP、血淀粉酶恢复时间以及住院时间、住院费用均明显优于A组(P＜0.05).C组在CRP及白细胞数恢复时间上更是优于B组,但平均每天住院费用三组没有明显差异性(P＞0.05).结论:在SAP治疗中应用鼻空肠管进行早期肠内营养联合肠屏障保护剂,可以改善SAP患者的营养状况,加快症状恢复,缩短病程,减少医疗费用.
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肛肠腔内导入复合能治疗仪治疗溃疡性结肠炎30例
目的:探讨肛肠腔内导入复合能治疗仪治疗慢性溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效.方法:60例UC患者随机分为2组,治疗组30例,使用肛肠腔内导入复合能治疗仪治疗.对照组30例,用常规药物治疗,分别于3 mo和维持治疗12 mo比较.结果:治疗组3 mo临床治愈(完全缓解)25例,显效3例,有效2例,无效0例,总有效率100%,治愈率83.3%.对照组3 mo临床治愈9例,显效10例,有效5例,无效6例,总有效率76.6%,治愈率30%.两组有效率、治愈率有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01),12 mo两组总有效率和治愈率比较也均有显著性差异(P＜0.01).治疗组25例患者治愈,1年之内无复发.结论:肛肠腔内导入复合能治疗仪对溃疡性结肠炎的缓解治疗和维持缓解状态的疗效明显优于药物治疗,是治疗溃疡性结肠炎较好的方法.
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脾脏大小CT测量值与慢肝纤维化、肝硬化病理学分期的相关性
目的:采用16层螺旋CT对脾脏长径、厚度、肋单元数以及脾脏容积进行测量,探讨慢肝纤维化、肝硬化脾脏大小变化规律及其与病理学分期的相关性.方法:对经肝穿病理活检确诊的肝纤维化Sl期8例、S2期11例、S3期7例、S4期/早期肝硬化10例,具有典型临床症状和影像学表现的中晚期肝硬化15例以及正常组16例行16层螺旋CT脾脏容积扫描,分别测量脾脏的长径、厚度、肋单元数,采用仪器自身携带的Volume功能软件测量脾脏的容积.结果:从正常肝脏到肝硬化阶段,脾门厚度以及脾脏容积逐渐增大.重度肝纤维化S3、4期及肝硬化与其他各组之间均存在显著性差异(P＜0.01),S1期与正常组以及轻度肝纤维化S1、2,S3、4期之间无显著差异.随着病变程度的加重,脾脏长径逐渐增大.典型肝硬化与其他各组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).S4期/早期肝硬化与正常组、S1、2期以及S3期与正常组、S1期之间均存在着显著性差异,而轻度肝纤维化S1、2期之间和重度肝纤维化S3、4期之间以及S1-2期与正常组之间差异均无显著意义(P＞0.05).脾脏所占肋单元数随病变发展呈逐渐增大趋势.各实验组(S1期-典型肝硬化)与正常组间都存在显著性差异(P＜0.01),S2、3、4、典型肝硬化各组与S1期比较差异都有显著意义,但S2期-典型肝硬化各组之间肋单元数的差异均没有统计学意义.多元线性回归分析显示,脾脏容积与肝纤维化病理学分期的回归系数大.结论:脾脏长径、脾门厚度以及脾脏容积,尤其是脾脏容积与肝纤维化病理学分期具有显著相关性.CT测量脾脏的大小有助于肝纤维化、肝硬化的早期诊断、治疗和疗效观察.
