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从动物中分离到携带耶尔森氏菌HPI毒力岛的大肠杆菌
产志贺样毒素且具有侵袭力大肠杆菌(ESIEC)是由中国预防医学科学院流行病学微生物学研究所1993年发现的一种新的致泻性大肠杆菌.从1994年该所发现在原来鉴定为ESIEC的菌株中,有一部分携带耶尔森氏菌HPI毒力岛.为探讨此类大肠杆菌在动物中的存在情况,我们率先在国内开展对动物标本进行检测,现将结果报告如下:
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消化性溃疡与幽门螺杆菌的诊断与治疗
幽门螺杆菌(Hp)感染消化性溃疡的发病不仅与胃酸有关,且与Hp感染密切相关.Hp感染是消化性溃疡的主要病因.幽门螺杆菌对胃、十二指肠黏膜的致病作用:Hp对胃黏膜的侵袭力能使上表细胞表面的微绒毛明显减少和消失;细胞间紧密连接间隙增宽,偶可见侵入上皮细胞内.尿素酶分解尿素产生氨,围绕菌体形成保护性"氨云",阻止H+向胃腔内弥散,促进H+逆弥散.
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肼苯哒嗪去甲基化作用对宫颈癌细胞系侵袭力的影响
目的:观察肼苯哒嗪去甲基化作用对人宫颈癌细胞系HeLa(HPV18型)、CaSki和 SiHa(HPV16型)细胞侵袭力的抑制,并探讨其作用机制.方法:Transwell侵袭小室法检测肼苯哒嗪处理前后人宫颈癌细胞系HeLa、CaSki和SiHa的侵袭力情况.甲基化特异性PCR(MSP)法检测肼苯哒嗪处理前后,上述三种细胞系中APC基因和CHD1基因5'端启动子区CpG岛甲基化状态.时实荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测肼苯哒嗪处理前后,上述三种细胞系中APC和CHD1 mRNA表达情况.结果:与未处理组比较,10μmol/L肼苯哒嗪对人宫颈癌细胞系HeLa、CaSki和SiHa的侵袭力抑制作用无统计学意义,20 μmol/L肼苯哒嗪对人宫颈癌细胞系HeLa、CaSki和SiHa的侵袭力抑制作用有统计学意义(P<0.05),40 μmol/L肼苯哒嗪对人宫颈癌细胞系HeLa、CaSki和SiHa的侵袭力抑制作用有显著性差异(P<0.01);各浓度组之间比较,40 μmol/L肼苯哒嗪具有显著抑制作用.40 μmol/L肼苯哒嗪处理后,上述三种细胞系中APC和CHD1基因呈现不同程度的去甲基化现象.经40 μmol/L肼苯哒嗪处理后,上述三种细胞系中APC mRNA表达分别是处理前的5.89倍、8.46倍及0.97倍,CHD1 mRNA表达分别是处理前的4.82倍、5.90倍及8.46倍.结论:一定浓度的肼苯哒嗪能明显抑制宫颈癌细胞系HeLa、CasKi和SiHa的侵袭力,其作用机制之一可能是通过去甲基化作用影响APC和CHD1的表达实现的.
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鼠疫实验室消毒灭菌监测
鼠疫是人兽共患的烈性传染性疾病之一,其病原体对宿主动物及人体有着极强的侵袭力和毒力,为判定鼠疫疫源地,诊断鼠疫和研究鼠疫菌的生物学特性,应设专门的鼠疫强毒实验室.为保证分离的鼠疫菌纯洁无污染,严防鼠疫病原菌侵袭感染工作人员及污染环境,需在严格的消毒灭菌和严密的个人防护条件下进行.为检查鼠疫实验室的各项消毒灭菌工作能否达到预定要求,我们对实验室进行了消毒灭菌质量监测.
