埃索美拉唑对十二指肠球溃疡合并幽门螺杆菌感染的治疗

目的:观察埃索美拉唑加利复星、克拉霉素治疗十二指肠溃疡合并幽门螺杆菌(HPylori)感染的临床疗效.方法:将64例幽门螺杆菌阳性的十二指肠球溃疡患者随机分为治疗组(n=32)和对照组(n=32).治疗组口服埃索美拉唑、利复星、克拉霉素.对照组口服法莫替丁、利复星、克拉霉素.各组疗程结束后复查胃镜,观察溃疡愈合率、Hpylori清除率和临床症状的改善情况.结果:治疗组和对照组镜下溃疡愈合率分别为32例(100%)和26例(81.3%)(P＜0.01);Hpylori根除率分别为90.6%和71.9%(P＜0.01);治疗组显效32例,总有效率100%;对照组显效率20例(62.5%),有效8例(25%),总有效率87.5%,治疗组显效率和总有效率显著高于对照组(P＜0.01).两组均无明显不良反应.结论:埃索美拉唑缓解临床症状快,有效促进溃疡愈合,与抗生素联合应用提高Hpylori清除率.

骨髓间充质干细胞在胰腺生理更新和病理再生中的作用

目的:探讨骨髓间充质干细胞在胰腺生理更新和病理再生中的作用.方法:将60只SD大鼠随机分为5组,每组12只.A组为正常阴性对照组,不作任何处理,B组为自体骨髓回输对照组,C组为雨蛙肽致轻度胰腺炎(MAP)模型组,D组为L-精氨酸致重度胰腺炎(SAP)模型组,E组为粒细胞集落因子(G-CSF)预处理组(SAP+GSF):在造模前3d,sc G-CSF 40μg/(kg·d),共3 d,其余处理同D组.造模前3 d用核染料Hoechst33258标记自体骨髓间充质干细胞(MSC),并回输到自体骨髓腔.于骨髓干细胞回输后的2 wk和8 wk,分批处死大鼠,采集胰腺,立即进行冰冻切片,荧光显微镜下直接观察胰腺组织中是否有呈现黄绿色荧光的细胞,选择有上述黄绿色荧光的冰冻切片进行免疫荧光染色,观察有无Cytokeratin 19、胰岛素和胰高血糖素染色呈阳性的细胞.结果:A组的胰腺冰冻切片未见有黄绿色荧光.造模后2 wk, B、C、E和D组存活大鼠可见标记的MSC出现在正常胰腺组织和损伤胰腺组织中,在正常胰腺组织中偶见,而在损伤胰腺组织中多见,尤以GSF预处理组多见,C、D、E组一直持续到8 wk仍可见到黄绿色荧光.A和D组死亡大鼠未见Cytokeratin 19、胰岛素和胰高血糖素染色呈阳性的细胞.造模后2 wk, B、C、E和D组存活大鼠掺入损伤胰腺中的MSC均有分化为Cytokeratin 19染色阳性的细胞,未见胰岛素和胰高血糖素染色呈阳性的细胞.造模后8 wk,胰岛素和胰高血糖素染色呈阳性的细胞在C、D组偶见,E组散见.结论:自体骨髓间充质干细胞参与胰腺的生理更新和病理再生.

转染试剂及幽门螺杆菌对AGS细胞形态的影响

目的:探讨不同的转染试剂对AGS细胞形态的影响,观察这些转染试剂能否像幽门螺杆菌那样引起AGS细胞蜂鸟状改变.方法:用多聚阳离子转染试剂(多聚乙酰亚胺、梭华-Sofast)和改良的脂类转染试剂(Effectene Transfection Reagent)分别转染AGS细胞,观察细胞形态的变化.用幽门螺杆菌26695菌株攻击AGS细胞,观察细胞形态的变化并与经转染试剂作用的细胞进行形态比较.结果:幽门螺杆菌攻击后4 h能引起AGS细胞发生蜂鸟状改变.两种多聚阳离子转染试剂也均能引起AGS细胞发生蜂鸟状改变,与幽门螺杆菌引起的细胞形态改变相似,大部分细胞拉长,并且不受是否转染DNA的影响.此种变化在转染4 h时便出现,与试剂剂量的增加呈正相关.当PEI的剂量为10 μL时,细胞出现凋亡,15μL时凋亡加重.改良的脂类转染试剂对AGS细胞的形态未产生影响.结论:在研究引起AGS细胞形态改变的因素时,不宜选择多聚阳离子转染试剂;多聚阳离子引起的AGS细胞形态改变与幽门螺杆菌引起的AGS细胞形态改变之间是否存在关系值得进一步研究.