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原发性肝癌组织芯片中乙酰肝素酶的表达及意义
目的:探讨乙酰肝素酶(heparanase,HPA)蛋白在原发性肝细胞癌(HCC)组织芯片中的过度表达及临床意义.方法:125例HCC患者肝组织、48例肝癌患者癌旁组织、62例肝硬化患者肝组织及23例肝血管瘤患者相应正常肝组织构建组织微阵列.应用免疫组织化学检测HPA蛋白的表达水平,并分析其与HCC临床病理特征的关系.结果:HCC组织中的HPA蛋白的阳性率45.83%明显高于癌旁组织27.08%(χ2=2.23,P＜0.05),肝硬化6.45%(χ2=5.262,P＜0.05)和正常肝组织4.35%(χ2=3.895,P＜0.05).癌旁组织中的HPA蛋白阳性率明显高于肝硬化(χ2=2.882,P＜0.05)及正常肝组织(χ2=2.361,P＜0.05);HCC中临床TNM分期ⅠⅡ期HPA阳性率明显低于ⅢⅣ期(29.41% vs 67.31%,χ2=4.111,P＜0.05);HCC中无转移组HPA阳性率明显低于转移组(14.71% vs 63.33%,χ2=3.978,P＜0.05);HPA表达率在AFP≥400 μg/L和AFP＜400 μg/L组(52.05% vs 36.17%,χ2=2.071,P＜0.05)、有无门脉癌栓组(71.74% vs 29.73%,x2=4.472,P＜0.05)、多个和单个肿瘤结节组(73.91% vs 28.38%,χ2=4.847,P＜0.05)以及肿瘤直径≥5 cm和＜5 cm组(57.89% vs 25%,χ2=3.471,P＜0.01)分别具有显著性意义.HPA表达与年龄、性别、分化程度、有无肝硬化及肿瘤包膜浸润无关.结论:HPA高表达在HCC的发生、发展及转移中起重要作用.检测HPA蛋白指标有助于HCC诊断和判断患者预后.
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hAFP增强子调控的肝癌特异性基因治疗载体的构建及活性测定
目的:构建新型AFP顺式作用元件调控的基因表达载体,检测该调控元件的特异性和活性表达.方法:设计含有特定酶切位点的引物,采用PCR法从HepG2细胞中克隆AFP启动子及增强子基因亚区片段.启动子与增强子长、短片段分别与含有报告基因荧光素酶基因的载体pGL-3的多克隆位点连接,构建不同长度hAFP增强子调控的肝癌特异性Luciferase表达载体APSE-Luc/APLE-Luc.经测序,PCR及酶切鉴定各重组体.用脂质体法将表达载体转染表达或不表达AFP的肿瘤细胞系进行荧光强度及特异性表达测定.结果:成功地将AFP基因启动子、增强子克隆到报告基因载体pGL-3的多克隆位点,构建成为不同长度hAFP增强子调控的肝癌特异性Luciferase表达载体APSE-Luc/APLE-Luc,酶切鉴定和DNA序列分析无误.转染APLE-Luc质粒的细胞中Luciferase表达量明显高于转染APSE-Luc质粒的细胞,其在HepG2细胞中的表达明显高于SMMC7721细胞及Hela细胞.结论:成功构建AFP启动子与增强子联合调控载体APSE-Luc/APLE-Luc.AFP增强子能够特异性地增强目的基因在AFP阳性细胞中表达,并且不同的亚区活性不同,长片段的活性明显高于短片段.
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中国辽宁地区人群幽门螺杆菌感染菌株与相关性胃疾病的关系
目的:探讨中国辽宁地区人群H pylori致病基因的疾病相关性,为揭示H pylori的致病机制及监测H pylori相关性胃疾病的高危人群提供线索.方法:选取胃黏膜活检标本491例,分组浅表性胃炎(GS)、萎缩性胃炎(GA)、溃疡(GU)、胃癌(GC),在微需氧的条件下,培养出H pylori222例,并用标准的酚-氯仿方法提取菌种DNA后经聚合酶链反应及琼脂糖凝胶电泳对cagA,vacA,iceA基因亚型进行检测.同时取胃窦、体、角黏膜各1块,经石蜡切片,HE染色,行组织病理学诊断.结果:GA组感染m2(43.1%)亚型菌株构成比高,与GU(18.2%)和GC(17.9%)组相比差异有统计学意义(P=0.015,P=0.020),与GS(30.00%)组相比差异没有统计学意义(P=0.084).在GA组中,感染slm2亚型菌株有22例(44.9%),与本组病例中其他基因亚型相比差别均有统计学意义,与GU、GC组感染slm2亚型菌株相比差别有统计学意义(P=0.039),与GS组相比差别没有统计学意义(P=0.067).结论:中国辽宁地区人群感染slm2型菌株与萎缩性胃炎发生有关.
