世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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端端吻合胆道重建在活体肝移植中的应用
目的:探讨端端吻合胆道重建在临床活体肝移植中的应用效果、并发症及处理原则.方法:回顾性分析活体肝移植24例临床资料;其中右半肝活体肝移植6例,左半肝移植16例,左外叶2例;胆道重建均采用供肝肝管与受体胆管端端吻合,并置"T"管外引流.结果:24例活体肝移植中,18例采用供肝的左肝管和受体的胆总管吻合,5例采用供肝的右肝管和受体的肝总管吻合,1例右肝管是两个开口,将右前肝管和受体的肝总管行端端吻合,右后肝管与胆总管行端侧吻合.2例患者发生胆漏;1例出现胆道狭窄;术后胆管炎2例;1例术后3 mo拔"T"管后出现胆汁性腹膜炎,再次行胆道引流术,术后恢复.胆道并发症总发生率为25%;发生时间在术后2 d-9 mo.结论:端端吻合胆管重建是活体肝移植中胆管重建的可行、有效的方法.
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SNRPN基因在HepG2细胞中的印迹状态研究
目的:研究小核核糖核蛋白多肽N基因(SNRPN)在肝癌肿瘤HepG2细胞株的表达及基因印迹状态.方法:采用RT-PCR方法检测出SNRPN基因在肝癌肿瘤HepG2细胞株中的表达状况,对HepG2细胞株基因组DNA和cDNA中的SNRPN基因外显子4 nt 1654312位点用RT-PCR为基础的RFLP方法进行基因分型.结果:HepG2细胞稳定表达SNRPN,SNRPN外显子4 nt1654312(数字依据NT 026446,SNP rs705)为杂合子(C/T);RT-PCR为基础的RFLP分析表明,SNRPN的双等位基因中只有T等位基因产生mRNA转录本.结论:SNRPN基因在HepG2肝癌细胞株中有表达,其基因印迹状态未丢失.
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乌拉坦和戊巴比妥钠对手术后长期饲养动物的影响
目的:探讨麻醉药乌拉坦的副作用及手术造模后需长期饲养的动物麻醉用药的选择.方法:将大鼠用乌拉坦(n=90)及戊巴比妥钠(n=48)分别进行麻醉,观察较长期的生存及死亡状态,并对乌拉坦对动物脏器的影响做了肉眼观察,度量比较,扫描电子显微镜下观察肠内壁绒毛,腺体以及微绒毛的形态特征.结果:使用乌拉坦的动物死亡率非常高,达33.3-40.0%,死亡动物的内脏严重受损.使用戊巴比妥钠的大鼠死亡率在假手术组为8.3%,在手术组为6.25%.假手术组以及手术组与正常组比较,脾系数极度减小(0.78±0.38,0.77±0.21 vs 3.44±1.16,P＜0.01),盲肠与回肠直径极度增加(3.20±0.79,2.23±0.34 vs 1.26±0.24,P＜0.01;1.68±0.44,1.46±0.36 vs 0.46±0.07,P＜0.01),细胞变性严重.透射电镜下观察到用乌拉坦19 wk的大鼠,小肠黏膜上皮细胞明显水肿,表面有的微绒毛已脱落,整体数量减少.结论:乌拉坦不适用于对手术后需长期饲养的动物进行麻醉,而戊巴比妥钠可作为术后需长期饲养动物的手术麻醉用药.
