世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位: 华人消化杂志;新消化病学杂志
- 主办单位: 山西省科学技术厅
- 影响因子: 0.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 14-1260/R
- 国内刊号: 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内镜微波及药物治疗疣状胃炎121例
目的:于内镜下微波治疗联合口服药物治疗疣状胃炎,观察疗效并初步探讨治疗机制.方法:内镜下寻找病灶,根据病灶选择合适电极头.以微波功率40-50 W,间歇治疗9-60 s,将胃黏膜疣状隆起凝固.术后给予饮食管理和服用H2受体拮抗剂,幽门螺杆菌(Hp)阳性者口服药物枸橼酸铋钾,替硝唑,克拉霉素.lmo后复查胃镜.结果:121例疣状胃炎中,治愈115例,好转6例.有效率达100%,治愈率达95%.Hp转阴者97例(92.4%).结论:内镜微波设备简单,价格低廉,操作方便且安全,疗效也较满意,联合药物治疗,效果更加巩固,值得医务界重视和推广.
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细菌性肝脓肿的CT诊断
目的:研究细菌性肝脓肿的CT平扫和增强扫描表现,并同阿米巴性肝脓肿相鉴别.方法:回顾分析了 52例手术、穿刺抽吸或临床证实的细菌性肝脓肿病例的CT资料,52例均行CT平扫,35例行增强扫描;另收集34例阿米巴性肝脓肿的CT资料,对比分析细菌性肝脓肿的CT特征,并与阿米巴性肝脓肿相鉴别.结果:细菌性肝脓肿因病变阶段不同而有不同的CT表现,典型CT表现为低密度囊样结构,脓肿壁较厚,增强扫描脓肿壁强化较明显而脓腔不强化.不典型者CT平扫表现为低密度肿块,增强扫描可见不均匀强化,下列征象有助于鉴别诊断:(1)肿块缩小征,(2)周围充血征,(3)"簇状征",(4)"花瓣征",(5)延时强化征.结论:细菌性肝脓肿CT表现变异较大,增强扫描有一定特征性,本文归纳出不典型细菌性肝脓肿的5个征象,有助于同阿米巴性肝脓肿和肝脏其他占位病变的鉴别诊断.
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当归多糖及大蒜素对小鼠四氯化碳肝损伤作用的比较
目的:观察并比较当归多糖(angelica sinensis polysaccharide,ASP)及大蒜素(allitridi,Alt)对小鼠四氯化碳(CCL4)肝损伤的作用.方法:采用500 mL/L四氯化碳灌胃(0.1 mL/10 g)建立实验性肝损伤模型,分别测定生理盐水对照组(contr01)、CCL4模型组、当归多糖治疗组(CCL4+ASP)、大蒜素治疗组(CCL4+Alt)小鼠血清谷丙转氨酶(AST)、谷胱甘肽s-转移酶(GST)活性及肝组织中丙二醛(MDA)含量;并观察各组小鼠体重改变.结果:与对照组相似,当归多糖治疗组小鼠体重明显增加且显著高于CCL4模型组及Alt治疗组(P<0.01);当归多糖及大蒜素均能逆转四氯化碳肝损伤小鼠血清AST及肝组织内MDA的升高(均P<0.01),而恢复到正常水平,并明显降低肝损伤小鼠血清GST活性(P<0.01);与大蒜素相比,当归多糖降低小鼠血清AST及GST活性更为显著(P<0.01).结论:当归多糖及大蒜素对小鼠四氯化碳肝损伤均有良好的保护作用,当归多糖疗效优于大蒜素.
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B超引导下加热注射碘油+无水乙醇+5-Fu治疗原发性肝癌16例
目的:对于不能手术切除的中晚期巨块型肝癌患者,TACE+PEI治疗常是首选的治疗方案.但受医院条件、患者经济所限,开展TACE手术有一定的难度.受PEI治疗小肝癌的启发,我们采用经皮穿刺瘤体内加热注射碘油+无水乙醇+5-Fu治疗原发性肝癌,探讨其疗效.方法:对16例经临床及病理证实为原发性肝细胞癌的患者行彩超引导下使用日本经皮酒精注射疗法针经皮穿刺瘤体内加热注射碘油+无水乙醇+5-Fu,并进行生存期及生存质量的随访.结果:16例患者的1、2 a生存率分别为75%、50%,生存质量高.结论:对于不能手术切除的原发性肝癌,采用经皮穿刺瘤体内加热注射碘油+无水乙醇+5-Fu的方法进行治疗,其疗效肯定,操作简单,安全方便,费用低,患者易接受,值得临床推广应用.