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大鼠30%小体积肝移植模型三种切肝方法的比较
目的:探讨不同肝叶选取和切肝方法对小体积肝移植术后生存率的影响,以建立理想的成功率高的大鼠30%小体积肝移植模型.方法:采用以Kamada的"二袖套法"非动脉化大鼠原位肝移植模型为基础,建立大鼠30%小体积肝移植模型.实验分为3组:Ⅰ组:中叶供肝的30%小体积肝移植组(n=28);Ⅱ组:右中叶和右叶供肝的30%小体积肝移植组(n=15);Ⅲ组:改进切肝方法的30%中叶供肝小肝移植组(n=36).观察3组术后并发症和7 d生存率.结果:Ⅱ组切肝时间和术后肝后下腔静脉狭窄的发生率明显低于Ⅰ组(11±3 min vs 13±2 min,P=0.0305;0/15 vs 8/28,P=0.036),但胆漏的发生率高于Ⅰ组(4/15 vs 0/28,P=0.011).Ⅲ组肝后下腔静脉狭窄的发生率明显低于Ⅰ组(1/36 vs 8/28,P=0.008),其他并发症发生率各组间无明显差别.术后7 d生存率Ⅰ(33%)、Ⅱ(50%)、Ⅲ(60%)组间无统计学差别.结论:采用中叶供肝、改进切肝技术可以建立具有更稳定的大鼠30%小体积肝移植模型.
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超分子铂类药物西茜铂体内外对消化系肿瘤的抑制作用
目的:评价超分子药物西茜铂实验性治疗消化系肿瘤的效果.方法:用细胞培养方法测定西茜铂和卡铂对肝癌(BEL7402),胰腺癌(BXCP-3,JF305),胃癌(MG803,SG7901)和结肠癌(CX-1)6株消化系癌细胞株和一株人胚胎肺成纤维细胞的半数抑制浓度(IC50).建立肝癌H22昆明鼠模型和人胰腺癌JF305裸鼠模型,腹腔注射高(20 mg/kg)、中(15 mg/kg)、低(10 mg/kg)剂量西茜铂,测定其在动物体内的抑瘤作用,注射葡萄糖注射液作为阴性对照,注射20 mg/kg卡铂作为阳性对照.HE染色判断肿瘤组织的坏死,CD34抗体免疫组化染色观察肿瘤组织中微血管的生长状况.结果:西茜铂对6株肿瘤细胞的IC50值明显低于卡铂,约为后者1/3至1/2.但2种药物对人胚胎肺成纤维细胞的半数抑制浓度(IC50)均大于240 mg/L.在肝癌H22荷瘤昆明小鼠,腹腔注射高、中、低剂量西茜铂的抑瘤率分别为56.1%-67.0%,46.9%-54.8%和42.4%-44.3%,卡铂的抑瘤率是50.3%-51.3%.西茜铂和卡铂治疗组的瘤质量与葡萄糖组相比,明显降低(t＞2.91,P＜0.01).20 mg/kg西茜铂的抑瘤率高于相同剂量卡铂的抑瘤率,瘤质量均值也明显轻于卡铂组(t=2.39,P＜0.05).在接种人胰腺癌JF305裸鼠,高、中、低剂量西茜铂组的抑瘤率分别为61.4%-73.4%,51.4%-54.0%和17.6%-22.6%,卡铂的抑瘤率是37.1%-42.0%.中、高剂量的抑瘤率明显高于卡铂组,瘤质量明显低于葡萄糖组和卡铂组(t＞2.28,P＜0.05).经HE染色后,在接种人胰腺癌JF305裸鼠,西茜铂治疗组的瘤组织见大片出血性坏死.CD34抗体免疫组化染色在葡萄糖组可见有大量的微血管形成,而西茜铂治疗组仅有少数微血管生成,微血管生成受到抑制.结论:超分子药物西茜铂对消化系统肿瘤有明显的抑制作用,其作用明显高于卡铂.
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RNAi沉默Polo-like kinase-1基因表达对胰腺癌细胞增殖的影响
目的:探讨polo-like kinase-1(PLK1)基因在胰腺癌细胞中的作用.方法:采用PLK1小干扰核糖核酸分子(small interfering RNA,siRNA)转染人胰腺癌MiaPaCa-2细胞后,分别采用实时定量PCR和Western blot检测PLK1基因mRNA和蛋白表达水平,观察PLK1 siRNA转染对胰腺癌细胞体内外增殖的影响.于转染不同时间后收集细胞,分别采用琼脂糖凝胶电泳和TUNEL方法检测胰腺癌细胞凋亡情况.结果:胰腺癌MiaPaCa-2细胞经siRNA转染处理后,PLK1 mRNA和蛋白表达水平明显下降(P＜0.05).PLK1基因siRNA可明显抑制癌细胞体外生长(P＜0.05)和体内裸鼠模型增殖(P＜0.05).细胞凋亡检测发现,DNA电泳出现明显的梯度图谱,且与浓度相关(r=0.836,P＜0.05).TUNEL结果显示,转染组癌细胞凋亡指数明显增加,且呈时间和浓度依赖性(r=0.875,P＜0.05).结论:PLK1 siRNA转染可明显抑制胰腺癌细胞增殖,其机制可能与诱导细胞凋亡有关.
