世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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饮食因素与胰腺癌的相关性
目的:探讨多种饮食因素与胰腺癌危险性的关系,为该病防治提供科学依据.方法:2007-09/2009-10在上海部分门诊和医院确诊的97例胰腺癌病例纳入病例组,按年龄、性别配比选择未患肿瘤的人群194例纳入对照组,用统一的调查表以相同的询问方式和态度进行问卷调查.对获取的资料用条件logistic回归进行单因素和多因素分析.结果:经多因素分析结果显示:甜食(OR=4.706)与胰腺癌呈正相关.洋葱(OR=0.068)、山药(OR=0.301)、红薯(OR=0.178)和水果(OR=0.299)与胰腺癌呈负相关.结论:饮食因素在胰腺癌的发生过程中可能起着重要作用.
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Mina53在结肠癌组织中的表达意义及与肿瘤增殖的关系
目的:研究Mina53在结肠癌中的表达及与各临床病理特征和肿瘤增殖活性的关系.方法:运用实时定量PCR分别检测51例结肠癌、19例结肠腺瘤和20例正常结肠组织Mina53 mRNA的表达,及结肠癌组织中Ki67mRNA的表达.结果:结肠癌、结肠腺瘤和正常结肠组织中Mina53 mRNA的表达水平分别为1.369±0.874、0.453±0.233、0.347±0.128.结肠癌组织Mina53 mRNA的表达明显高于结肠腺瘤及正常结肠组织;而与肿瘤的组织分化程度、临床分期、远处转移和淋巴结转移均相关(均P<0.05);结肠癌中Ki67 mRNA表达水平为1.117±0.805,通过相关分析Mina53 mRNA的表达与Ki67 mRNA呈正相关(r=0.727,P<0.01).结论:Mina53在结肠癌中高表达,其表达与肿瘤的增殖活性相关,在结肠癌发生发展中Mim53可能起着重要作用.
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HBcAg特异性CTL在急性乙型肝炎与慢性乙型肝炎急性发作患者外周血中的数量差异
目的:研究急性乙型肝炎(AHB)与慢性乙型肝炎(CHB)急性发作患者外周血中HBcAg特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的数量差异.方法:选择HLA-A2阳性的AHB患者17例和CHB患者13例作为研究对象,应用Tetramer流式细胞技术检测其外周血单个核细胞(PBMC)中HBcAg特异性CTL细胞频率.结果:30份PBMC标本中测得HBcAg特异性CTL为0.071%-31.610%,而阴性对照的健康者PBMC标本检测值仅为0.003%.AHB患者的HBcAg特异性CTL显著高于CHB患者(9.601%±10.425% vs 0.259%±0.193%,P=0.002).结论:外周血中HBcAg特异性CTL,的数量在AHB与CHB急性发作患者之间存在显著性差异,有望成为早期鉴别上述两种疾病状态的实验方法.
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5-氨基水杨酸维持治疗溃疡性结肠炎114例
目的:评估5-氨基水杨酸(5-ASA)对溃疡性结肠炎(UC)缓解期患者维持治疗及影响UC复发的相关因素.方法:回顾性分析2004-01/2010-08在北京大学第一医院消化内科就诊的114例缓解期UC患者的临床资料,纳入分析病例114例.其中,男64例,女50例,年龄16-76岁.结果:选择应用5-ASA诱导缓解治疗病例75例(65.8%).结果显示:(1)UC复发与性别无关;(2)病程>5年的UC患者复发率显著高于病程≤5年的UC患者(62.1%vs 35.7%,P>0.05):(3)轻度UC患者5-ASA维持治疗剂量>2 g/d者复发率显著低于≤2 g/d者(10%vs 33.3%,P<0.05);(4)轻度UC患者复发率显著低于中度和重度患者(24.6% vs 83.3%,80.6%,P<0.05);(5)直肠型UC患者复发率(19.2%)较低;(6)诱导缓解治疗达到黏膜愈合患者的复发率显著低于未达到黏膜愈合的患者(4.8% vs 89.6%,P<0.05);(7)UC患者诱导缓解后第2年始复发率随时间逐年上升.结论:黏膜愈合及疾病活动程度是影响UC复发率的重要因素,5-ASA是轻-中度UC维持缓解治疗的首选药物,5-ASA维持治疗剂量>2g/d、疗程至少2年以上,可有效降低UC的复发率.
