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一起感染性腹泻暴发疫情调查与控制分析
目的 探讨感染性腹泻暴发的原因,分析感染性腹泻暴发的控制措施.方法 调查某镇和附近8个村2003年6月30至7月30日发生的腹泻病例593例和部分对照人群,同时采取水、环境和患者生物学样本进行细菌学和游离余氯测定.结果 本次腹泻的罹患率为4055.5/10万,腹泻暴发的原因是暴雨导致饮用水源持续受粪便污染和当地自来水厂水缺乏净化消毒措施,同时伴随食物污染.病原体可能是气单胞菌和/或产毒大肠杆菌.采取污染源控制、饮水消毒、规范自来水厂净化消毒以及宣传教育等综合防治措施,疫情得到控制.结论 夏季农村地区以自然沟塘水作为生活饮用水源,应注意保护,防止粪便污染.农村简易水厂应加强水质监测.
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共同感染对白色念珠菌感染状态的影响研究
目的研究致病大肠杆菌和白色念珠菌共同感染对白色念珠菌侵袭力和破坏性的影响。方法通过构建白色念珠菌和致病大肠杆菌共同感染离体肠上皮细胞（ Caco-2）的模型来研究共同感染对白色念珠菌感染状态的影响。通过倒置显微镜观察感染早期发生侵袭的白色念珠菌特征；通过测定乳酸脱氢酶（ LDH）活性评估上皮细胞被破坏程度；通过实时荧光定量PCR （ qRT-PCR）检测感染相关基因（ ALS3、 PLB1和SAP4）表达调控情况。采用SAS软件包进行数据统计分析。采用方差分析比较进行多组之间的比较，对于组间有差异的数据进一步采用Bonferroni法进行两两比较。以P＜0.05为差异具有统计学意义。结果显微镜观察发现共同感染组比单纯白色念珠菌感染组在感染早期更容易发生上皮细胞侵袭，侵袭的白色念珠菌呈簇状分布； LDH活性检测显示同时共同感染组（组3）高（与组1、组2、组4、组5比较 F 值分别为14.48、5.48、11.74、3.45， P＜0.05），致病大肠杆菌继发白色念珠菌感染组（组5）和单纯致病大肠杆菌感染组（组2）之间差异无统计学意义（F＝2.03， P＝0.54），白色念珠菌继发致病大肠杆菌感染组（组4）和单纯白色念珠菌感染组（组1）之间差异无统计学意义（F＝2.74， P＝0.11），组5、组2LDH活性值大于组1、组4（P＜0.05）；同时伴随白色念珠菌致病相关基因（PLB1和SAP4）上调， PLB1基因表达组3高于组1（ P ＝0.0143）， SAP4表达组3、组5高于组1（ P 值分别为0.0272、0.0018）。结论致病大肠杆菌和白色念珠菌共同感染增强了白色念珠菌的侵袭力和破坏性，并且增强的程度与两种菌的发病顺序和共存时间长短有关。
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肠致病性大肠杆菌外膜蛋白免疫保护性研究
目的:观察免疫家兔对肠致病性大肠杆菌外膜蛋白的免疫应答.方法:以提纯的兔源致病性大肠杆菌WF0305菌株的外膜蛋白(Outer membrane protein,OMP)皮下注射免疫组家兔,对照组仅注射佐剂,于免疫前及免疫后38天分别收集血清,以间接ELISA法检测血清中的抗体效价,同时用免疫血清与菌株做玻板凝集试验和保护力试验;采用MTT法检测OMP对体外脾淋巴细胞特异性增殖反应.结果:免疫组的家兔在三免后免疫血清中抗OMP的抗体效价可达1∶25 600;免疫血清均能与WF0305菌株、WF0408菌株、WF0504菌株发生直接凝集反应,且效价均能达到1∶16以上,小鼠的半数保护量均在0.03～0.06 ml之间.采用MTT法检测OMP对体外脾淋巴细胞特异性增殖反应,证明OMP对脾淋巴细胞的增殖有明显增强作用(P＜0.01).结论:OMP可诱导兔对大肠杆菌的特异性体液免疫和细胞免疫应答,说明OMP具有较好的免疫原性,且对大肠杆菌感染有一定的保护力.
关键词： 致病大肠杆菌 外膜蛋白(OMP) 间接酶联免疫吸附试验 MTT