应用MS-RDA筛选胃癌甲基化差异片段

目的:应用甲基化敏感性代表性差异分析(methylation-sensitive representational difference analysis,MS-RDA)筛选胃癌和正常胃组织间甲基化差异DNA片段.方法:通过MS-RDA筛选胃癌和正常胃组织间DNA甲基化差异片段,经克隆、测序后进行生物信息学分析.结果:获得3个甲基化差异片段,分别为CRS1308,CRS1309,CRS1310序列,其中CRS1309和CRS1310已被GenBank收录,登陆号分别为AY887106和AY887107,CRS1309序列与LOC440683基因第11外显子、LOC440887基因的3'端,DRD5基因启动子和外显子区域均有很高的相似性(分别为98%,99%,94%),CRS1310序列与1999年Minory Toyota在人类结肠癌中分离出的核糖体RNA上的甲基化差异性CpG岛有很高的相似性(98%).结论:胃癌和正常胃组织间DNA甲基化存在差异,MS-RDA可有效分析这两种不同组织间甲基化的差异,筛选出有意义的甲基化差异片段.

血小板活化因子受体拮抗剂对幼年大鼠肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白的影响

目的:探讨血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)受体拮抗剂对肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白ZO-1的影响.方法:18日龄Wistar大鼠,随机分为对照组,内毒素组(LPS组)和PAF受体拮抗剂组(预防组和治疗组).LPS组和对照组分别腹腔注射内毒素(5mg/kg)和生理盐水(1 mL/kg).预防组和治疗组分别于每一时相点注射LPS前、后30 min腹腔注射PAF受体拮抗剂BN52021(5 mg/kg).按时间点分别处死动物,取回肠用于电镜观察,免疫组化及RT-PCR检测ZO-1.结果:电镜下对照组肠微绒毛及细胞间紧密连接未见异常.实验组上皮细胞连接增宽;微绒毛变细、稀疏,部分断裂、脱落;细胞器受损.拮抗剂组改变较实验组减轻.紧密连接蛋白ZO-1正常时均匀一致地分布于小肠上皮细胞连接处的尖端,呈蜂巢状,实验组ZO-1分布不均,染色变淡.免疫组化平均光密度值及RT-PCR结果可见LPS组ZO-1表达明显低于对照组,6 h表达低,光密度从对照组0.2247降至LPS组0.1985,ZO-1 mRNA从1.18降至0.16(P＜0.01).预防组及治疗组变化趋势同LPS组,6 h预防组及治疗组光密度分别为0.199 2和0.203 8,ZO-1 mRNA分别为0.47和0.53,与对照组相比均有显著差异(P＜0.01).各时相点ZO-1较LPS组高,预防组较治疗组ZO-1略低,无统计学差异.结论:PAF可降低肠道紧密连接蛋白ZO-1,从而损害肠道的屏障功能,而PAF受体拮抗剂可减轻肠道屏障功能损伤的程度.