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大柴胡汤加减方治疗急性重症胰腺炎25例
目的:探讨大柴胡汤加减方对急性重症胰腺炎(SAP)预后的影响及安全性.方法:SPA患者47例随机分为两组,中药+常规治疗组25例,常规治疗组22例.观察两组在并发症、继发感染、死亡率、住院时间和住院费用的差异;临床疗效评估采用APACHE Ⅱ评分系统.结果:中药+常规治疗组25例患者中,存活23例,死亡2例:常规治疗组22例患者中,存活17例,死亡5例:APACHEⅡ评分在中药+常规治疗组中下降显著,与常规治疗组在各时间点比较均具有统计学意义(均P<0.05);中药+常规治疗组在继发感染并发症、血淀粉酶及白细胞恢复正常时间、住院时间和费用上均少于常规治疗组,有显著性差异(均P<0.05).结论:大柴胡汤加减治疗SAP疗效确切,可明显减少并发症,降低病死率,缩短住院时间,节省医疗费用.
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以胃肠道出血首发的小肠间质瘤17例
目的:提高对以胃肠道出血首发的小肠间质瘤的了解和早期诊治.方法:回顾性分析17例以胃肠道出血首发的小肠间质瘤患者的临床表现、血红蛋白水平、小肠CT表现、手术病理、免疫组织化学以及随访结果等临床资料.结果:以胃肠道出血首发的小肠间质瘤多好发于中老年人,平均年龄58岁,男性略多于女性,临床表现为便血和不同程度的贫血.小肠CT检查有助于发现病灶,16例患者小肠CT发现小肠占位病变,表现为无分叶或有分叶的低密度、边界清晰软组织肿块,平均CT值32HU,强化大多不均匀,多数无淋巴结转移.肿瘤多为外生性生长,17例患者CD117免疫组织化学检测均阳性.组织病理学以及CD117、CD34免疫组织化学有助于肿瘤的确诊和危险分类,治疗方法主要为手术切除.结论:重视急诊胃镜、肠镜检查阴性的以胃肠道出血的小肠间质瘤患者,小肠CT检查有助于发现病变,并经手术切除病灶、生物靶向治疗、加强随访以改善患者预后.
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体外香菇多糖对顺铂抑制胃癌细胞增殖的促进作用
目的:研究体外香菇多糖(Lentinan)对多药耐药基因表达的影响和促进顺铂抑制胃癌细胞增殖的作用.方法:分别用顺铂(Cisplatin)、香菇多糖和顺铂联合香菇多糖处理SGC-7901胃癌细胞,将其分为4组:对照组(Con组),香菇多糖组(Lender),顺铂组(Cis组)和顺铂联合香菇多糖组(L+C)组.应用RT-PCR检测多药耐药基因MDR1、MRP1和LRP基因mRNA表达:应用CCK-8试剂盒检测Con组和药物处理组前后的胃癌细胞增殖状态.结果:正常SGC-7901胃癌细胞中多药耐药基因MDR1、MRP1和LRP均表达达mRNA,香菇多糖能显著降低多药耐药基因表达而对细胞增殖无明显影响;顺铂明显增加多药耐药基因表达,同时抑制细胞增殖(P<0.05):香菇多糖联合顺铂作用后,MDR1和MRP1基因表达完全受到抑制,LRP表达显著降低,细胞增殖速度明显低于Con组、Len组和cis组,差异具有统计学意义(10 d:0.54 vs 1.90,1.88,0.92,均P<0.05).结论:香菇多糖联合顺铂后因抑制多药耐药基因表达而显著增强顺铂的抑制细胞增殖作用.
