内镜下气囊扩张治疗贲门失弛缓症81例

目的:探讨内镜下气囊扩张术治疗贲门失弛缓症的方法与疗效.方法:内镜下气囊扩张术治疗81例贲门失弛缓症患者,观察其临床症状,复查胃镜及X线检查,以了解其疗效.结果:81例患者吞咽困难缓解率100%,无穿孔等严重并发症发生;复查胃镜及X线检查均较扩张前明显改善,随访0.5-5 a,无1例复发.结论:内镜下气囊扩张术治疗贲门失弛缓症因疗效确切、安全性高、费用低、痛苦小,是贲门失弛缓症较为理想的首选和主要治疗方法.

蛋白芯片检测多肿瘤标志物对原发性肝癌的诊断价值评价

目的:探讨多肿瘤标志物蛋白芯片诊断系统对原发性肝癌的诊断价值.方法:采用多肿瘤标志物蛋白芯片诊断系统,检测分析73例原发性肝癌(PHC)患者、48例良性肝病患者和40例健康对照者血清的12种常见肿瘤标志物,包括糖原199(CA199)、甲胎蛋白(AFP)、神经原特异性烯醇化酶(NSE)、游离前列腺特异抗原(f-PSA)、癌胚抗原(CEA)、前列腺特异抗原(PSA)、糖原242(CA242)、糖原125(CA125)、糖原153(CA153)、铁蛋白(FER)、人生长激素(HGH)和β-人绒毛膜促性腺激素(β-HCG).结果:PHC组AFP,CA199,CA125,CEA,CA242,FER和β-HCG的阳性检出率分别为65.7%,49.3%,45.2%,21.9%,19.1%,41.1%和6.8%,与良性肝病组(25.0%,31.3%,22.9%,4.2%,6.3%,29.2%,0)比较均显著增高(P＜0.01或P＞0.05).AFP的诊断效率在单项指标中居首位(79.6%),AFP+FER和AFP+FER+CA125的诊断效率高(均为83.9%). 结论:AFP,FER,CA125是肝癌联合诊断的理想指标,其联合检测有利于提高PHC的诊断率.

幽门螺杆菌临床分离株耐药特点分析

目的:探讨幽门螺杆菌(H pylori)对常用抗生素的耐药特点.方法:将来自不同患者的胃镜活检标本分别涂布接种幽门螺杆菌培养基后37℃微需氧环境下培养96 h,得61株H pylori临床分离株.对其采用Kirby-Bauer法行甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林、呋喃唑酮4种抗生素药敏试验,并分析其特点.结果:H pylori临床分离株对甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林、呋喃唑酮4种抗生素的耐药率分别为54.1%,37.7%,41.0%和45.9%.4种抗生素耐药率比较无统计学差异(P＞0.05).甲硝唑耐药存在性别差异(P=0.037).甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林耐药与患者用药史相关(P=0.028;P=0.034;P=0.005).4种抗生素耐药与患者疾病类型及年龄无关(P＞0.05).结论:4种抗生素耐药率均较高.耐药率与用药史相关,与疾病类型及年龄未见相关性.

EVS、EVS+EVL续贯EVS和EVL续贯EVS治疗食管静脉曲张的疗效比较

目的:比较内镜下食管静脉曲张硬化治疗(EVS)、EVS+EVS加套扎(EVL)续贯EVS和EVL续贯EVS治疗食管静脉曲张的疗效.方法:乙型病毒性肝炎肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者130例,随机分为EVS治疗组50例,EVS+EVL续贯EVS组40例,EVL续贯EVS组40例,比较3组食管静脉曲张的消失率、并发症、硬化剂总用量,患者住院天数和远期复发出血率.结果:三组患者治疗后食管静脉曲张消失率无差异;EVS组硬化剂应用总量、治疗次数和住院天数都高于EVS+EVL续贯EVS组,EVL续贯EVS组(95.64±37.51 mL vs 55.90±38.93mL,32.15±26.97 mL;3.64±1.32 vs 1.85±1.18,1.35±0.88;25.92±8.69 d vs 20.6±5.00d,17.55±4.62 d;P均＜0.05),而后两组之间没有差异;EVL续贯EVS组食管静脉曲张复发率高于另外两组(45% vs 12%,20%,P＜0.05),而后两组间没有差异.3组间再出血发生率及并发症的发生率没有差别.结论:EVL续贯EVS和EVS+EVL续贯EVS在食管静脉曲张的治疗上优于单纯EVS,尤其后者兼具EVL和EVS的优点.