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北京地区福氏志贺菌Xv新亚型毒力基因与致病力研究
目的 了解北京地区福氏志贺菌Xv新亚型生化特征、毒力基因与致病力.方法 对分离自北京地区的61株福氏Xv新亚型志贺菌采用API生化板条鉴定,血清分型采用玻片凝集法,应用PCR技术检测其ipaH、sen、virF和ial毒力基因,采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)了解分型特征,以鼠肺切片检测其致病力.结果 61株福氏Xv志贺菌只发酵葡萄糖、甘露醇、密二糖和阿拉伯糖;血清凝集抗原结构式为(Ⅳ:7,8);ipaH、sen、virF和ial,毒力基因携带率分别为100%、81.97%、75.41%和80.30%;全部菌株PFGE分型可分为25种带型,鼠肺切片显示呈炎性改变.结论 福氏Xv志贺菌毒力基因携带率高,表现出遗传多态性,具有侵袭力.
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肿瘤的起因与营养预防
癌症是一种变性疾病,它的发生不是由某种特定的因素造成的,而是由一系列积聚多年的不良生活方式和恶劣环境因素所造成的恶果.癌症的特点:1.增长异常活跃,内部可有血管生成;2.对周围组织细胞有恶性侵袭力,它可以主动向邻近正常组织进攻,在别人家里扎根;3.能够分泌细胞毒素,破坏和影响其他器官组织的功能;4.可以发生远处转移.跑到或飞进别人家里寄生和繁殖.例如:胃癌可以发生肝转移、肺转移、脑转移、骨转移等等.
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乙酰肝素酶反义硫代寡脱氧核苷酸对人肝癌细胞系侵袭力的抑制作用
目的探讨乙酰肝素酶反义硫代寡脱氧核苷酸对人肝癌细胞系侵袭力的抑制作用.方法设计合成互补于HPA mRNA起始密码区的硫代反义寡脱氧核苷酸AS-ODN及相应的无义对照寡脱氧核苷酸NS-ODN,以阳离子脂质体OligofectamineTM Reagent包埋后转染SMMC-7721、BEL-7402细胞.采用RT-PCR和Western-blot检测转染前后细胞HPA mRNA及蛋白表达的变化,以基底膜重建实验检测SMMC-7721、BEL-7402细胞侵袭力的变化.结果与正常对照组相比,AS-ODN转染组SMMC-7721、BEL-7402细胞HPA mRNA和蛋白的表达均显著下降(P<0.01,P<0.05),转染后两细胞系的侵袭力抑制率分别为55.8%和61.8%.结论HPA硫代反义寡脱氧核苷酸可通过下调HPA mRNA和蛋白的表达抑制肝癌的侵袭力.
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MMP12与肿瘤侵袭性的研究进展
目的:探讨人巨噬细胞金属弹性蛋白(HME,或MMP12)与恶性肿瘤的浸润、转移的关系,基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)的作用.方法:总结并分析有关MMP12及TIMP的新文献.结果:MMP12可以分解几乎全部细胞外基质和血管壁成分,但目前MMP12的作用机制还不明确.结论:对MMP12和TIMP进一步研究,有利用肿瘤的靶向治疗.