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胆总管结石伴胆道感染者胆汁细菌培养结果分析
目的:非手术条件下了解胆总管结石伴胆道感染患者胆汁中主要致病菌情况,探讨通过导管引流取胆汁进行细菌培养结果的可靠性.方法:对58例胆总管结石伴胆道感染患者,用导管抽吸胆汁进行细菌培养.结果:培养出74株细菌,革兰氏阴性杆菌53株(71.62%),大肠埃希菌25株(33.78%),肺炎克雷伯菌14株(18.92%);革兰氏阳性球菌20株(27.03%),其中肠球菌16株(21.62%);真菌属1株(1.35%).结论:胆道感染主要病原菌是大肠埃希氏菌、肠球菌和肺炎克雷伯菌;导管取胆汁进行细菌培养方法可行.
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非静脉曲张上消化道出血的射频治疗31例
目的:射频技术辅助治疗上消化道出血,临床报道少见,本研究目的在于探讨射频治疗非静脉曲张上消化道出血的疗效.方法:对31例因消化道肿瘤、消化性溃疡、血管畸形及经内镜黏膜下肿物切除引起的急性上消化道出血患者,经内镜应用国产射频治疗仪对出血处黏膜表面给予射频治疗,治疗后内镜下观察5 min,7 d后复查胃镜,无再出血为有效,24 h内再出血为无效.结果:31例上消化道出血患者治疗后止血有效率为93.55%(29/31),2例24h内发生再出血,无1例出现严重并发症.结论:射频治疗非静脉曲张上消化道出血的方法具有止血迅速、安全性高的特点.射频技术目前已广泛应用于消化道息肉、上消化道肿瘤、肝癌等的治疗,而作为非静脉曲张的上消化道出血的辅助治疗手段,却少有报道.本院自1999-10/2001-07,采用射频治疗仪治疗各种类型上消化道出血患者31例,取得了满意的治疗效果,现报告如下:
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糖尿病性胃肠病变患者血浆P物质和胃动素的水平及意义
目的:探讨P物质和胃动素在糖尿病性胃肠病变中的作用机制.方法:应用放免法对对照组(32例)、单纯糖尿病组(43例)及糖尿病胃肠病变组(38例)血浆中的P物质和胃动素进行测定.结果:三组病例血浆中的P物质分别为(53.86±8.2)ng/mL,(22.35±5 4)ng/mL,(9.96±6.8)ng/mL,三组之间差异显著(P<0.01),与糖尿病病程呈负相关;胃动素分别为(217.2±23.3)pg/mL,(408.8±31.6)pg/mL,(612.5±36.2)pg/mL三组之间差异显著(P<0.01),与糖尿病病程呈正相关.结论:P物质的降低、胃动素的升高在糖尿病性胃肠病变的发生、发展中起着重要的作用.
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肝硬化患者血中一氧化氮及降钙素基因相关肽改变的初步研究
目的:探讨肝硬化患者血清一氧化氮(NO)和血浆降钙素基因相关肽(CGRP)水平的变化及其相互关系.方法:采用比色镉还原法和放免法分别检测40例肝硬化和15例正常人血清NO和血浆CGRP水平.结果:肝硬化组血清NO2-/NO3-数值明显高于正常组(P<0.05),肝硬化组血浆CGRP数值明显高于正常组(P<0.01).肝硬化组血清NO2-/NO3-和血浆CGRP呈显著正相关(r=0.453,P<0.01).结论肝硬化时,血中一氧化氮(NO)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平均升高,提示二者可能是肝硬化门脉高压血液动力学异常的重要因素.
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MUC5AC、MUC6核粘蛋白合成肽诱导小鼠抗肿瘤免疫反应
目的:探讨MUC5AC,MUC6核粘蛋白合成肽在诱导小鼠抗肿瘤免疫反应中的作用.方法:采用动物实验方法观察MUC5AC和MUC6黏核蛋白的合成肽诱导小鼠的细胞和体液免疫反应及其淋巴细胞体外抗肿瘤作用.结果:MUC5AC,MUC6合成肽可诱导小鼠产生相应的抗体及迟发型过敏反应,但不能产生脾淋巴细胞的明显增生及体外抗7901胃癌细胞株的作用.结论:MUC5AC,MUC6合成肽免疫小鼠可引发体液及细胞免疫反应,但尚不足以产生淋巴细胞毒作用.
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胃癌中18号染色体的杂合性丢失研究
目的:检测原发性胃癌组织中18号染色体的杂合性丢失(loss of heterozygosity,LOH)情况.方法:联合应用激光捕获显微切割(laser capture microdissection,LCM)-高可信度全基因组扩增(high fidelity-Whole genomeamplification,HF-WGA)-变性高效液相色谱(denaturedhigh pressure liquid chromatography,DHPLC)方法,检测胃癌中18号染色体上短插入/缺失多态(short insertiondeletion polymorphism,SIDP)标记的LOH.结果:在所检测的10例胃癌组织中3例呈现SIDP位点LOH(30%);9个SIDP位点中3个(MID148、MID150和MID352)发生LOH,其中MID150位点LOH见于3例胃癌组织.在1例胃癌组织中3个SIDP位点同时呈现LOH.结论:联合应用LCM和HF-WGA,经DHPLC分析SIDP标记,可进行肿瘤细胞中LOH检测.本研究为18号染色体上胃癌相关抑癌基因的研究提供一种新技术策略.