环氧合酶-2和基质金属蛋白酶-2在大鼠非酒精性脂肪肝炎中的作用

目的:探讨环氧合酶-2(cyclooxygenase,COX-2)和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase,MMP-2)在非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的发生、发展过程的作用.方法:取30只Wistar大鼠随机分成2组:模型组24只饲以高脂饲料(100 g/L猪油、20 g/L胆固醇、5 g/L胆酸钠、875 g/L基础饲料)和正常对照组6只以基础饲料饲养.分别于实验第12,16,24周随机处死模型组大鼠8只和正常对照组2只,取肝组织用于HE染色和RNA提取,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织COX-2 mRNA和MMP-2mRNA的相对含量.结果:正常对照组肝组织COX-2 mRNA无表达;模型组均表达,并且随着造模时间延长COX-2 mRNA表达增强,造模第24周肝组织COX-2 mRNA表达明显高于第12,16周(1.035±0.040 vs 0.699±0.062,0.533±0.059,P＜0.05);MMP-2 mRNA相对表达量在造模第12周与正常组相比无明显升高,而造模第16,24周,显著高于第12周(0.952±0.124,0.726±0.064 vs 0.454±0.061,P＜0.05),造模第24周和第16周之间亦有差别(P＜0.05);NASH大鼠肝组织COX-2 mRNA和MMP-2 mRNA表达有相关性(r=0.794,P＜0.05).结论:NASH大鼠肝组织中高表达COX-2mRNA和MMP-2 mRNA,他们可能共同参与了NASH的形成、发展过程.

大肠癌细胞系Lovo中亚群(SP)细胞的分离培养和鉴定

目的:应用无血清培养液(SFM)培养Lovo细胞系,克隆分离具有干细胞样特性SP细胞.方法:应用SFM培养Lovo细胞,分离成球样生长的细胞群作为SP细胞,并通过有限稀释,分化,自我更新,含血清培养基(SSM)和SFM交替培养及Musashi-1化学染色方法来鉴定SP细胞.结果:Lovo细胞中约含有0.54%-0.62%的SP能够在无血清培养基中能够存活、增殖,形成悬浮的肿瘤细胞球;在SFM中加入血清可促使SP细胞分化;SP细胞可以连续传代,并可交替培养于SSM和SFM中,细胞形态无明显变化;SP细胞Musashi-1染色阳性.结论:应用SFM可从Lovo细胞中分离出极少量的具有干细胞特性的SP细胞.

过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ在白藜芦醇抑制胃癌SGC-7901细胞增殖中的作用

目的:探讨过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ(PPAR-γ)在白藜芦醇(Res)抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖中的作用.方法:体外常规培养人胃癌细胞SGC-7901,MTT法检测Res和GW9662(PPAR-γ特异阻断剂)对SGC-7901细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪测定对细胞周期的影响,RT-PCR方法检测PPAR-γ,Cyclin D1的mRNA表达,Western blot检测PPAR-γ蛋白的表达,免疫细胞化学检测Cvclin D1蛋白表达的改变.结果:Res以时间、浓度依赖性方式抑制胃癌细胞SGC-790l的增殖(P＜0.05),使细胞周期停留在G1期;胃癌细胞SGC-7901存在PPAR-γmRNA和蛋白的表达,Res呈浓度依赖性的激活PPAR-γ mRNA的转录.25,50,75,100μmol/L Res作用于胃癌细胞后,细胞中PPAR-γmRNA相对表达分别是空白对照组的122.2%,195.1%,232.9%和277.1%(P＜0.05),而PPAR-γ蛋白的表达几乎没有变化;胃癌SGC-7901细胞高水平表达Cyclin D1,Res显著的抑制Cyclin D1的表达.经25,50,75,100 μmol/LRes处理后,Cyclin D1 mRNA抑制率分别为11.3%,24.3%,35.4%,59.5%,而GW9662能够明显降低Res的上述作用.结论:Res在胃癌SGC-7901细胞中部分的通过激活PPAR-γ从而抑制Cvclin D1的表达,使癌细胞停留在G1期,抑制细胞的增殖.