幽门螺杆菌阳性消化性溃疡患者胃黏膜核因子κ B、β-防御素-2表达及其与胃窦炎症的关系

目的:检测幽门螺杆菌(Hpylori)阳性消化性溃疡(peptic ulcer,PU)患者胃窦黏膜组织学改变和炎症相关基因核因子κB(Nuclear-κB,NF-κB)、人β-防御素-2(human β-denfensin-2,HBD-2)蛋白表达,探讨胃窦黏膜炎症及NF-κB、HBD-2在Hpylori相关性PU中的作用及其意义.方法:57例PU患者,其中H pylori感染者40例,非Hpylori感染者17例,另设正常对照组8例;观察各组患者胃窦组织学改变,免疫组化法检测胃窦黏膜NF-κBp65、HBD-2的表达.观察NF-κBp65、HBD-2的细胞定位情况,用OneWay ANOVA方法比较Hpylori感染者与非Hpylori感染者及正常组胃黏膜NF-κBp65、HBD-2表达量,并对PU不同分期患者胃黏膜NF-κBp65,HBD-2的表达量进行比较;非参数统计方法分析Hpylori感染与PU患者胃窦炎症程度的关系、NF-κBp65、HBD-2表达与胃窦炎症程度的关系及HHpylori阳性PU NFκBp65与HBD-2表达的相关性.结果:PU患者胃窦的炎症程度与Hpylori的感染程度呈正相关(活动性r=0.374,P＜0.01;慢性r=0.333,P＜0.05).在Hpylori阳性PU患者NF-κBp65主要表达于胃黏膜上皮细胞和固有层间质细胞胞核,HBD-2主要表达于胃黏膜表层上皮细胞胞质,二者的表达均较Hpylori阴性组显著增强(6.4±3.28 vs 3.78±2.16,P＜0.01;12.96±5.03 vs 4.69±2.05,P＜0.01),且均与胃窦黏膜炎症程度具有显著相关性(活动性r=0.744,0.524,P＜0.01,慢性r=0.650,0.606,P＜0.01);Hpylori阳性PU胃黏膜NFκBp65表达与HBD-2表达呈正相关关系(r=0.438,P＜0.01).愈合期和疤痕期PU患者NFκBp65(4.28±2.11,3.65±2.27)、HBD-2(8.15±4.28,6.24±3.71)的表达较活动期者(7.14±3.24,13.56±5.43)显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:H pylori感染导致胃黏膜NF-κBp65,HBD-2表达增加,胃黏膜炎症程度增强.NF-κB可能通过诱导HBD-2的表达,参与胃窦黏膜炎症反应,从而影响了Hpylori相关性PU的病理生理过程.

白介素与溃疡性结肠炎

近年来对白介素(interleukin,IL)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的研究取得了很大进展,我们通过总结整理以前有关IL和UC的文献,概括出IL的产生和在UC发病及病理变化中的作用机制:IL-1直接介导了UC初期阶段炎症的发生;IL-8、IL-6直接促进炎性细胞过度分泌和/或抑制了炎性细胞的凋亡,IL-2分泌减少导致免疫系统内细胞间网络调节失衡,使局部炎症介质和自由基释放,引起细胞毒作用,IL主要通过影响机体整体和/或局部免疫系统的功能介导UC的产生,并与UC的迁延难愈和反复发作有关.

脾肿瘤的诊治进展

脾肿瘤是临床少见的肿瘤类型,但其组织成分来源、临床表现复杂多样,良恶性质混杂,并常有多种来源致病因素交杂,易被临床医生忽略,早期又缺乏特殊的临床表现,因此,不易早期作出诊断并进行正确治疗.随着各项诊断技术的出现和提高,特别是分子生物学技术的应用,使我们对于脾肿瘤的认识逐渐加深,有助于提高肿瘤的治愈率,改善预后.我们从脾肿瘤的发病情况、临床表现、诊断及治疗进展几方面对文献进行综述,对各种辅助检查手段加以评估,以期早期诊断脾肿瘤并采取恰当的治疗措施,提高生存率.

成体胰腺干细胞基础研究进展

胰岛移植是彻底治疗糖尿病有希望的方法.然而,供体的来源不足以及β细胞自身免疫的存在极大的限制了这种方法的使用.体外增殖与分化有功能内分泌细胞治疗糖尿病成为糖尿病研究的主要焦点.胰腺干细胞研究的进展为细胞治疗提供了一个美好前景.由于对胰腺干细胞的分子标志认识有限,所以对其鉴定仍有很大的阻力.虽然以现有能力在一定条件下能获得一些胰腺干细胞转化的新生的胰岛,而胰腺干细胞确切定位于何处、增殖与分化调控机制如何、胰腺含有的干细胞数量等问题都需要进一步得到研究解决.我们主要回顾近期在胰腺干细胞基础研究方面的进展.

中药治疗急性胰腺炎的主要机制与作用的实验研究进展

急性胰腺炎(AP)是临床上常见的急腹症,多数为自限性疾病,少部分患者的病情可能恶化,并出现器官衰竭或局部并发症,发展成为重症急性胰腺炎(SAP).近年来随着人们饮食结构的改变,胆石症发病率的增高,AP患者数目相对增多,但AP的发病机制至今尚未完全阐明.近年来由于对该病认识的不断深入,外科手术的诸多弊端,及中药在AP治疗中显示出的独特疗效,使中药辅助疗法被普遍重视.我们针对中药治疗AP的主要机制与作用的实验研究进展进行综述,旨在帮助人们认识中药的多靶点治疗作用和良好的疗效,促进中药在AP治疗中的普及和推广.