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利用SELDI-TOF-MS技术研究巨细胞病毒感染致婴儿肝炎综合征的血清蛋白标志物
目的:用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术研究人巨细胞病毒(hCMV)感染致婴儿肝炎综合征患儿血清蛋白质谱的差异表达,寻找特异性蛋白标志物,为研究hCMV感染引起婴儿肝炎综合征的蛋白质组学发病机制奠定基础.方法:实验组为hCMV感染所致的婴儿肝炎综合征患儿20例;对照组Ⅰ为感染hCMV但未发生婴儿肝炎者5例;对照组Ⅱ为hCMV感染阴性的婴儿肝炎10例;对照组Ⅲ为健康对照10例.采集全血,分离血清,用SELDI-TOF-MS技术和WCX2芯片检测各组蛋白质谱的表达.结果:hCMV感染引起的婴儿肝炎综合征组与其他对照组比较,血清中有4个蛋白质表达水平发生明显变化,分别为Mr 4 349.8、Mr 5 808.7、Mr 7 935.6和Mr8 885.9的蛋白峰.hCMV感染的两个组与未感染的对照组婴儿比较,血清中共有5个蛋白质表达水平发生明显变化,分别为Mr 3 266.8、Mr 5 638.5、Mr 5 909.1、Mr7 771.4和Mr 15 835.6的蛋白峰.hCMV感染但未发生婴儿肝炎组与其他组婴儿比较,血清中有2个蛋白质表达水平发生明显变化,分别为Mr 4 600.1和Mr 5 704.3的蛋白峰.两个婴儿肝炎组与肝功能正常的另两组婴儿比较,血清中有4个蛋白质表达水平发生明显变化,分别为Mr 7 567.0、Mr 13 744.8、Mr 15 100.7和Mr 15 915.0的蛋白峰.结论:一些特定的血清蛋白质分子如肝再生增强因子、前白蛋白和结合珠蛋白是与肝功能密切相关的因子;细胞因子β-防御素31,β-防御素8和巨细胞源性趋化因子等,可能与hCMV感染、感染后发病及感染后保护相关.
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丹参注射液和三七总皂甙对大鼠肝癌细胞及自杀基因旁观者效应的影响
目的:探讨丹参注射液和三七总皂甙对大鼠肝癌细胞及自杀基因旁观者效应影响.方法:丹参注射液和三七总皂甙以不同浓度与GCV分别或共同作用于大鼠肝癌CBRH7919的tk-细胞,以及含5-10%tk+细胞的tk+和tk-混合细胞,MTT检测各组存活率(n=3,6),两两比较分析各组存活率的差异,并用q值分析中药与自杀基因系统联合的相互作用是否具有协同性.q值为联合用药时实测药效与理论药效的比值,q≤0.85为拮抗作用,0.85≤q＜1.15为相加作用,q≥1.15为协同作用.结果:5,10,20,40 mL/L的丹参注射液作用于CBRH7919细胞,72 h存活率分别为81.0±17.3%,55.6±12.0%,14.6±4.4%,11.5±0.9%;IC50为11.4 mL/L.丹参注射液联合tk/G CV系统对肝癌细胞的作用:5%tk+/GCV组存活率为78.9±27.9%,GCV组为84.3±18.2%,前者比后者仅多了5% tk+细胞,相对抑制率7.6%;5 mL/L丹参联合5% tk+/GCV组存活率为47.8±14.5%(q=1.60),5 mL/L丹参+GCV组的存活率为72.8±4.5%,前者比后者唯一差异条件也是多了5% tk+细胞,相对抑制率34.3%(P=0.049);10 mL/L丹参联合5%tk+/GCV组的存活率为12.2±5.9%(q=1.46),10 mL/L丹参+GCV组的存活率为36.5±2.7%,前者比后者仅多了5%tk+细胞,相对抑制率66.6%(P=0.003).10,50,100,140 mg/L三七总皂甙作用72 h细胞存活率分别为104.1±3.7%,107.6±3.1%,69.7±8.5%,59.3±2.9%;IC50为220 mg/L.三七总皂甙联合tk/GCV系统对肝癌细胞的作用:10%tk+/GCV组比GCV组存活率下降了17.2%(P＜0.05),50 mg/L和100 mg/L三七总皂甙联合10% tk+/GCV组存活率(q=0.89,0.87)分别比相应的三七总皂甙+GCV组下降了17.7%和18.3%.结论:丹参注射液有明显抑制癌细胞生长作用,并能协同性增强tk/GCV系统对癌细胞的杀伤作用,增强自杀基因旁观者效应.三七总皂甙能一定程度抑制癌细胞生长,但对tk/GCV系统杀伤癌细胞只有加和作用,未发现有协同性作用.