hFXYD6反义核酸对胆管癌细胞体外增殖和侵袭能力的影响

目的:研究hFXYD6基因反义核酸对人胆管癌QBC939细胞体外增殖和侵袭能力的影响.方法:构建hFXYD6基因反义核酸真核表达栽体pcDNA3.1(-)/hFXYD6(-)并转染人胆管癌QBC939细胞,同时设pcDNA3.1(-)空载体对照组和空白对照组.SYBR Green I荧光定量RT-PCR和免疫组化分别检测hFXYD6 mRNA及蛋白表达;MTT、平板克隆形成实验检测细胞体外增殖活性;流式细胞仪检测细胞周期;Transwell侵袭小室模型检测细胞体外侵袭能力.结果:与空白组和空载组比较,反义组细胞hFXYD6 mRNA及蛋白表达量降低;细胞群体倍增时间增加(46.8 h vs 34.5 h,35.3 h),细胞克隆形成率降低(24.3%±5.3% vs 61.0%±8.5%,58.0%±5.6%,P＜0.001);细胞周期中G1期细胞比例明显升高(66.4%±2.9% vs 33.5%±2.3%,39.4%±3.7%,P＜0.001),S期比例明显减少(18.6%±1.6% vs 36.2%±2.1%,34.1%±1.6%,P＜0.001);Transwell侵袭小室中24 h穿膜细胞数无显著改变.空白组和空载组细胞间均无明显差异.结论:hFXYD6反义核酸抑制人胆管癌QBC939细胞体外增殖能力,但对其侵袭能力无明显作用.

消痰散结方对裸鼠人胃癌血管生成的影响

目的:探讨中药消痰散结方对实验性裸鼠人胃癌血管生成的影响.方法:建立裸鼠人胃癌原位种植模型,将动物随机分为空白对照组、中药组和联合组(n=10),中药组予消痰散结方0.2 mL灌胃,联合组同时予5-FU溶液0.2 mL腹腔注射.第11周结束实验,动物行超声探查,利用TOMTECimaging system对超声图像进行三维重建,计算肿瘤组织的三维超声血管容积指数(Ⅵ),处死动物,取瘤组织,Envision法免疫组化染色CD34,计数微血管密度(MVD).结果:与空白对照组(2.14±0.43 g)相比,中药组(1.12±0.38 g,P＜0.05)和联合组(0.77±0.26 g,)瘤质量明显减低(P＜0.05);联合组比中药组瘤质量明显减低(P＜0.05).中药组和联合组的血流较空白对照组明显减少.中药组和联合组Ⅵ和MVD与空白对照组相比,明显减低(Ⅵ:18.87%±3.74%,14.97%±3.61%vs 31.00%±4.06%,P＜0.05;MVD:27.3±8.8,25.8±8.6 vs 49.3±15.3,P＜0.05).结论:消痰散结方可以明显抑制裸鼠人胃癌原位种植瘤的血管生成.

梗阻性黄疸围手术期细胞免疫功能障碍发生机制研究进展

细胞免疫功能障碍是梗阻性黄疸围手术期并发症发生率较高的重要原因.本文通过回顾近20 a的研究资料,对梗阻性黄疸围手术期细胞免疫功能障碍的发生机制进行分析,认为高胆红素、高胆汁酸、内毒素血症、原发病、手术及麻醉都可能与之相关.