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Galectin-3在CCl4致肝损伤及对GRP78调控的作用
目的:探讨Galectin-3对CCl4致急性肝损伤时GRP78的调控作用.方法:选择ICR系的♂Galectin-3基因敲除型[Gal-3(-/-)]和其野生型[Gal(+/+)]小鼠,一次灌胃给予CCl4,观察给药后10,24,48和72 h的肝组织病理改变和检测其血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性,并检测肝细胞不同细胞组分中的GRP78蛋白表达.结果:与Gal(+/+)型鼠比较,CCl4对Gal-3(-/-)型鼠的肝组织病理损伤出现时间早、损伤程度重.Gal-3(-/-)型鼠在CCl4灌胃后10和24 h的血清ALT活性(1860±191 U/L vs 1356±177 U/L,t=6.12,P＜0.01;2789±236 U/L vs 2468±221U/L,t=3.14,P＜0.01)及CCl4灌胃后10 h的血清AST活性(946±89 vs 623±73 U/L,t=8.87,P＜0.01)与Gal(+/+)型鼠比较显著升高.对照组中Gal-3(+/+)型鼠的微粒体组分(Mic)中的GRP78蛋白表达显著高于Gal-3(-/-)型鼠(140.9±21.1 vs 76.1±9.5,t=8.86,P＜0.01).在CCl4 ig后24 h,Gal-3(+/+)型鼠的肝细胞线粒体组分(Mt)和Mic中的GRP78蛋白表达明显升高,并显著高于Gal-3(-/-)型鼠(Mt:127.0±18.8 vs 49.1±6.3,P＜0.01;Mic:166.5±23.4 vs 87.7±11.6,P＜0.01).结论:Galectin-3蛋白在CCl4致急性肝损伤中可能具有一定的保护作用.上调Mic和Mt中的GRP78蛋白表达可能是Galectin-3在CCl4对肝细胞损伤中发挥保护作用的一个途径.
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IκB激酶家族新成员:IKKε
IκB激酶家族(IκB kinases,IKKs)是NF-κB信号途径为重要的成员之一,已发现其在先天性免疫以及炎症反应的调节中发挥关键作用.除IKKα/β/γ之外,作为IKKs的新成员,IKKε不仅具有与IKKα/β/γ类似的作用,而且近的研究数据证实IKKε还能通过凋亡蛋白抑制物(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)调节caspases的活性,参加caspases的凋亡和非凋亡依赖性信号途径.
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利胆化瘀片的利胆消炎作用
目的:通过动物实验观察利胆化瘀片的利胆消炎作用.方法:以熊去氧胆酸为对照药物,测定健康大鼠单位时间内胆汁流量,观察利胆化瘀片对胆汁分泌及胆汁总胆红素及胆汁酸含量的影响.以阿司匹林为对照药物,采用二甲苯及冰醋酸建立炎症模型,观察利胆化瘀片对小鼠耳廓肿胀及血管通透性的影响.结果:利胆化瘀片明显增加胆汁分泌量,且随剂量增加而利胆效应增强,可持续3 h以上,提高泌出胆汁、胆汁酸及总胆红素含量.低、中和高剂量组抑制小鼠因二甲苯所致的耳廓肿胀和对抗小鼠因冰醋酸所致的腹腔毛细血管通透性增加,与模型组比较差异有显著性(34.9%,39.5%,52.3% vs 0;38.6%,52.6%,55.5% vs 0,P＜0.01).高剂量利胆化瘀片组利胆,促总胆红素和胆汁酸排出作用,与熊去氧胆酸组比较差异有显著性,抗炎作用与ASP相似.中剂量利胆化瘀片组促总胆汁酸排出与熊去氧胆酸组比较差异有显著性,对抗小鼠因冰醋酸所致的腹腔毛细血管通透性增加的作用与ASP相似.结论:利胆化瘀片具有明显的利胆消炎及促总胆红素及胆汁酸排泄的作用.