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应用载体介导的RNAi技术抑制人胃癌和腹膜间皮细胞中TGF-β1的表达
目的:应用载体介导的RNAi技术特异地干扰TGF-β1在人胃癌细胞株SGC-7901和腹膜间皮细胞中的表达.方法:使用线性化的pcPUR βiCassette质粒构建针对TGF-β1基因的siRNA表达载体;hU6载体启动子下游插入含TGF-β1基因特异性序列的62 mer寡核苷酸片段;采用胰蛋白酶-EDTA消化法,从人的腹膜组织中分离腹膜间皮细胞.采用形态学和链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法对培养细胞进行鉴定.将TGF-β1-siRNA载体转染人的上述两种细胞,以半定量RT-PCR和Western印迹方法检测转染后两种细胞中TGF-β1的表达水平的变化.结果:电泳、DNA测序证实合成的siRNA基因序列正确并已准确克隆入pcPUR βiCassette载体.免疫组化染色结果显示腹膜间皮细胞角蛋白,波形蛋白表达阳性,而白细胞共同抗原(CD45),第Ⅷ因子相关抗原阴性.与各自未处理组比较,两种细胞TGF-β1-siRNA载体组的mRNA和蛋白均明显下降,并以蛋白下降更为明显.人胃癌细胞株SGC-7901 TGF-β1蛋白下降约65.8%,人腹膜间皮细胞TGF-β1蛋白下降约61.8%.结论:载体介导的RNAi技术可成功地干扰TGF-β1在人胃癌细胞株SGC-7901和腹膜间皮细胞中的表达,为今后胃癌腹膜转移的基因靶向治疗奠定了基础.
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胃癌组织中法尼基转移酶基因表达与临床病理特点及H-ras突变的关系
目的:检测人胃癌及相应癌旁组织中法尼基转移酶(FTase)β-亚单位mRNA表达和H-ras基因第12密码子点突变探讨FTaseβ-亚单位基因在胃癌中的表达与临床病理特点、H-ras基因突变的关系.方法:收集胃癌及相应癌旁正常组织标本43例.应用半定量逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)测定FTase β-亚单位mRNA基因表达水平,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析H-ras基因第12密码子点突变情况.采用秩和检验分析胃癌和癌旁组织的FTase β亚单位mRNA表达的配对数据的差异;采用多元逐步回归分析胃癌组织中FTaseβ亚单位mRNA表达活性与临床病理特点及H-ras基因突变间的关系.结果:胃癌组织中FTase β亚单位mRNA的平均值明显高于癌旁组织(0.89±0.48 vs 0.69±0.40),两者相比有显著性差异(Z=2.469,P=0.014).在43例胃癌组织中有1例发现突变(1/43,2.3%),癌旁组织中未发现突变.胃癌组织的FTase β亚单位mRNA表达活性与年龄、肿瘤部位、组织学分级、有无淋巴结转移及有无H-ras基因突变无关,在女性,病理分型为印戒细胞癌的胃癌组织中有较高的FTase β亚单位mRNA表达活性.结论:FTase β亚单位mRNA在胃癌组织中表达升高.胃癌组织中H-ras基因第12密码子点突变率低,在胃癌的发生中不起主要作用,并且与FTase β亚单位mRNA的表达无相关.