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TGF-β1与肝纤维化
肝纤维化是各种致病因子持续作用于肝脏,导致慢性肝损伤后的共同结果,多种细胞因子参与肝纤维化的发生,其中,转化生长因子β1(trarisforming growth factorβ1,TGF-β1)起关键性的作用.TGF-β1是具有多种生物学功能的细胞因子,可调节细胞的生长、分化、基质产生和凋亡;在胚胎生长发育过程中,对模型形成和组织特异性分化起重要作用;在成人,与组织修复和免疫系统调节过程有关.TGF-β1可以存在于所有的组织中,但在骨、肺、肾及胎盘组织中比较丰富.TGF-β1大多由实质细胞产生,亦可由浸润细胞,如淋巴细胞、单核细胞/巨噬细胞和血小板产生及释放.TGF-β1的信号转导由细胞膜上的是跨膜丝氨酸/苏氨酸激酶受体介导,在胞质内信号由递质Smads介导转导至细胞核,影响特异性基因表达.本文从TGF-β1的细胞来源、信号转导、激活肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)、促进细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)沉积和活性调节方面对其在肝纤维化的发生机制中的重要作用作一综述.
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肝肾综合征的治疗进展
肝肾综合征(HRS)是继发于肝硬化、重型肝炎等严重肝病肝功能失代偿情况下的肾功能衰竭综合征,其死亡率很高,目前仍缺乏确切有效的治疗方法,除对基础肝病的积极治疗外,肝移植对HRS有明确疗效,TIPS、MARS、血管活生药物等治疗可暂时改善肾功能,也可作为肝移植的辅助治疗措施.本文就HRS治疗方面的进展情况进行综述.
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血管紧张素Ⅱ与肝纤维化
局部血管紧张素Ⅱ与组织纤维化和/或重构过程有关,肝星状细胞可表达血管紧张素Ⅱ受体,故血管紧张素Ⅱ与肝纤维化的形成关系密切.血管紧张素Ⅱ通过促进肝星状细胞发生,影响转化生长因子β、基质金属蛋白酶及其组织抑制物的合成、活化,参与肝纤维化形成.本文就细胞因子、肝星状细胞、基质金属蛋白酶及其组织抑制物在肝纤维化过程中的作用及与血管紧张素Ⅱ的关系研究进展作一综述.
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细胞色素P450在药源性肝损伤中的作用
随着各种新药的广泛应用以及联合用药的增多,药源性肝损伤的发生率逐年增高.药源性肝损伤的发生与肝组织内高表达的细胞色素P450(CYP450)密不可分.CYP450是参与药物Ⅰ相代谢的主要酶系,部分药物经CYP450代谢产生反应性代谢产物,后者可与肝细胞内大分子物质共价结合,通过诱发免疫反应、引起脂质过氧化等不同的机制造成肝损伤.CYP450的诱导和抑制以及CYP450表达的个体差异都与药源性肝损伤的发生有关.基于CYP450在药源性肝损伤中的作用,围绕CYP450进行的代谢酶研究和新药分子设计已经开展,这对预防和减少药源性肝损伤的发生有积极意义.
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重组复制缺陷型腺病毒基因治疗肝纤维化的研究与应用
肝纤维化的特征性变化是肝内细胞外基质的过多沉积.抑制肝星形细胞的激活和细胞外基质的合成,促进基质降解和肝细胞再生是肝纤维化治疗的重要方法.近年来,针对上述环节构建重组复制缺陷型腺病毒,表达不同外源基因产物基因治疗肝纤维化研究取得了较大的进展.本文对重组腺病毒的结构、构建以及抗肝纤维化作用和安全性研究作一综述.
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食管癌前病变中端粒酶的检测及意义
目的:检测食管癌前病变组织端粒酶活性,结合病理细胞学检查,观察端粒酶活性改变对预后的影响.方法:用以PCR为基础的端粒重复序列扩增法检测端粒酶活性.胃镜检查过程中发现可疑病变107例,活检留取组织标本,同时送病理细胞学和端粒酶检查,对癌前病变患者胃镜监督随访2 a.结果:首次胃镜检查诊断食管癌36例,32例端粒酶阳性,癌前病变71例,13例端粒酶阳性,从食管慢性炎症→轻度非典型增生→中度非典型增生→重度非典型增生,各阶段端粒酶日性率分别为6.1%(2/33),15.3%(2/13),33.3%(5/15),40%(4/10),中-重度非典型增生患者阳性率显著增高.对癌前病变患者随访过程中,8例拒绝随复杂胃镜,1例移居外地,1例意外死亡,61例完成随访,12例端粒酶阳性患者5例癌变3例愈合,49例阴性患者2例癌变24例愈合,两组预后存在显著差异,P=0.002.结论:食管癌前病变中,部分端粒酶阳性,阳性率与组织分型相关.随访中绝大多数癌变患者表现为端粒酶阳性,端粒酶活性增加将标志食管癌的发生.