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PPARγ表达上调体外抑制肝星状细胞的增殖
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达上调对肝星状细胞增殖及凋亡的影响.方法:体外培养HSC-T6细胞,取对数生长期的细胞,应用1,2,3μmo/L不同浓度的PPARγ激动剂15d-PGJ2作用24 h.同时以不加药物只加无血清培养基作为对照组,24 h后应用RT-PCR的方法观察分析各组间肝星状细胞PPARγ mRNA表达的变化,MTT检测HSC增殖,流式细胞仪分析HSC-T6细胞凋亡.结果:经1,2,3μmo/L 15d-PGJ2处理的HSC-6细胞中PPARγ mRNA表达比例上调(0.513±0.031,0.697±0.018,0.674±0.032 vs 0.198±0.021).MTT结果显示不同浓度的15d-PGJ2对HSC-T6细胞的增殖均有抑制作用,以2 μm ol/L组为显著(54.6%±11.1%).流式细胞仪结果显示15d-PGJ2处理组凋亡细胞数明显增多.结论:PPARγ表达上调能够抑制HSC-T6增殖并诱导其凋亡.
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北京地区消化性溃疡流行病学分析
目的:了解北京地区消化性溃疡(pepticulcer,PU)的发病特点及变化情况,以及幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)与PU的关系,以便为PU的防治工作提供理论依据.方法:研究对象为1999-01-01/12-31在北京29家不同等级医院接受胃镜检查的患者.对其中经内镜下分期诊断为PU活动期及愈合期的患者采用问卷方式进行调查,调查内容主要包括PU患者的性别、年龄、血型、职业、生活习惯、服药情况以及H pylori感染情况.快速尿素酶试验、病理染色、13C-尿素呼气试验和细菌培养检测H pylori感染,其中任一项检测阳性判断为H pylori感染.结果:采用回顾性研究方法,29家医院共有58546例北京地区患者接受了胃镜检查,PU检出率为13.83%.本次调查总共回收调查表3182份,DU:GU为2.81:1.PU检出率以40-60岁患者中检出率(41.2%)高,GU比DU者平均年龄大6.4岁.不同血型构成比之间有显著性差异(P=0.006),其中以O型血多,吸烟者明显高于非吸烟者(P=0.012).在1999年有2992例PU患者接受了H Pylori感染检测,感染率为54.9%,不同类型PU间H pylori感染率无显著性差异(P=0.72).2042例患者在首次诊断PU时接受了H pylori感染检测,其中1660例(81.3%)H pylori检测阳性.经Logistic回归分析显示PU的复发主要与不规范治疗及H pylori感染密切相关结论:北京地区PU检出率呈下降趋势,患者首次诊断PU时H pylori感染率明显高于自然人群感染率,但1999年度H pylori感染的检出率较低.年龄、O型血、吸烟和H pylori感染是PU发病的危险因素,PU的复发主要与不规范治疗及H pylori感染密切相关.
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遗传性胰腺炎胰蛋白酶原基因突变分析
目的:分析胰蛋白酶原基因(cationic trypsinogen,PRSS1)在遗传性胰腺炎(hereditary pancreatitis,HP)患者中突变的性质.方法:用基因产物直接测序法对1个遗传性胰腺炎家系中的胰腺炎患者(共有2例成员)的PRSS1基因5个外显子进行测序,并分析其临床特征.结果:在2例胰腺炎患者中均出现了PRSS1基因3号外显子纯合子突变(c.415 T＞A),表达的氨基酸从胱氨酸(Cys)→丝氨酸(Ser),平均发病年龄为16岁,家系中胰腺炎患者的血清肿瘤标志物均正常.结论:PRSS1基因3号外显子c.415 T＞A突变与遗传性胰腺炎有关.
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胃癌组织MMP-10和VEGF表达与血管生成的关系
目的:研究胃癌组织中基质金属蛋白酶-10(MMP-10)、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)表达变化及其与肿瘤临床病理特征之间的关系.方法:以CD31作为MVD指标,应用免疫组化法检测60例胃癌组织和60例距病灶5 cm以上的正常组织中的MMP-10、VEGF和CD31的表达并对结果进行分析.结果:60例胃癌组织中的MMP-10、VEGF的表达阳性率分别为81.7%、76.7%,明显高于正常组织的表达阳性率11.7%、8.3%,两者差异有统计学意义(P＜0.05).MMP-10、VEGF的表达与MVD、与肿瘤的分化程度、TNM分型、淋巴结的转移、浸润程度有关.结论:MMP-10、VEGF胃癌组织中高表达与胃癌侵袭转移、血管生成密切相关,可作为判断胃癌侵袭转移及预后的重要指标.