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RUNX2-siRNA对胃癌细胞SGC7901增殖和凋亡的影响
目的:研究胃癌细胞SGC7901中RUNX2的表达,以及siRNA沉默RuNX2的表达后,对人胃癌细胞SGC7901的RUNX2的表达、细胞增殖和凋亡的影响.方法:将细胞分为以下3组:空白对照组、空载体组、实验组(即转染RUNX2 siRNA组).用针对RUNX2特异靶点的siRNA转染胃癌细胞SGC7901,运用RT-PCR、Western blot检测RUNX2 mRNA和蛋白水平的变化;MTT检测细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡的变化.所有实验均重复3次.结果:在胃癌细胞SGC7901中存在RUNX2的表达,siRNA沉默RuNx2的表达后,与空白对照组相比.RUNX2在mRNA(0.27±0.068 vs0.45±0.058,F=75.6,P<0.01)和蛋白水平(F=123.8.P<0.001)的表达均下降,差异有显著统计学意义.siRNA转染24、48、72 h,MTT检测胃癌细胞SGC7901的增殖率与空白对照组相比明显下降(0.23±0.039 vs 0.32±0.012;0.31±0.037 vs 0.45±0.074;0.52±0.021 vs0.72±0.006;F=173.744、14.012、253.145;均P<0.001),流式细胞术检测RUNX2 siRNA组72 h细胞凋亡明显高于空白对照组及空载体组(45.65%±0.64% vs 4.46%±0.27%,4.23%±0.33%.均P<0.01).结论:胃癌细胞SGC7901中存在RUNX2的表达.siRNA抑制RUNX2的表达可抑制胃癌细胞的增殖,促进凋亡,RUNX2可望成为胃癌基因治疗的新的靶点.
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高氧对肠上皮细胞表达分泌片的影响
目的:研究高氧对肠上皮细胞分泌片(SC)表达的影响.方法:采用细胞计数和Giemsa染色方法检测不同氧浓度对细胞生长和细胞分裂能力的影响,采用免疫组织化学方法检测不同氧浓度对Caco-2表达SC的影响.结果:细胞计数显示400 mL/L氧浓度利于细胞生长:600、900 mL/L氧浓度导致细胞迅速死亡.不同氧浓度干预细胞3 d细胞分裂指数有明显不同,分裂细胞百分数分别为正常氧浓度2.5%;400 mL/L氧浓度为3.3%;600 mL/L氧浓度为1.3%:900 mL/L氧浓度大部分细胞死亡.与正常氧浓度相比,氧浓度为400、600mL/L时Sc表达增强,900 mL/L氧浓度时SC表达明显减弱,甚为阴性,但600 mL/L氧浓度SC表达较400 mL/L氧浓度减弱.结论:适度的高氧促进细胞生长和促进肠上皮细胞表达SC,严重高氧则抑制肠上皮细胞SC表达及肠上皮细胞生长,肠上皮细胞SC表达增多有助于保护肠黏膜及平衡肠黏膜作用,阻滞细菌入侵肠道.