关键词: 人巨噬细胞金属弹性蛋白 肿瘤 侵袭力 基质金属蛋白酶抑制剂 -
共同感染对白色念珠菌感染状态的影响研究
目的研究致病大肠杆菌和白色念珠菌共同感染对白色念珠菌侵袭力和破坏性的影响。方法通过构建白色念珠菌和致病大肠杆菌共同感染离体肠上皮细胞( Caco-2)的模型来研究共同感染对白色念珠菌感染状态的影响。通过倒置显微镜观察感染早期发生侵袭的白色念珠菌特征;通过测定乳酸脱氢酶( LDH)活性评估上皮细胞被破坏程度;通过实时荧光定量PCR ( qRT-PCR)检测感染相关基因( ALS3、 PLB1和SAP4)表达调控情况。采用SAS软件包进行数据统计分析。采用方差分析比较进行多组之间的比较,对于组间有差异的数据进一步采用Bonferroni法进行两两比较。以P<0.05为差异具有统计学意义。结果显微镜观察发现共同感染组比单纯白色念珠菌感染组在感染早期更容易发生上皮细胞侵袭,侵袭的白色念珠菌呈簇状分布; LDH活性检测显示同时共同感染组(组3)高(与组1、组2、组4、组5比较 F 值分别为14.48、5.48、11.74、3.45, P<0.05),致病大肠杆菌继发白色念珠菌感染组(组5)和单纯致病大肠杆菌感染组(组2)之间差异无统计学意义(F=2.03, P=0.54),白色念珠菌继发致病大肠杆菌感染组(组4)和单纯白色念珠菌感染组(组1)之间差异无统计学意义(F=2.74, P=0.11),组5、组2LDH活性值大于组1、组4(P<0.05);同时伴随白色念珠菌致病相关基因(PLB1和SAP4)上调, PLB1基因表达组3高于组1( P =0.0143), SAP4表达组3、组5高于组1( P 值分别为0.0272、0.0018)。结论致病大肠杆菌和白色念珠菌共同感染增强了白色念珠菌的侵袭力和破坏性,并且增强的程度与两种菌的发病顺序和共存时间长短有关。
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1例罕见巨大骶骨脊索瘤患者的护理
骶骨肿瘤是一种早期不易被发现,手术难度大的疾病之一.因其侵袭力强,解剖位置复杂,血运丰富,手术难度大.常因术中控制不住出血而死亡.且肿瘤巨大,压迫直肠、膀胱造成机械性梗阻,压迫坐骨神经使患者痛苦万分.我科于2002年11月对1例巨大骶骨脊索瘤(25 cm×20 cm×18 cm)进行了成功切除术.现将护理体会报道如下.
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吉非替尼和NS398对前列腺癌PC-3M细胞增殖和侵袭力影响的研究
目的:应用表皮生长因子受体(EGFR)特异性阻断剂吉非替尼(Gefitinib)和环氧化酶2(COX-2)特异性阻断剂NS398单独或联合作用于前列腺癌PC-3M细胞,观察对细胞增殖和侵袭能力的影响及可能机制研究。方法采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)和 Transwell 检测Gefitinib和NS398应用对细胞增殖和侵袭能力的影响,应用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot法检测药物应用前后基质金属蛋白酶9(MMP-9)、表皮生长因子(VEGF)基因和蛋白表达水平的变化。结果 MTT结果显示Gefitinib或NS398都可抑制PC-3M细胞增殖(P<0.05),两者联合应用作用更明显(P<0.01),Transwell结果表明两种阻断剂都能在一定程度上抑制细胞侵袭能力(P<0.05),联合应用后抑制作用更显著(P<0.01),qRT-PCR和Western blot结果提示,联合应用Gefitinib和NS398对MMP-9、VEGF的抑制作用明显高于单独应用(P<0.01)。结论 Gefitinib和NS398联合应用可显著抑制PC-3M增殖和侵袭转移,可能与抑制VEGF和MMP-9表达有关。
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趋化因子CCL18对前列腺癌细胞迁移力、侵袭力和细胞增殖影响的研究
目的:研究趋化因子CCL18对前列腺肿瘤细胞侵袭力、迁移力和细胞增殖的影响。方法通过培养前列腺肿瘤细胞LNCaP、DU145,并加入趋化因子蛋白CCL18,利用Transwell实验、Wound Healing实验和CCK8试剂盒来分别检测CCL18对前列腺肿瘤细胞侵袭力、迁移力及对细胞增殖的影响。结果经过趋化因子蛋白CCL18处理的前列腺肿瘤细胞,在Transwell实验中,肿瘤细胞跨膜细胞数显著增加(LNCaP:对照vs. CCL18=202.0±18.5vs.279.7±27.6;DU145:对照vs. CCL18=60.3±6.5vs.91.0±9.5);Wound Healing实验中,肿瘤细胞发生迁移的数量明显增加(LNCaP:对照vs. CCL18=127.3±14.3vs.214.4±30.9;DU145:对照vs. CCL18=68.6±15.8vs.129.4±12.0);细胞生长实验结果揭示肿瘤细胞增殖速度也显著加快。结论趋化因子蛋白CCL18能促进前列腺肿瘤细胞LNCaP、DU145的侵袭力、转移力,并加快前列腺肿瘤细胞的生长速度。
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肠侵袭性大肠埃希菌血清型菌株侵袭力的鉴定方法
肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC)生物学特性酷似志贺菌,传统的主要鉴定依据是细菌生化反应特征和血清型,并用动物实验确证其毒力.但细菌血清型结果并不足以鉴定EIEC[1],而Sereny实验需饲养实验动物,应用不便.检测与菌株侵袭力有关的基因则是鉴定EIEC侵袭力的简便方法[2].