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肝硬化门静脉高压症大鼠脾脏血管内皮细胞生长因子的研究
目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)在肝硬化门静脉高压症中的作用.方法:对18例肝硬化门静脉高压症大鼠(分早期、中期、晚期三期)和6例正常大鼠脾脏切除标本,使用原位杂交法检测VEGF的mRNA的表达情况.结果:门静脉高压组大鼠VEGF的mRNA高表达,其表达率分别为早期50.0%,中期66.7%,晚期100%.对照组阳性表达率为16.7%.结论:(1)VEGF是有力的血管生成因子.(2)VEGF随肝硬化门脉高压严重程度而阳性表达率有所增加.
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血清中血管内皮生长因子与胃癌侵袭和转移的关系
目的:检测胃癌患者术前血清中血管内皮生长因子(VEGF)浓度,探讨其与胃癌侵袭和转移的关系.方法:应用酶联免疫技术(ELISA法)检测51例胃癌患者和10名健康人血清中VEGF浓度;应用免疫组织化学技术检测胃癌组织中VEGF蛋白表达.结果:胃癌患者血清VEGF浓度高于健康对照(P<0.05),与胃癌浸润深度(P<0.05),淋巴结转移(P<0.01),远处转移(P<0.01),肿瘤分期(P<0.05)及肿瘤组织学分型(P<0.05),生长方式(P<0.05)密切相关,与性别无关(P>0.05).肿瘤组织VEGF蛋白表达阳性的患者血清VEGF浓度明显高于VEGF蛋白表达阴性的患者(P<0.05).结论:血清VEGF浓度与胃癌侵袭和转移密切相关,胃癌患者血清VEGF浓度升高是其对应肿瘤组织VEGF蛋白高表达的结果.
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肝癌外科治疗的进展
本文简述2000年以来国外文献和复旦大学肝癌研究所的部分工作.小肝癌切除的疗效继续得到公认,局部治疗的疗效虽未超过切除,但未来将部分取代切除.微创外科和微创外科观念值得重视.肝癌筛查可使更多患者获得治疗机会.肝癌切除的禁区已基本攻克,未来将更多研究对合并肝内静脉癌栓的外科综合治疗.临床肝癌中不能切除者仍将占多数,由于局部治疗的进步,不能切除肝癌的降期后(缩小后)切除是部分不能切除肝癌的一条出路.对于小肝癌,肝移植的无瘤生存率高于切除者,故其作用将缓慢上升.21世纪肝癌转移复发的研究将成为重点,目前在转移复发预测和预防方面已有不少进展,但成为临床常规还有待时日.随机分组试验和荟萃分析是推动肝癌外科进步的必由之路.
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夫妻同患大肠癌1例
目的:初步探讨环境饮食因素在大肠癌的发病机制中的可能作用.方法:通过对一对大肠癌夫妇患者的临床资料,包括临床症状体征、电子肠镜检查诊断、手术治疗方法、病理诊断、术后化疗以及随访等资料的收集比较.结合国内外文献来分析本组病例可能的致病因素.结果:环境饮食因素可能在大肠癌的发病过程中起着一定的促进作用.饮食中适当减少肉类摄入量,增加蔬菜和水果等富含植物纤维等食物,对预防大肠癌,减少发病机会有积极的流行病学意义.结论:共同的饮食习惯与生活环境,可能和其同发大肠癌有一定的平行关系,其具体机制有待进一步研究.
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腹股沟斜疝术后横结肠扭转1例
报告1例罕见的腹股沟斜疝手术后并发横结肠扭转,以期引起同道们的注意,分析其可能的发生原因.全面汇报该例患者病历资料及其诊疗过程,并附上典型的钡灌肠影像学图片1张.Medline检索有无类似病例,分析发生的可能原因.腹股沟疝手术后并发结肠扭转至今国内外未见报道,原因不明,治疗上应尽量采用肠镜复位等保守的方法.