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HBV携带者T细胞亚群状况与肝组织病理学对比
目的:研究HBV携带者的细胞免疫功能变化及其与血清HBV DNA,HBeAg的关系,并对T细胞亚群与肝组织病理学改变进行对比分析,探讨HBV携带及其所导致肝组织病理改变的机制.方法:应用流式细胞仪检测109例HBV携带者和40例健康对照外周血T细胞亚群百分率,并对其中28例行肝组织病理学检查,ELISA法检测HBV标志物,PCR法检测HBVDNA.结果:HBV携带者外周血CD3+、CD4+细胞百分率及CD4+/CD8+比值较正常对照组显著降低(67.2±9.0%vs 71.0±3.5%,P＜0.05;33.1%±6.6 vs 40.3±2.8%,P＜0.001;1.10±0.36 vs 2.01±0.19,P＜0.001),CD8+细胞百分率明显升高(33.8±8.4% vs 20.2±1.9%,P＜0.001).HBV DNA(+)组及HBeAg(+)组分别与HBVDNA(-)组及HBeAg(-)组比较,CD3+细胞无统计学差异,CD4+细胞显著降低(31.2±6.3% vs 37.2±5.4%,P＜0.001;31.0±6.0% vs 35.8±6.5%,P＜0.001),CD8+细胞明显升高(36.7±8.4% vs 27.9±4.2%,P＜0.001;37.3±8.4% vs 29.5±6.0%,P＜0.001),CD4+/CD8+比值明显降低(0.91±0.32 vs 1.35±0.26,P＜0.001;0.89±0.30vs 1.26±0.33,P＜0.001).HBV DNA(+)组肝病理组织学改变68.8%达到G1S1及以上程度,而HBV DNA(-)组仅为16.7%,二组间差异显著(x2=5.57,P＜0.01).G1S1组CD3+细胞较G1S0组明显降低(F=2.919,P=0.047),CD4+细胞降低(P＞0.05).G2S1组与G1S0组相比,CD3+细胞及CD4+细胞百分率有降低趋势,CD8+细胞百分率有升高趋势,CD4+/CD8+比值有明显降低趋势.结论:HBV感染可导致HBV携带者细胞免疫功能改变,HBV DNA复制增加可进一步加重HBV携带者的细胞免疫功能紊乱,并加重肝组织损害.
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银杏叶类黄酮对人胃癌细胞BGC823体外的增殖抑制作用
目的:提取并测定银杏叶类黄酮(芦丁)的含量;探讨银杏叶类黄酮对体外培养的人胃癌细胞BGC823的增殖抑制作用.方法:乙醇法(700 mL/L)提取银杏叶类黄酮;三波长分光光度法测定提取物中类黄酮(芦丁)的含量;MTT法及流式细胞技术观察提取物对人胃癌细胞BGC823的增殖抑制作用.结果:提取物中类黄酮(芦丁)含量为140 mg/g.MTT法证实银杏叶类黄酮对人胃癌细胞BGC823增殖有抑制作用,且呈剂量依赖效应.流式细胞术分析表明银杏叶类黄酮将胃癌细胞BGC823的生长周期阻滞于S期,与对照组相比明显增加(42.17±0.50% vs 32.13±0.45%,P=0.001),凋亡细胞数与对照组相比也显著增加(4.10±0.03% vs 2.21±0.01%,P=0.002).结论:银杏叶类黄酮对人胃癌细胞BGC823增殖有抑制作用,并能阻抑细胞周期进程,诱导细胞凋亡.
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塞莱昔布对结肠癌细胞生长及肝转移瘤血管生长因子表达的影响
目的:探讨塞莱昔布对体外培养的结肠癌细胞生长及肝转移瘤模型血管生长因子(VEGF)表达的影响.方法:以人结肠癌细胞株HT-29,HCT-116为对象,体外药物敏感实验(MTT)法检测塞莱昔布对肿瘤细胞的增殖抑制效应,流式细胞术检测肿瘤细胞各细胞周期分布变化情况,肿瘤细胞接种裸鼠,观察肝转移瘤VEGF表达情况.结果:塞莱昔布对人结肠癌细胞株生长的抑制作用呈时间、剂量依赖性效应,且对HT-29细胞作用强于HCT-116细胞(P＜0.01);塞莱昔布可改变结肠癌细胞株细胞周期的分布,明显降低增殖指数(P＜0.05).塞莱昔布具有明显的抑制肝转移瘤VEGF表达的作用(P=0.00).结论:塞莱昔布可通过抑制COX-2酶活性而抑制肿瘤细胞的分裂和增殖,诱导其凋亡,并抑制肿瘤血管生成,干预结肠癌的转移与复发.