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缺血型胆道纤维化狭窄大鼠模型的建立
目的:探索建立大鼠缺血型胆道纤维化狭窄动物模型的方法.方法:选取48只成年SD大鼠,随机分为假手术组、胆总管夹闭60、120和180 min组共4组,每组12只.假手术组只游离暴露胆总管,其他各组分别用两枚微血管夹夹闭游离的胆总管两端60、120和180 min后取出微血管夹,恢复夹闭处胆管的血供.4个实验组分别于术后4 wk随机选取8只大鼠行下腔静脉取血,分离血清进行肝功能测定.取胆总管及肝组织石蜡包埋,HE染色,观察组织病理变化并观察各组动物的存活率、体质量改变情况.剩余大鼠于术后8 wk处死,行肝功能的测定及组织病理学检查.结果:假手术组、60 min组和120 min大鼠的存活率为100%,180 min组大鼠的存活率为75%(9/12).术后4 wk 60、120和180 min组大鼠体质量明显低于较假手术组(240.4 g±11.5g,212.7 g±13.6 g,200.6 g±11.8 g vs 260.6 g±15.7 g,均P<0.05).各组大鼠肝功能指标存在明显差异,60、120、180min组与假手术组相比显著增高(ALT:55.3 IU/L±5.3 IU/L.215.6 IU/L±26.8 IU/L,245.5 IU/L±38.5 IU/L vs 45.5 IU/L±3.9 IU/L,均P<0.05:AST:161.3IU/L±15.9 IU/L,645.3 IU/L±50.5 IU/L,698.8IU/L±46.7 IU/L vs 140.3 IU/L±6.1 IU/L,均P<0.05;TILB:8.5 μmol/L±1.2 μmol/L,72.6 μmol/L±11.0 μmol/L,78.7 μmol/L±12.2 μmol/L vs 6.1 μmol/L±1.2 μmol/L,均P<0.05:ALP:202.4 IU/L±20.7 IU/L,815.4 IU/L±68.1IU/L,902.9 IU/L±96.6 IU/L vs 158.5 IU/L±23.6 IU/L,均P<0.05;GGT:10.6 IU/L±2.7 IU/L,52.3 IU/L±8.6 IU/L,57.4 IU/L±11.3 IU/L vs 7.6 IU/L±1.4 IU/L,均P<0.05);120与60 min组相比显著增高;180 min与120 min相比升高不明显.组织病理检查显示:假手术组、60 min组缺血处胆管组织管腔狭窄不明显,管壁纤维化程度较轻.120和180 min组缺血处胆管管腔变小,管壁纤维增厚明显,管壁上皮细胞出现坏死脱落,夹闭处以上胆管扩张明显,管壁变薄.术后8 wk上述病变不能自行恢复.结论:采用微血管夹钳夹的方法可以建立稳定的大鼠缺血型胆道纤维化狭窄动物模型,为研究肝移植术后胆道的缺血型病变形成的机制及病因学研究提供可靠的研究方法.
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白花丹醌对人肝星状细胞凋亡及相关蛋白表达的影响
目的:研究白花丹醌对瘦素(Leptin)刺激体外培养人肝星状细胞株HSC-LX2凋亡及相关蛋白表达的影响,以探讨其抗肝纤维化作用的机制.方法:体外培养HSC-LX2,将其分为以下几组:空白对照组、Leptin对照组、秋水仙碱组、2、8、16 μmol/L白花丹醌组.瘦素刺激24 h,药物与细胞共孵育24 h后.应用流式细胞仪Ailnexin/PI双染方法检测细胞凋亡,透射电镜观察HSC-LX2凋亡形态学变化,免疫组织化学法检测HSC-LX2凋亡基因p53、Bax、Bcl-2的蛋白表达.结果:细胞流式术结果显示,白花丹醌作用HSC-LX2 24 h,HSC凋亡率明显增加,白花丹醌8、16 μmol/L组和秋水仙碱组HSC凋亡率均显著高于空白对照组和Leptin对照组(5.21%±0.41%,8.10%±0.63%,10.1%±1.08% vs 1.40%±0.13%,2.85%±0.21%,均P<0.01).透射电镜结果,空白对照组细胞形态清晰,细胞膜、核膜完整,胞质内细胞器清晰,染色质均匀,细胞表面微绒毛;药物组可见少量坏死细胞和许多不同程度的凋亡细胞,体积变小,核膜消失,胞质浓缩,胞质内出现大量空泡,细胞核染色质固缩,可见核碎裂,细胞表面微绒毛消失.免疫组织化学结果显示,受Leptin刺激后HSC-LX2胞质内表达少量的Bax、Bcl-2、P53,可见少量的棕黄色颗粒,经白花丹醌2、8、16 μmol/L干预后,HSC-LX2促凋亡基因Bax、P53蛋白表达明显升高,抗凋亡基因Bcl-2蛋白表达显著降低,与Leptin刺激组相比,差异均有统计学意义(Bax:85.24±1.08,86.35±1.12,91.13±1.13 vs 56.63±0.94:P53:25.32±0.6,38.14±0.71,41.19±0.72 vs 19.25±0.46;Bcl-2:32.12±0.43,27.71±0.38,21.46±0.46 vs 44.51±0.56,P<0.05或0.01).结论:白花丹醌能够促进活化的HSC-LX2凋亡,其促HSC-LX2凋亡机制可能与上调P53、Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白有关.