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莪术油微球释放莪术油对人肝癌SMMC-7721细胞的作用
目的:探讨莪术油微球(CAO-MS)释放出莪术油(CAO)对人肝癌SMMC-7721细胞的生长抑制作用及机制.方法:用MTT法测定CAO及CAO-MS对体外培养的人肝癌细胞系SMMC-7721的生长抑制作用.用FCM测定CAO及CAO-MS对人肝癌细胞周期的影响.用DNA含量测定、Annexin V标记、电镜观察细胞形态检测CAO及CAO-MS对人肝癌细胞的诱导凋亡作用.用免疫细胞化学(ICC)及RT-PCR方法分别检测p21WAF1/CIP1蛋白与mRNA表达水平.结果:CAO与CAO-MS对肝癌细胞的生长抑制作用与药物浓度及作用时间呈一定的依赖关系(P<0.01).药物作用72 h时,CAO与CAO-MS对SMMC-7721的半数抑制浓度(IC50)分别约为50mg/L和100mg/L.50mg/LCAO和100mg/L CAO-MS作用于肝癌细胞72 h后,使G0+G1比例增加,S期及G2+M期比例相对下降,细胞周期阻滞于G0+G1期.DNA含量测定、Annexin V标记、形态学研究结果提示,CAO与CAO-MS均能诱导肝癌细胞的凋亡,CAO的作用优于CAO-MS.ICC和RT-PCR检测结果表明,50 mg/L CAO和100 mg/L CAO-MS作用于肝癌细胞72 h后,均能提高CAO-MS p21WAFI/CIP1蛋白及mRNA表达水平,相同剂量的CAO的作用优于CAO-MS.结论:CAO及CAO-MS对人肝癌细胞SMMC-7721均有显著的抑制增生作用,作用呈剂量依赖性;CAO及CAO-MS能诱导对人肝癌细胞SMMC-7721凋亡,并能使细胞周期阻滞于G0+G1期;CAO及CAO-MS抑制肝癌细胞增生及诱导其凋亡的机制可能与其上调p21WAFI/CIP1基因表达有关.
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清热活血健脾中药对大鼠肝癌基因转录差异的调整
目的:观察中药抑癌扶正行气活血方(全方)及其不同治法的拆方:清热方、活血方、健脾方对肝癌大鼠的作用和对肝组织基因转录的整体调节作用.方法:采用二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌,设正常组、模型组、不同中药组及FT-207组对照,分别观察各组大鼠生存率、肝、体、肝/体及肝组织的病理、甲胎蛋白(AFP)免疫组化变化;以及采用DDPCR技术显示正常肝组织与模型组肝癌组织中呈差异转录的cDNA片段,Northern blot验证这些cDNA片段在各组中转录的差异,并将呈差异转录的cDNA片段进行克隆与测序.结果:全方其及拆方均能不同程度地改善肝癌大鼠的一般情况,提高大鼠的生存率.各拆方中以清热组与活血组为优;全方其及拆方均能不同程度地抑制肿瘤的生长及肝脏AFP的合成,其中以全方组与清热组为优;采用DDPCR结合Northern blot筛选出在各组中呈显著差异转录的9个阳性cDNA片段,经与Genbank比较4个为新的基因,且这9个基因在肝癌发生与转归中的作用至今未见报道;全方及其拆方对这些基因的转录水平有不同程度的调节作用,其中DD29下调57-78%,DD11 、DD25也有下调至60%和78%,使基因转录水平接近正常肝组织.结论:全方及其不同治法的拆方中药对大鼠肝癌具有直接治疗作用,能不同程度地广泛地调控肝组织(含肝癌组织)有关基因的转录水平.
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原发性肝癌DNA修复酶hOGG1,hMTH1基因表达与DNA氧化损伤的修复
目的:探讨DNA修复酶hOGGl和hMTHl基因表达对DNA氧化损伤产物8-OHdG的修复调控及其在肝癌发生和防御机制中的作用.方法:RT/实时PCR定量检测23例HCC患者癌和癌旁组织中hOGGl和hMTHl基因的表达,HPLC/ECD法测定其8-OHdG含量.结果:HCC患者癌旁组织8-OHdG含量明显高于癌组织(133 vs 56nmol/g DNA,P<0.01),且与炎症程度密切相关.而癌组织中hMTHl表达较癌旁组织显著升高(0.476 vs 0.256,P<0.05).hOGGl表达在HCC和癌旁组织间无显著差异.但hOGGl和hMTHl表达之间存在显著的相关性(r=0.81,P<0.01).结论:慢性肝脏炎症反应可能是肝细胞内DNA氧化损伤及肝细胞癌变的重要原因.DNA修复酶hOGG1和hMTH1可能协同参与肝细胞内DNA氧化损伤的修复,在肝癌发生和防御机制中起到作用.