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乙型肝炎病毒基因型、BCP及PC区变异与拉米夫定治疗后HBV DNA反弹的关系
目的:探讨HBV基因型、C区基本核心启动子(BCP)及前C(PC)区变异与拉米夫定抗病毒治疗后HBVDNA反弹的关系.方法:应用多引物对巢式PCR法,PCR-序列分析法,检测拉米夫定治疗27例乙型肝炎患者(治疗组),以及19例从未用过抗病毒治疗患者(对照组)的HBV基因型PC区,BCP的突变位点.结果:27例HBV DNA反弹的患者9例检出G1896A变异率高于对照组(33.33% vs 5.26%,P＜0.05),4例检出C1856T变异(14.81%).治疗组4份治疗前标本未检出G1896A、C1856T和BCP变异.与对照组比较,治疗组PC(G1896A)及BCP(A1762T+G1764A)双变异的患者中B基因型的构成比增高,分别为75%和50%,C基因型的构成比下降,分别为25%和50%.其中在BCP(A1762T+G1764A)变异患者中B、C基因型构成比与对照组比较有显著性差异(P＜0.05).4例HBV DNA反弹患者治疗前未检出有基因变异,治疗后有2例检出变异,BCP变异1例,BCP+PC变异1例.27例HBV DNA反弹患者BCP变异4例,PC变异2例,BCP+PC变异8例.结论:BCP(T1762/A1764)变异、PC区(G1896A)变异可能与拉米夫定治疗后HBV DNA反弹有关.病毒变异导致的HBV DNA反弹可以是单基因变异引起,也可以是多个基因联合变异引起,拉米夫定治疗后B基因型患者更易发生A1762T+G1764A变异.
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基因芯片技术检测西藏拉萨地区的乙型肝炎病毒基因型
目的:研究西藏拉萨地区乙型肝炎病毒基因型的分布与特点.方法:采集92份西藏拉萨地区乙型肝炎患者的血清,参照GenBank中HBV DNA序列设计寡核苷酸探针并制备HBV基因分型芯片,利用套式PCR扩增HBV S基因部分片段,结合基因芯片、DNA测序和BioEdit软件进行基因分型检测,并对其与乙肝标志物、DNA含量、性别和民族之间的关系进行分析.结果:在92例血清标本中,套式PCR检测73例HBV DNA阳性可进行基因分型检测,其中B型13例(17.8%),C型18例(24.7%),D型39例(53.4%)和B/D混合基因型3例(4.1%).统计学分析3种基因型分布在不同乙肝标志物阳性、不同DNA含量和不同性别之间无差异,但与民族存在统计学差异(x2=7.179,P＜0.05).B型以汉族为主(9/13),而C、D型以藏族为主(12/18、28/39).将基因芯片分型的B、C、D型和B/D混合型进行DNA序列分析,表明两种分型方法的结果完全一致.结论:PCR结合基因芯片技术可用于HBV基因分型.西藏拉萨地区HBV基因型包括B、C、D和B/D混合型,其中以D型为主.
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中医药治疗功能性胃肠病大有可为
功能性胃肠病(FGIDs)是消化门诊常见的疾病,西方国家流行病学调查显示其发病率为34.6%.FGIDs因在普通人群中发病率高、不同程度地影响患者的生活质量及诊治的费效比高而受到国内外医学界的广泛关注.FGIDs的病因和发病机制尚不完全清楚,目前一般认为其病因主要有胃肠运动异常、内脏敏感性增高、脑肠互动、黏膜炎症与免疫及心理社会因素等.西医目前尚缺乏疗效满意的治疗方案,主要采用对症治疗和综合治疗.中医认为本病的发生与肝、脾两脏功能失调关系为密切,基本病机为肝气郁结和脾失健运,治疗上运用中医的整体观、辨证论治,综合调理脏腑功能,使机体达到"阴平阳秘"的健康状态.大量的临床研究显示,中医药在FGIDs的治疗上具有较好的效果.
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2007年WJG、WCJD上海部分编委座谈会
2007-11-11下午17:30-20:30,受世界胃肠病学杂志社马连生社长委托,《世界华人消化杂志》(WCJD)常务编委、上海交通大学附属第六人民医院放射科程英升副教授组织上海市近30名编委召开座谈会(图1).