胃泌素受体作为分子靶向在肿瘤中的表达及应用

胃泌素(Gas)广泛存在于胃肠道和胰腺组织内,在调控生理功能及某些疾病的发病机制中都有重要作用.近来研究表明,Gas能够促进肿瘤尤其是胃癌、大肠癌等消化系肿瘤的发生、发展.Gas的生物作用主要通过CCK受体介导,Gas mRNA在一些CCK受体阳性的小细胞肺癌,乳腺癌,卵巢癌,不同来源的癌干细胞,已经发现有表达,可能作为这些肿瘤自分泌生长调节的指示指标.对于过表达胃泌素受体的肿瘤,可以给予胃泌素多肽及类似物作放射性标记或连接细胞毒药物,体内用闪烁成像法跟踪显像,从而用于肿瘤的诊断和治疗.

超声内镜在胰腺疾病诊断和介入治疗中的应用

胰腺是位于腹膜后的器官,没有骨性组织,一般的体格检查和普通的影像学检查对诊断胰腺疾病有一定的局限性,限制了对胰腺疾病的早期诊断.超声内镜能够提供高分辨率的胰腺实质、导管及其邻近组织的图像,对胰腺疾病的诊断有着较高的特异性和灵敏度,是诊断胰腺疾病的一种有效的影像学方法.本文就超声内镜在胰腺疾病的诊断及介入治疗中的应用作一综述.

蛋白酶激活受体-2与消化系统疾病的研究进展

蛋白酶激活受体-2(protease activated receptor-2,PAR-2)属于G蛋白耦联受体,具有蛋白酶受体家族较特异的分子结构与激活方式,广泛分布于胃肠道,可被多种蛋白酶激活,产生多种生物学效应,包括影响多种消化腺的分泌,具有胃黏膜保护作用,影响胃肠道运动,参与胰腺炎的发生、发展,与消化道恶性肿瘤密切相关.PAR-2与消化系统疾病的关系正成为当前研究的一个热点.

胃癌细胞增殖相关基因研究进展

恶性肿瘤治疗困难和预后不良的主要原因,就在于其易复发转移,而恶性肿瘤细胞转移扩散与其细胞增殖活性密切相关.因此抑制肿瘤细胞的恶性增殖,是治疗恶性肿瘤的关键所在.本文着重阐述了与胃癌细胞增殖过程密切相关的端粒酶、核转录因子、环氧化酶等基因以及参与细胞周期调控的原癌基因、抑癌基因的异常表达及临床意义,这些基因或单独作用,或相互协同,参与胃癌细胞的增殖,使肿瘤细胞生长以增殖过多、凋亡过少的失控性生长为特征.

葡萄糖神经酰胺合成酶基因在人胃癌细胞SGC-7901及SGC-7901/VCR的表达和意义

目的:研究葡萄糖神经酰胺合成酶(glucosylceramide synthase,GCS)基因在人胃癌细胞SGC-7901和SGC-7901/VCR的表达并探讨其对人胃癌发生、发展的意义.方法:体外培养人亲本敏感胃癌细胞SGC-7901和人耐长春新碱胃癌细胞SGC-7901/VCR.采用MTT法检测半数细胞抑制浓度(IC50)和SGC-7901/VCR耐药倍数;RT-PCR法检测SGC-7901和SGC-7901/VCR两种细胞GCS mRNA的表达,免疫组化法测定GCS蛋白表达水平.结果:SGC-7901和SGC-7901/VCR的IC50分别为1.40±0.06和86.20±0.50 mg/L.SGC-7091/VCR细胞耐药指数是亲本细胞SGC-7901的61倍,SGC-7901和SGC-7901/VCR两种细胞均有GCS mRNA表达,且SGC-7901/VCR细胞GCSmRNA表达水平(GCS指数为3.9)较SGC-7901细胞(GCS指数为0.5)有显著升高(P＜0.05),耐药细胞GCS蛋白表达阳性率(65%)显著高于亲本细胞(18%)(P＜0.05).结论:GCS基因在人胃癌耐药细胞和亲本敏感细胞均有表达,耐药细胞GCS mRNA及蛋白均高表达.GCS可能参与了胃癌的发生过程,且与肿瘤多药耐药有密切关系.