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经动脉化疗栓塞结合经皮微波凝固治疗肝癌的实验和临床研究
目的:通过动物实验和临床研究评价经动脉化疗栓塞(TACE)+经皮微波凝固(PMCT)在肝癌治疗中的作用.方法:活体实验狗10只,取其中24个肝叶分别行TACE+PMCT和单纯PMCT,微波输出功率50W,时间为300和400 s,比较两组动物肝脏凝固范围的大小和形态.另原发性肝癌25例(30个结节)行TACE+PMCT治疗,TACE治疗1-3次,PMCT治疗1-2次.结果:动物实验中,非栓塞组组织凝固区多为椭球形.栓塞+微波组组织凝固区为椭球形或近球形,凝固灶体积较前者平均增大3.8倍.临床CT复查,所有术前强化的病灶动脉期强化明显减弱或消失.6例患者再次血管造影表现为肿瘤血供明显减弱,20例表现为肿瘤血供消失.19例AFP升高的患者均出现AFP下降,14例达正常范围.未出现明显并发症.结论:TACE后行PMCT可明显增大组织凝固范围,提高肝癌治疗的疗效.
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转导单链免疫毒素基因的PBMCs对人肝癌细胞SMMC-7721的体外杀伤活性
目的:用携带分泌型抗肝癌单链免疫毒素基因(sFv-TNF-α)的重组逆转录病毒感染人外周血单个核细胞(peripheralblood mononuclear cells,PBMCs),使其表达并分泌针对人肝癌细胞的sFv-TNF-α融合蛋白,观察转导的PBMCs对体外培养人肝癌细胞SMMC-7721的杀伤作用.方法:用感染生重组病毒产生细胞C22(PA317/PST)产生的病毒上清转导人PBMCs,采用PCR和RT-PCR方法对转导的PBMCs(PBMCs/PST)进行DNA和mRNA水平的分析.PBMCs/PST与SMMC-7721共培养,MTT法检测PBMCs/PST表达产物对肝癌细胞的体外杀伤活性.结果:PCR及RT-PCR结果显示PBMCs/PST中扩增出外源目的基因对应的电泳条带.MTT法检测结果,分泌型抗肝癌单链免疫毒素对体外培养肝癌细胞SMMC-7721的杀伤率为(38.2±6.7)%.结论:分泌型抗肝癌单链免疫毒素基因可以在PBMCs中整合并稳定表达,其分泌的表达产物对 SMMC-7721具有一定的体外杀伤作用.
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三氧化二砷抑制肝癌细胞端粒酶表达及诱导细胞凋亡作用
目的:观察三氧化二砷对体外培养的人肝癌细胞株细胞端粒酶表达和细胞生长抑制的影响及诱导细胞凋亡的作用,探讨三氧化二砷的抗肿瘤作用及机制.方法:采用噻唑蓝比色分析法(MTT法),流式细胞分析,原位杂交方法以及TUNEL原位末端标记法观察和检测了不同浓度的三氧化二砷对人肝癌细胞株(SMMC-7721)细胞的增生,细胞DNA含量的分布,细胞端粒酶表达的影响及细胞凋亡的诱导作用.结果:20,5,5 μmol/L三氧化二砷在24,48,72 h时抑制率分别为22.0%,25.7%,32.0%,均能明显抑制人肝癌细胞株细胞的增生(单侧置信区间为10.1,23.7,18.0,P<0.05).流式细胞分析显示加药组G0/G1期细胞比例减少,S期细胞所占比例增高.随着药物浓度的增加细胞端粒酶的表达下降,而凋亡细胞数增加.结论:三氧化二砷能抑制人肝癌细胞增生,其抑制作用具有时间-计量效应关系,并能抑制肝癌细胞端粒酶的表达及诱导肝癌细胞凋亡.
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HAb18G/CD147拮抗肽抗肝癌转移作用的体外实验
目的:筛选获得HAbl8G/CDl47高亲和性拮抗肽中具有体外抗肝癌细胞转移作用的拮抗肽.方法:对于采用HAbl8G/CDl47纯抗原筛选噬菌体随机12肽库所获得的9条高亲和性的12肽(AP-l-AP-9).分别采用:MTT法测定AP-l-Ap-9的对肝癌细胞(HHCC)的直接毒性;明胶酶谱法分析APl-AP-9对基质金属蛋白酶(MMP s)产生及其激活过程的影响;重组细胞基底膜(Matrigel)侵袭抑制实验测定AP-l-9对肝癌细胞(HHCC)侵袭力的的影响;观察AP-1-AP-9对HHCC与细胞外基质蛋白(Matrigel,FN,LN,CollogenⅣ)、HHCC与间质细胞(成纤维细胞fb)黏附能力;以及APl-9对HHCC运动能力的影响.结果:拮抗肽AP-1-AP-9对HHCC无明显细胞毒性作用;Ap-1,6,9对HHCC刺激fb细胞产生MMP-2其激活过程具有明显的抑制作用;AP-1,3,6,7,8,9对HHCC侵袭力有明显的抑制作用(P<0.05),抑制率分别为78.22%,90.1%,62.83%,56.44%,68.32%和81.19%;9条拮抗肽对HHCC与细胞外基质蛋白Matrigel,FN无明显的抑制作用,但AP-3,9对HHCC与CollogenⅣ,LN的黏附有抑制作用;AP-1,6,9对HHCC与fb细胞之间的黏附有抑制作用;AP-6可抑制HHCC的运动能力,抑制率54%,但统计学上差异无显著性(P>0.05).结论:HAbl8G/CDl47拮抗肽(AP-l-AP-9)对肝癌的侵袭转移相关的多个环节有明显的抑制作用,为研究开发新的抗肿瘤转移多肽药物开辟了新途径.