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胃黏膜保护的基础与临床研究进展
长期以来胃黏膜保护一直是基础和临床研究的重点与热点.近年来人们对胃黏膜保护的细胞和分子机制已有了全面深入的认识,发现具有胃黏膜细胞保护作用的物质有很多种,具有细胞保护作用的器官和组织也不仅仅限于胃黏膜,在胰腺、肝脏、肾脏、心脏和脑等都发现有类似现象.因此细胞保护概念的内涵和外延都有拓展.我们对三叶因子、氧自由基、幽门螺杆菌、酒精、非甾体类抗炎药及细胞因子等研究热点与胃黏膜保护相互作用的机制进行初步的探讨.
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胃黏膜保护的基础与临床研究
编者按胃黏膜保护是指黏膜能耐受经常接触的各种损伤因子而结构与功能不受明显伤害的现象.当胃黏膜受刺激后,黏膜的抵御能力相应增强,即出现适应性细胞保护现象,提示胃黏膜细胞保护是动态过程而非静态过程.胃黏膜保护作用由多种因素介导,这些因素相互联系、相互作用,形成复杂的网络体系,并受全身和局部神经、体液及腔内物质的调节.探讨三叶因子、氧自由基、幽门螺杆菌、酒精、非甾体类抗炎药、胃黏膜免疫及细胞因子等研究热点与胃黏膜保护相互作用的机制有重要意义.
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幽门螺杆菌与胃黏膜保护研究进展
幽门螺杆菌(H pylori)是一种革兰阴性,S形或弧形弯曲的细菌,基因序列呈环形,大小为1 667 867 bp(H pylori26 695),有1 590个开放阅读框(ORFs),定居于胃上皮细胞表面,与慢性胃炎、消化性溃疡、胃腺癌等上消化道疾病关系密切.H pylori产生的毒素(如空泡细胞毒素与细胞毒素相关蛋白)和酶能破坏胃黏膜屏障,使机体产生炎症和免疫反应,影响胃酸、胃肠激素的分泌,引起胃上皮细胞的凋亡.
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急性胰腺炎与胃黏膜损伤
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见的危重疾病,其中约有20%以上为重症患者,目前已知氧自由基、应激、细胞因子和炎症介质、内毒素血症等均参与了其发病机制,而上述因素和幽门螺杆菌感染已被证实参与了胃黏膜损伤,探讨AP时胃黏膜损伤的特点及其发生机制和防治可为SAP患者的综合治疗提供帮助.
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一氧化氮与胃黏膜保护和损伤
自从1989年MacNaughton首次证实外源性一氧化氮(NO)能减轻70%乙醇对胃黏膜的损伤后,越来越多的研究认为,NO是一种具有广泛生物效应的小分子化合物,既是一种内源性活性物质,有广泛的生理作用;同时又是一种重要的炎症介质.正常生理情况下它具有直接细胞保护和介导耐受性细胞保护作用;维持胃黏膜上皮细胞的完整性;改善胃黏膜血液循环;增加黏膜自我修复和抗氧自由基等作用.病理状态下NO参予H pylori感染后胃黏膜损伤和门脉高压性胃病的形成;具有促进肿瘤生长和抗凋亡作用;因此深入了解NO的特性对胃黏膜损伤和防御机制的认识极有帮助.
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胃黏膜保护剂临床应用进展
胃黏膜保护在胃肠道疾病的发生、发展中起到十分重要的作用.胃黏膜保护剂可以增强胃黏膜保护能力,加速胃黏膜修复速度,在胃肠道疾病治疗中有不可替代的地位.我们就近年来胃黏膜保护剂的临床应用进展作一简要综述.
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胃黏膜免疫机制研究进展
胃黏膜与肠黏膜组织学上的差异决定了两者在免疫相关机制上的不同.胃黏膜固有层可在抗原的刺激下浸润淋巴细胞,产生淋巴滤泡对抗原发生免疫应答及对黏膜组织产生损伤.
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三叶因子与胃黏膜保护的研究进展
三叶因子家族是一群主要由胃肠道黏液细胞分泌的小分子多肽.其共同特征为均含一特殊的P结构域及三叶状结构.这种稳定的结构使三叶因子家族具有明显的抗蛋白酶水解、酸消化及耐热特性,因而能在消化道复杂的环境中保持生物活性.目前在哺乳动物体内发现的有pS2/TFF1、SP/TFF2和ITF/TFF3三种,它们具有黏膜保护与修复、肿瘤抑制、信号传导、调节细胞凋亡等功能.本文阐述了三叶因子家族发现的历史,并初步探讨了其作用.同时也对三叶因子受体这一热点的研究现状进行总结.