急性胰腺炎肠道屏障损害机制的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是外科常见的急腹症,发病迅速,病情凶险,而肠道黏膜屏障损伤及其介导的病理改变在其发病过程中起到了非常关键的作用.当AP引起肠道屏障功能损伤时,细菌或内毒素可经多途径发生移位,造成肠道菌群移位(bacterial translocation,BT)和肠源性内毒素血症(gut origin endotoxaemia),使胰腺组织继发感染,进而启动全身炎症反应综合征(SIRS)并引起多器官功能障碍综合征(MODS).研究发现,微循环障碍、缺血再灌注损伤、炎症介质过度释放以及细胞凋亡等因素可能在肠道黏膜屏障功能损伤机制中起着重要作用,我们将对这些方面的研究进展进行阐述.

重症急性胰腺炎大鼠肺组织中LIF的表达变化及意义

目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠白血病抑制因子(LIF)在肺组织中表达的时相变化,探讨LIF在SAP病程及肺损伤中的意义.方法:36只♂ SD大鼠随机分为正常对照组(N组,n=6)、假手术组(Sham组,n=6)和重症急性胰腺炎组(SAP组,n=24).采用胰管逆行灌注50 g/L牛磺胆酸钠的方法复制大鼠SAP模型.用RT-PCR法检测肺组织中LIF mRNA的表达水平,免疫组织化学方法检测LIF在肺组织中的表达变化.结果:SAP组3 h后肺组织LIF mRNA的表达量明显高于对照组和假手术组(灰度值:1.018±0.065 vs 1.451±0.067,1.322±0.072,P＜0.05),并且6,12,24 h持续升高(0.853±0.058,0.635±0.064,0.582±0.089)(P＜0.01).同样,SAP组LIF蛋白表达在3和6 h后明显高于对照组和假手术(127.36±2.76,122.53±2.43 vs 159.46±2.78,156.35±3.12,P＜0.05),并且12,24 h后也维持在很高的水平(109.37±2.87,102.42±2.27).结论:LIF作为促炎症因子参与了SAP肺组织的炎症反应.

血管生成素-2与基质金属蛋白酶-7在大肠癌中的表达及意义

目的:研究血管生成素-2(Ang-2)及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)蛋白在人大肠癌组织中的表达及其与大肠癌临床病理特征的关系.方法:应用免疫组化法检测40例大肠癌及其癌旁正常组织.中Ang-2及MMP-7蛋白表达水平.结果:大肠癌组织中Ang-2蛋白表达阳性率为77.5%(31/40),明显高于癌旁正常组织40%(16/40)(P=0.001);Ang-2表达水平与患者性别、年龄及癌组织的部位、大小、分化程度、淋巴结转移无关(P＞0.05);与浸润深度,远处转移及Dukes'分期相关(分别为P=0.007,P=0.023,P=0.008);大肠癌组织MMP-7蛋白表达阳性率为85%(34/40),明显高于癌旁正常组织35%(14/40)(P=0.000),MMP-7蛋白表达阳性率与Ang-2的表达相关(P=0.016).结论:Ang-2蛋白可能通过促进MMP-7的表达从而促进了大肠癌的生长及转移.

2型糖尿病血脂异常的治疗进展

血脂异常是糖尿病并发大血管病变的主要危险因素之一.糖尿病血脂异常的特点为甘油三酯(TG)增高、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)轻、中度增高,LDL-C亚型小而密LDL(sLDL-C)比例增高,加之氧化的低密度脂蛋白(Ox LDL)增多.糖尿病已列为冠心病的等危症,血脂异常的治疗目标等同于冠心病患者.糖尿病患者血脂异常的治疗首先应使LDL-C达到目标值,即LDL-C＜2.6 mmol/L(l g/L),糖尿病合并心血管疾病患者建议使用他汀类药物治疗,并建议将LDL-C降到较低水平LDL-C＜1.81 mmol/L(0.7 g/L).对糖尿病患者进行降脂治疗,能显著降低心血管疾病风险.

进食花椒致严重过敏反应2例

本文报道罕见花椒严重过敏病例,参考患者临床表现,采用Pharmacia CAP System荧光酶联免疫法进行特异性IgE检查,结果花椒特异性IgE为强阳性而确诊,值得临床医生对该病要引起进一步的重视.

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