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肠黏膜细胞的紧密连接与肠壁通透性的研究进展
肠黏膜细胞的紧密连接是构成肠黏膜屏障的重要结构基础,在调节肠黏膜通透性中发挥着重要的作用.其结构的破坏,可导致肠壁通透性增高,引起细菌移位、全身炎症反应及多器官功能受损.本文就肠黏膜紧密连接的结构和功能、与通透性的影响因素及改善措施进行了综述.
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乙型肝炎病毒基因型
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)是嗜肝DNA病毒家族的重要成员,所引起的慢性乙型病毒性肝炎及肝衰竭、肝硬化、肝癌等是严重危害人民健康的疾病.据统计,目前我国有慢性乙型肝炎患者2 000万人,是我国现阶段为突出的公共卫生问题之一.HBV遗传变异率很高,有8个基因型,由于独特的流行病学特性,多数又可以分为不同的基因亚型.另外DNA基因型的高度异质性使重组基因型也增加了.有研究证实HBV基因型与疾病进展关系密切.不同基因型HBV的流行病学特征不同,同时其临床感染特点和致病性也有差异.本文综述了本领域研究进展,包括HBV生物学特性、基因型与基因亚型、重组基因型、HBV基因型的流行病学特点以及HBV基因型与临床等方面.
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类泛素FAT10高表达肝癌细胞株Hep3B酵母双杂交cDNA文库的构建
目的:构建类泛素FAT10高表达肝癌细胞株Hep3B的酵母双杂交用cDNA文库.方法:从肝癌细胞Hep3B中提取总RNA,分离mRNA.利用反转录酶M-MLV与Oligo(dT)AnchorPrimer合成1<'st> Strand cDNA,用E.coli DNAPolymerase与E.coli DNA Ligase将RNA链置换成DNA链,合成2<'nd> Strand cDNA.将双链cDNA与EcoR Ⅰ Adaptor连接,然后用EcoR Ⅰ /Xho Ⅰ进行酶切.使用Spin Column除去短链cDNA与pGADT7载体连接,转化入E.coli DH10B,建成原始文库.然后对其进行扩增并随机挑取单菌落,酶切鉴定重组子插入片段大小.结果:提取的总RNA降解少且分子完整;RNA纯度高,相对分子质量为400-5000 bp;成功合成双链cDNA,均符合建库要求:库容量达到1.03×10<'6>克隆,原始文库滴度为2.50×10<'9> cfu/L,扩增后的文库滴度为3.60×10<'12> cfu/L.插入片段大小分布为0.5-3.5 kb,平均长度约为2.0 kb.结论:所构建文库的各项指标均达到要求,为筛选FAT10作用蛋白奠定了重要基础.
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TSLC1和MPP3在胰腺癌中的表达及其意义
目的:探讨TSLC1和MPP3两种蛋白在胰腺癌中的表达和临床病理意义.方法:采用免疫组织化学S-P法检测37例胰腺癌组织、12例胰腺炎组织和10例正常胰腺组织中TSLC1和MPP3两种蛋白的表达.结果:TSLC1、MPP3蛋白在胰腺癌组织中的阳性表达率均明显低于在正常胰腺组织和胰腺炎组织中的表达(21.62% vs 70.00%,75.00%;27.03% vs 80.00%,66.67%,P<0.05或0.01).TSLC1和MPP3蛋白的异常表达均与胰腺癌的分化程度、淋巴结转移和TNM分期相关(均P<0.05),而与患者的性别、年龄、部位和病理分型无关,在37例胰腺癌中TSLC1与MPP3蛋白表达呈显著正相关(r<,s>=0.715,P<0.01).结论:胰腺癌中存在TSLC1和MPP3基因的失活和蛋白表达下调,两者可能通过TSLC1-MPP3级联反应共同参与胰腺癌的发生、发展和转移.