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细胞周期依赖性蛋白激酶对体外培养人肝癌细胞侵袭力的影响
目的:探讨CDKs对体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721侵袭力的影响及其分子机制.方法:将细胞分为A、B两组(A组用终浓度为0μmol/L Roscovitine.B组用终浓度为32μmol/L Roscovitine,均培养24 h),采用流式细胞术检测PACDKs特异性抑制剂Roscovitine干预后的人肝癌细胞SMMC-7721的细胞周期,并用Transwell小室、划痕实验、PCR技术分别检测处于不同细胞周期下的人肝癌细胞侵袭能力、水平运动能力及uPA、MMP-9mRNA表达.结果:经终浓度为32μmol/L的Roscovitine干预24 h后的人肝癌细胞SMMC-7721处于G0/G1期细胞比例迅速升高(72.19%±0.47%vs 59.22%±0.54%,P<0.05),细胞侵袭能力下降,穿膜细胞数明显减(71.40±5.59 vs 149.60±16.36,P<0.05);细胞水平运动能力明显下降(P<0.05);uPA mRNA的表达下降、但MMP-9mRNA的表达却无明显变化.结论:Roscovitine干预使人肝癌细胞SMMC-7721侵袭能力和水平运动能力下降,其机制可能与肝癌细胞周期时相分布发生改变和uPAmRNA的表达下降有关.
关键词: 细胞周期依赖性蛋白激酶 细胞周期 侵袭力 uPA 肝癌细胞 -
HAb18G/CD147拮抗肽抗肝癌转移作用的体外实验
目的:筛选获得HAbl8G/CDl47高亲和性拮抗肽中具有体外抗肝癌细胞转移作用的拮抗肽.方法:对于采用HAbl8G/CDl47纯抗原筛选噬菌体随机12肽库所获得的9条高亲和性的12肽(AP-l-AP-9).分别采用:MTT法测定AP-l-Ap-9的对肝癌细胞(HHCC)的直接毒性;明胶酶谱法分析APl-AP-9对基质金属蛋白酶(MMP s)产生及其激活过程的影响;重组细胞基底膜(Matrigel)侵袭抑制实验测定AP-l-9对肝癌细胞(HHCC)侵袭力的的影响;观察AP-1-AP-9对HHCC与细胞外基质蛋白(Matrigel,FN,LN,CollogenⅣ)、HHCC与间质细胞(成纤维细胞fb)黏附能力;以及APl-9对HHCC运动能力的影响.结果:拮抗肽AP-1-AP-9对HHCC无明显细胞毒性作用;Ap-1,6,9对HHCC刺激fb细胞产生MMP-2其激活过程具有明显的抑制作用;AP-1,3,6,7,8,9对HHCC侵袭力有明显的抑制作用(P<0.05),抑制率分别为78.22%,90.1%,62.83%,56.44%,68.32%和81.19%;9条拮抗肽对HHCC与细胞外基质蛋白Matrigel,FN无明显的抑制作用,但AP-3,9对HHCC与CollogenⅣ,LN的黏附有抑制作用;AP-1,6,9对HHCC与fb细胞之间的黏附有抑制作用;AP-6可抑制HHCC的运动能力,抑制率54%,但统计学上差异无显著性(P>0.05).结论:HAbl8G/CDl47拮抗肽(AP-l-AP-9)对肝癌的侵袭转移相关的多个环节有明显的抑制作用,为研究开发新的抗肿瘤转移多肽药物开辟了新途径.