胃癌MKN-28肿瘤细胞系SP细胞亚群初步分析

目的:分析胃癌细胞株MKN-28中是否包含肿瘤干细胞相关的SP(side population)细胞亚群.方法:采用免疫荧光方法检测干细胞标记ABCG2在胃癌细胞株MKN-28的表达;制备MKN-28细胞悬液,经Hoechst33342染色,流式细胞仪分析SP亚群.结果:ABCG2在胃癌细胞系MKN-28中有少量表达,ABCG2阳性细胞约占1.7%.SP亚群占MKN-28细胞的0.25%,维拉帕米阻断后减少为0.05%.结论:人胃癌细胞株MKN-28中存在SP细胞亚群,提示胃癌干细胞的存在.

血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞迁移和增殖的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)对肝星状细胞(HSC)增殖、迁移活性的影响.方法:体外培养HSC,在不同浓度的ANGⅡ作用下,观察HSCs生长情况并绘制生长曲线,采用MTT法测定细胞增殖、Transwell小室检测细胞迁移.结果:1,2,4,8,10 μmol/LANGⅡ可显著促进HSC增殖,与空白对照组相比有显著差异(F=2.305,P＜0.05;F=4.003,6.833,8.855,21.066,P＜0.01).随作用浓度的增加,细胞增殖活性显著提高,相关分析显示呈正相关(r=0.917,P＜0.01).10,8,4 μmol/L的ANGⅡ可显著诱导HSC迁移,与空白对照组相比差异显著(F=22.084,15.155,10.392,P＜0.01).随ANGⅡ浓度的增加,细胞迁移率显著升高,相关分析显示呈正相关(r=0.952,P＜0.01).结论:ANGⅡ可显著诱导HSC增殖与迁移,并随剂量的增加作用加强.

幽门螺杆菌与胃黏膜bFGF,FGFR-2表达的关系及意义

目的:探讨幽门螺杆菌(H pylori)感染的胃黏膜上皮细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、成纤维细胞生长因子受体-2(FGFR-2)的表达及其在胃黏膜癌变过程中的意义.方法:选择慢性浅表性胃炎(CSG)30例、胃黏膜肠上皮化生(IM)29例、不典型增生(Dys)31例及胃癌(GC)55例.采用免疫组化SP法检测胃黏膜上皮细胞bFGF,FGFR-2表达状况,用快速尿素酶试验和组织学Warthin-Starry嗜银染色法联合检测胃黏膜Hpylori感染情况.结果:CSG组bFGF,FGFR-2的表达显著低于其余三组(IM组:χ2=4.002,P＜0.05;χ2=4.163,P＜0.05;Dys组:χ2=15.779,P=0.000;χ2=15.949,P=0.000;GC组:χ2=24.110,P=0.000;χ2=18.736,P=0.000),IM组的表达低于Dys组及GC组(Dys组:χ2=4.258,P＜0.05;χ2=4.212,P＜0.05;GC组:χ2=7.786,P＜0.01;χ2=4.687,P＜0.05),而Dys组与GC组间无显著性差异.Hpylori阳性IM及Dys组bFGF, FGFR-2的表达均显著高于阴性组(IM组:χ2=10.076,P＜0.01;χ2=7.535,P＜0.01;Dys组:χ2=11.501,P＜0.01;χ2=8.330,P＜0.01).Hpylori阳性Dys组bFGF, FGFR-2表达显著高于GC组(χ2=4.201,P＜0.05;χ2=3.982,P＜0.05),H pylori阳性IM组则与G C组的表达无显著性差异;Hpylori阴性Dys组及IM组bFGF的表达均显著低于GG组(χ2=5.736,P＜0.05;χ2=17.113,P=0.000),H pylori阴性Dys组FGFR-2表达与GC组无显著性差异而IM组的FGFR-2的表达显著低于GC组(χ2=11.091,P＜0.05).结论:H pylori感染引起胃黏膜上皮细胞bFGF及FGFR-2的过度表达可能与H pylori感染致胃黏膜上皮细胞的癌变有关.