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氧自由基与胃黏膜损伤
我们在概述了氧自由基的概念、来源和氧自由基反应的损伤作用后,综述了其在胃部疾病中的作用,提示氧自由基与急性胃黏膜损害、慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的发病密切相关,并阐述自由基清除剂对胃黏膜损伤的保护作用.
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NSAIDs相关性胃肠病
长期以来,非甾体类抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)被广泛应用于治疗各种风湿性疾病及心脑血管疾病,但由于其可引起多系统并发症,尤其是胃肠黏膜损伤作用,即NSAIDs相关性胃肠病,表现为消化吸收功能不良、腹胀、腹痛、溃疡、出血、穿孔、贫血、低蛋白血症等,而限制了其进一步广泛使用;NSAIDs相关性胃肠病发病机制主要有环氧化酶(COX)抑制理论、NSAIDs对黏膜的直接毒性作用、LOX活化理论等;我们就近年来NSAIDs相关性胃肠病发病机制及防治方面的情况作一简要综述.
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乙醇对胃黏膜作用机制的研究进展
乙醇是一种无色有特殊香味的液态有机溶剂,是饮用酒及乙醇性饮料的主要成分.高浓度乙醇可直接腐蚀胃黏膜组织,引起胃黏膜急性炎症,黏膜出现充血、水肿、出血、糜烂及溃疡形成等.慢性饮酒对胃十二指肠黏膜的影响较为复杂.慢性酗酒可致胃肠功能紊乱、慢性萎缩性胃炎,与胃癌发生关系密切.此外,慢性适量饮酒可能对胃黏膜具有适应性细胞保护作用.乙醇在胃内经乙醇脱氢酶作用可被氧化成乙醛而损伤胃黏膜.乙醇尚可影响胃酸分泌、引起胃组织产生损伤性介质使胃黏膜损伤性因素增强,损伤胃黏膜屏障、减少胃黏膜保护性物质含量、影响胃黏膜微循环等使胃黏膜保护性因素削弱,影响胃、十二指肠动力等而致胃黏膜损伤.
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胃黏液屏障与胃黏膜保护的研究进展
胃黏液屏障是指覆盖于胃黏膜上皮细胞表面的一层连续性凝胶层,由糖蛋白、水、电解质、肽以及脂类组成.胃黏液凝胶层呈一定的厚度变化,黏蛋白多聚结构稳定,具有较高的黏滞性和水不溶性.能不断更新,处于分泌和降解的动态平衡之中.作为胃黏膜保护的第一道屏障,胃黏液凝胶层具有润滑作用,拮抗H+逆弥散和消化酶的消化作用,参与对损伤因子的防御和损伤后修复.其独特的生理特征和生理作用在胃黏膜保护中起重要的作用.
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门脉高压性胃病
门脉高压性胃病(PHG)是肝硬化的一种胃肠道表现,也是肝硬化严重程度和肝病导致上消化道出血的一个重要原因.大于60%的肝硬化患者可有PHG,随着肝硬化病期的延长,PHG检出率逐步增加.PHG的原因是胃黏膜淤血性病变,局部激素、炎症因子、微生物对PHG的形成所起的作用目前尚无明确定论.目前关于PHG的治疗推荐β受体阻滞剂或生长抑素及其类似物,门腔静脉分流术或经颈静脉肝内门腔静脉支架分流术可缓解PHG情况.
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脾脏原发类癌1例
脾脏类癌肝转移患者1例,经手术探查,脾脏切除后病理检测确诊;术后行全身PET-CT,胃肠镜检查,腹部核磁共振扫描复查.脾脏类癌十分罕见,生长缓慢,病程长,预后好;但发生转移的类癌恶性程度高,预后极差.因此,提高其早期诊断率,对改善患者预后将十分有益.
关键词： 脾脏类癌