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TRAF4在胃癌组织中的表达及意义
目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子4(TRAF4)在胃癌发生、发展中的作用.方法:应用组织芯片采用免疫组织化学法检测10例正常胃组织、45例胃癌及癌旁组织中TRAF4的表达,TUNEL法检测TRAF4阳性胃癌及正常胃组织中细胞凋亡.结果:TRAF4在正常胃组织中呈浆、核阳性表达.其浆阳性率在正常胃组织(80%)、不典型增生(93.3%)和胃癌(95.6%)中逐渐增高,但差异无统计学意义.而核阳性率在正常胃组织中高于胃癌(70.0% vs 35.6%,P<0.05),在高分化胃癌中高于低分化胃癌(71.4% vs 26.1%,P<0.05),在无淋巴转移胃癌中高于伴有淋巴转移(52.4% vs 20.8%.P<0.05).TRAF4表达阳性正常胃组织细胞凋亡百分率高于胃癌组织(75% vs 37.2%,P<0.05).结论:TRAF4在胃癌中具有较低核表达,且其核表达与胃癌分化程度呈正相关,与胃癌转移呈负相关,同时可能抑制胃癌凋亡.
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P53和Ki67在胃癌中的表达及其临床意义
目的:探讨胃癌中P53和Ki67蛋白表达与临床病理参数的相关性及其临床意义.方法:收集在中国人民解放军南京军区福州总医院手术切除的胃癌组织标本1 107例,采用EliVision<'TM> plus免疫组织化学染色方法检测其中临床资料完整的775例胃腺癌标本中Ki67结果:在775例胃腺癌组织标本中,P53和Ki67蛋白的阳性表达率分别为46.84%和78.97%,在非肿瘤性胃黏膜中均未见其阳性表达;P53和Ki67蛋白表达,在肠型胃癌中显著高于弥漫型胃癌(54.7% vs 38.0%;86.0% vs 70.0%,均P<0.05),高中分化胃癌显著高于低分化胃癌(54.7% vs 35.4%;87.0% vs 67.2%,均P<0.05):P53蛋白表达在胃食管连接部胃癌和无远处转移的胃癌中显著高于胃部胃癌和有远处转移的胃癌(53.7% vs 41.9%;49.0% vs 30.3%,均P<0.05):Ki67蛋白表达随着浸润深度的增加而增高(80.3% vs 60.4%,P<0.05),有淋巴结转移的患者显著高于无淋巴结转移的患者(81.4% vs 72.6%,P<0.05).结论:联合检测P53和Ki67蛋白表达有助于阐释胃癌发生发展、浸润转移的机制,并可作为评估胃癌恶性生物学行为及预后的参考指标.
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肝细胞癌的分子靶向治疗
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是人类第5大恶性肿瘤,死亡率极高.在我国,HCC的治疗已取得显著进展,但总体发病率和死亡率尚无明显改观,对于不适宜手术切除的晚期HCC,现有的药物治疗并不能改善患者预后,进一步提高疗效仍面临严峻挑战.所以,发现新的靶向治疗药物或新的靶点对HCC的早期诊断、化学预防以及治疗显得尤为重要.目前从对HCC发生、发展的分子机制的研究中,人类已发现了多个潜在分子靶点.这些靶点大部分为酪氨酸激酶受体激活的信号传导通路,包括:Raf/MEK/ERK,PI-3K/Akt/mTOR和Jak/Stat等.以索拉菲尼、舒尼替尼等为药物代表的多靶点、多激酶抑制剂治疗HCC更是受到高度关注.本文主要介绍HCC潜在的分子靶点以及常用靶向药物的临床进展.
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胃肠道息肉-皮肤色素沉着-指(趾)甲萎缩综合征1例
Cronkhite-Canada综合征(Cronkhite-Canada syndrome,CCS)是以胃肠道多发息肉和外胚层三联征两大症候群为主,临床表现为慢性腹泻、腹痛、脱发、皮肤色素沉着、指(趾)甲萎缩脱落等.发病罕见,病因不明,预后较差.本文报道CCS 1例,通过病史及内镜检查并结合文献进行分析讨论,提高对CCS的认识.