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5-脂氧合酶基因沉默后裸鼠胰腺癌移植瘤相关基因的变化
目前认为,5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)代谢途径异常是促进多种肿瘤发生、发展的重要原因之一.其机制为促进细胞过度增殖、抑制凋亡;促进恶性肿瘤血管生成;提高恶性肿瘤发生及转移的潜能、增加肿瘤细胞的侵袭力;抑制5-LOX能使多种恶性肿瘤细胞增殖减低并诱导细胞凋亡[1].本实验利用基因芯片检测靶向5-LOX的shRNA真核表达载体导入SW1990细胞形成的裸鼠皮下移植瘤内并联合雷公藤内酯醇(TL)治疗后移植瘤组织基因表达谱的变化,探讨沉默5-LOX基因表达治疗胰腺癌的应用价值.
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嗜麦芽窄食单胞菌下呼吸道感染或定植患者68例分析
嗜麦芽窄食单胞菌的侵袭力低,可定植在健康人呼吸道、消化道及泌尿道,且常合并其他病原菌感染,故区别定植或足感染较困难.我们对广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所呼吸重症监护室(RICU)下呼吸道检出嗜麦芽窄食单胞菌患者进行分析,探讨嗜麦芽窄食单胞菌的定植、感染及其转归.
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PUMA在胆囊腺癌中的表达及其临床意义
原发性胆囊癌是常见的胆道系统恶性肿瘤之一,占消化道肿瘤的第5~6位[1].近年来流行病学调查资料显示,我国大部分地区胆囊癌发病率呈递增趋势[2].由于早期缺乏特异性症状和体征,且恶性程度高、侵袭力强,病程进展快,且胆囊癌对化疗、放疗敏感性差,常发生原发或继发性耐药,致使其预后极差,病死率高.
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组织芯片检测肝细胞癌中Ezrin蛋白的表达、定位及意义
膜细胞骨架连接蛋白Ezrin与包括肝细胞癌( hepatocellular carcinoma,HCC)在内的多种肿瘤的增殖、侵袭力、转移、临床预后有密切关系[1].我们利用组织芯片技术检测HCC及癌旁良性组织中Ezrin蛋白的表达,探讨在HCC及癌旁良性组织中表达的亚细胞定位特点、与临床病理因素的相关性及临床意义.
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成纤维细胞生长因子受体抑制剂BGJ398对肾癌细胞生物学行为的影响
目的 研究成纤维细胞生长因子(FGFR)抑制剂BGJ398对人源肾癌细胞株OS-RC-2增殖、黏附及其对细胞侵袭功能的影响,为肾细胞癌的靶向治疗提供新思路.方法 用不同浓度(0、0.1、0.5、1、2、5、10 μmol/L)的FGFR抑制剂BGJ398处理体外培养的人源肾癌细胞OS-RC-2后,通过CCK8法检测细胞增殖变化;激光共聚焦显微镜观察BGJ398对细胞的活力和骨架的影响;Transwell小室法检测BGJ398对人肾癌细胞侵袭能力的影响.结果 BGJ398能明显抑制OS-RC-2细胞增殖.CCK8结果显示BGJ398处理人肾癌细胞后,细胞增殖受到抑制,并具有剂量依赖性.Live/Dead荧光染色实验证明BGJ398可显著抑制肾癌细胞的增殖及活力(P<0.01).细胞黏附及Transwell实验结果表明,BGJ398可抑制细胞骨架的重塑及侵袭效应(P<0.01).结论 BGJ398对肾癌细胞的增殖,活力和侵袭力具有明显的抑制作用.抑制FGFRs有望成为肾癌治疗的新靶点,为FGFR特异性抑制剂成为潜在的肾癌靶向治疗药物提供实验证据.