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人源化抗肝癌单链抗体融合突变型TNFα的导向作用
目的:用人源化抗人肝癌单链抗体(hscFv25)融合人突变型TNFα构建重组免疫毒素,对荷肝癌(SMMC-7721)裸鼠进行体内杀伤活性实验.方法:用纯化的hscFv2s-mTNFα重组免疫毒素经尾静脉注射治疗荷肝癌裸鼠,2 wk后处死裸鼠,观察肿瘤的体积、质量,并对瘤组织进行TNFα的免疫组化染色.结果:hscFv2.5-mTNFa治疗组对荷肝癌裸鼠的有效率为5/5,其中2/5为完全缓解,3/5为部分缓解,与mTNFa对照组相比,有显著差异(Xh2=6.62,P<0.05),疗效明显高于对照组,治疗组裸鼠的肝、肺等组织中未见转移性病灶,经hscFv25-mTNFα治疗后的瘤组织,TNFα呈弥漫性阳性反应,主要存在于瘤组织的胞质中.结论:hscFv25-mTNFa对荷肝癌裸鼠具有一定的抑瘤作用,为HCC治疗打下基础.
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WJG搭建我国消化学基础和临床研究惟一国际交流的平台
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世界华人消化杂志获得2001年度百种中国杰出学术期刊
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世界华人消化杂志和WJG获得商标注册
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世界胃肠病学杂志英文版获得第二届国家期刊奖百种重点期刊
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中国科技期刊走向世界的步伐正在加快
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世界胃肠病学杂志英文版获得2003-2004年国家自然科学基金重点学术期刊专项基金资助
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TRAIL对结肠癌细胞株SW480的细胞毒作用
目的:观察TRAIL对结肠癌细胞株SW480的细胞毒作用.方法:采用MTT法检测TRAIL对结肠癌SW480细胞存活分数的影响;TUNEL法检测TRAIL对结肠癌SW480细胞凋亡率的影响.结果:TRAII能有效地杀伤结肠癌SW480细胞,MTT法显示1000μg/L的TRAIL作用24 h SW480细胞存活分数仅为18.7%.TUNEL法均显示0,50,150,500,1500,5 000μg/LTRAIL蛋白诱导结肠癌SW480细胞的凋亡率分别为6.7%,29.4%,42.8%,50.8%,84.6%和87.4%;500μg/LTRAIL蛋白于0,6,12,18,24和30 h诱导结肠癌SW480细胞的凋亡率分别为7.8%,21.4%,41.8%,60.6%,73.8%和77.3%.TRAIL对结肠癌SW480细胞的作用存在较好的量效关系和时效关系.结论:TRAIL能通过诱导细胞凋亡的方式杀伤SW480细胞,有可能成为有效的抗结肠癌新药.
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IFN-γ基因转染抗大肠癌细胞的作用机制
目的:通过检测IFN-γ基因转染对大肠癌细胞表面抗原的表达情况、对细胞的生长抑制、细胞周期的影响情况,初步探讨IFN-γ基因治疗抗肿瘤作用的机制.方法:制备含人IFN-γ基因的真核表达质粒pcDNA-3-IFN-γ,利用阳离子脂质体将其转染进入人大肠癌细胞株LOVO、SW62O、HCTll6BG及人宫颈癌细胞株Hela,检测基因转染后IFN-γ基因的表达情况,同时检测基因转染对大肠癌细胞CEA、HLA-DR抗原表达的诱导作用和细胞凋亡及细胞周期的变化.结果:基因转染后,原来高表达CEA的细胞株(LOVO、HCTll6BG)其上清中CEA含量增加明显(从21.25±6.76 M增加到34.96±7.07 μg/l P<0.05),而原来低表达甚至不表达CEA的细胞株(Hela、SW620)其上清CEA含量则无明显增加(P>0.05).各细胞株表面的HLA-DR的表达量在导入IFN-γ基因后明显增强(平均表达率从3.91±3.61%增加到11.67±7.20%P<0.01).通过对细胞的凋亡情况和细胞周期的变化显示:转染IFN-γ基因后促进了LOVO细胞的凋亡(各时段平均凋亡率对照组与治疗组分别为8.27±5.62%与15.32±11.41%P<0.05),细胞的S期比例随作用时间延长而呈逐渐降低趋势,显示了基因转染后DNA的合成代谢受到抑制.结论:IFN-γ基因转染后可有效增强大肠癌细胞表面抗原的表达,诱导机体产生抗肿瘤免疫应答;并可能通过抑制细胞DNA的合成,促进细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞的增生等机制发挥抗肿瘤作用.