儿童胰腺实性假乳头状肿瘤的潜在恶性表现及其临床处理

目的:探讨儿童实性假乳头状肿瘤的潜在恶性表现及其临床处理方式.方法:结合文献归纳比较4例伴有周围脏器浸润的儿童实性假乳头状肿瘤的临床表现,病理特点,手术处理方法,术后恢复及随访情况.结果:3例肿瘤占据胰体尾部并浸润脾静脉,术中分离困难,行肿瘤完整切除的同时一并切除脾脏.另1例肿瘤位于胰头,因肿瘤包裹并浸润肠系膜上动静脉、十二指肠等,无法分离,仅行部分肿瘤切除术.前3例患儿就诊时均未发现远隔转移,随访16-53 mo,患儿均存活,无局部复发及远隔转移.后1例行减体积手术者随访29 mo,未见肿瘤局部明显增大及远隔转移.结论:儿童胰腺实性假乳头状肿瘤浸润周围重要组织器官,从一个侧面说明了该肿瘤具有潜在恶性的生物学行为.在保留临近脏器的情况下完整切除肿瘤是佳选择,同时脾切除或减体积手术也有其存在的合理性.

终末期肝病模型对失代偿期肝硬化患者预后的回顾性分析

目的:应用受试者运行曲线(ROC)比较终末期肝病模型(MELD)及Child-Pugh分级(CTP)对失代偿期肝硬化患者短期生存率的预测能力.方法:对171例住院的失代偿期肝硬化患者进行回顾性分析,按MELD模型及Child-Pugh分级评分.根据MELD分值分为4组(MELD≤9,10≤MELD≤19,20≤MELD≤29,MELD≥30),Child-Pugh分级分成A级、B级及C级3组,计算各组患者1 mo及3 mo的死亡率;应用ROC曲线评价每一预测模型对于失代偿期肝硬化患者短期生存率的预测结果.结果:MELD≤9,10≤MELD≤19,20≤MELD≤29,MELD≥30患者1 mo的死亡率分别为10.6%,23.9%,68.0%及75.0%,3 mo的死亡率分别为10.6%,28.4%,80.0%及84.4%;ChildPugh A级,B级及C级1 mo的死亡率分别为9.7%,21.1%及44.9%,3 mo死亡率分别为9.7%,23.9%及52.2%;MELD分值能够预测失代偿期肝硬化患者短期生存率(ROC曲线下面积1 mo及3 mo分别为0.832和0.844),优于Child-Pugh分级(ROC曲线下面积1 mo及3 mo分别为0.768和0.772).结论:MELD模型及Child-Pugh分级能够预测失代偿期肝硬化患者短期生存率,而且MELD模型的预测能力优于Child-Pugh分级.

乙型肝炎病毒基因型及其临床意义的研究进展

乙型肝炎病毒(HBV)基因型的研究是目前乙型肝炎国内外研究的热点.HBV基因分型比血清亚型更能准确地反映原型病毒株之间的自然异质性,HBV基因分型方法有多种,以全基因测序为HBV基因分型的金标准,基于全基因核苷酸序列比较,HBV可分为A,B,C,D,E,F,G,H 8个基因型.HBV基因型呈地理区域性分布,且不同基因型致病性不同,HBV基因型与乙型肝炎病情的进展、临床表现、治疗、预后有密切的关系.本文就近几年HBV基因型及其临床意义的研究进展作一综述.

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