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大肠肿瘤COX-2的表达与临床病理特征的关系
目的:观察COX-2在大肠肿瘤不同发展阶段的表达,研究COX-2的表达与大肠肿瘤各临床病理特征之间的关系.方法:使用免疫组化染色法分别研究了76例外科手术切除的原发性大肠癌石蜡标本(早期大肠癌32例,进展期大肠癌44例)、33例大肠腺瘤、18例正常大肠黏膜活检组织中COX-2蛋白的表达;采用K-M半参数法和Cox模型分析COX-2蛋白的表达与进展期大肠癌预后的关系.结果:依表达程度由(-)至(++)四级计算,COX-2的表达率在正常结肠黏膜中分别为83.3%,16.7%,0%,0%;在结肠腺瘤中分别为12.1%,42.4%,36.4%,9.1%;早期结肠癌中分别为6.3%,28.1%,46.9%,18.7%;在进展期结肠癌中分别为6.8%,20.5%,18.2%,54.5%.除腺瘤组与早期癌组中COX-2的表达率无差别外,其余两两之间COX-2的表达率均有显著性差异(P<0.01).生存分析显示,COX-2高表达组与低表达组之间的生存曲线有显著性差异(P<0.05).Cox模型中单因素分析显示COX-2表达的死亡风险比为2.665(P<0.05);多因素分析显示COX-2表达是与进展期大肠癌术后患者预后相关的独立危险因素.结论:COX-2的表达在由正常大肠黏膜至大肠腺瘤和早期癌至进展期大肠癌发展过程中呈上调趋势COX-2的表达是一种影响进展期大肠癌术后患者预后的独立危险因素.
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抗人大肠癌单链抗体-胞嘧啶脱氨酶融合基因的构建及表达
目的:构建抗人大肠癌重组单链抗体ND-lscFv与酵母胞嘧啶脱氨酶CD的融合基因,并在大肠杆菌中表达.方法:采用基因重组技术借助GSGGSG Linker序列将酵母胞嘧啶脱氨酶基因融合于ND-lscFv基因的3'端,构建pET-28a(+)ND-lscFv-CD载体,转化E.coli BL21,经IPTG诱导,表达二者的融合蛋白.表达产物用Ni-NTAresin亲和层析方法纯化,并采用ELISA检测其免疫活性,MTF法测定由ND-lscFv-CD/5FC构成的ADEPT系统对大肠癌细胞的体外杀伤作用.结果:序列测定表明:ND-lscFv-CD基因全长l 269 bp,包含了732 bp的scFv基因和477 bp的CD基因.SDS-PAGE检测显示,融合蛋白相对分子质量47 KDa,与预测值一致.光密度扫描结果表明,重组蛋白占菌体蛋白总量的27%,ELISA检测证实,ND-lscFv-CD保留了与ND-1scFv相近的免疫活性.MTT实验检测结果显示,由scFv-CD/5FC构成的ADEPT体系对大肠癌细胞具靶向杀伤作用.结论:成功地构建了抗人大肠癌单链抗体ND-lscFv与酵母胞嘧啶脱氨酶CD的融合蛋白,并在大肠杆菌中高效表达.融合蛋白具有良好的免疫活性和一定的酶活性.
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大肠癌组织微卫星不稳与hMLH1和hMSH2基因启动子区甲基化状态
目的:探讨大肠癌组织微卫星DNA不稳与hMLH1和hMSH2基因启动子区甲基化状态的关系.方法:采用PCR为基础的方法检测微卫星DNA不稳;采用甲基化特异性PCR方法检测hMLH1和hMSH2基因启动子区的甲基化状态.结果:正常大肠黏膜未见hMLH1和hMSH2基因启动子区的高甲基化.76例大肠癌中检出hMLH1高甲基化8例,占10.5%,而且均为去甲基化和高甲基化并存,未见有hMSH2高甲基化者.检出MSI 20例,检出率为26.3%.将MSI分为高频率MSI(MSI-H,≥2个位点)10例、低频率MSI(MSI-L),仅为1个位点10例和MSI阴性(MSS)56例三组,结果右侧大肠癌hMLH1高甲基化检出率(23.1%)显著高于左侧大肠癌(4.0%,P<0.05).MSI-H组hMLH1高甲基化的检出率(8/10)显著高于MSI-L(2/10)和MSS组(6/56,P<0.01-0.001).结论:hMLH1高甲基化与右侧大肠癌的发生有关,可能参与了MSI病理途径,而hMSH2甲基化状态可能与MSI途径无关.
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复旦大学肝癌研究所
关键词: 复旦大学