世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
血红素氧合酶-1在反流性食管炎患者食管黏膜中的表达
目的:检测血红素氧合酶-1(HO-1)在反流性食管炎(RE)患者食管黏膜中的表达,以探讨气体信使分子一氧化碳(CO)在RE发病机制中的作用.方法:采用免疫组化SP法结合血红素氧合酶(HO-1)的免疫反应阳性产物的平均光密度图像分析法检测77例RE患者(分4级组)及20例对照组的食管黏膜HO-1蛋白的表达强度.结果:HO-1主要在食管黏膜上皮细胞中表达,RE患者食管黏膜中表达明显强于对照组(0.2334±0.0511 vs 0.1776±0.0164,P＜0.01).结论:HO-1在RE患者中的食管黏膜中的表达异常,表明CO在胃肠动力性疾病如RE的发病机制中可能起重要作用.
-
胃癌Runx3基因的甲基化
目的:探讨Runx3基因甲基化与胃癌的关系.方法:采用MSP法检测38例配对胃癌组织、癌旁正常组织和转移淋巴结中Runx3基因甲基化的情况.结果:73.7%的胃癌组织中存在Runx3基因异常甲基化,而相应的癌旁正常组织和转移淋巴结中该基因的甲基化率分别为21.1%和65.8%.癌组织和转移淋巴结中Runx3基因甲基化的发生率显著高于癌旁正常组织(P＜0.05).胃癌组织中,该基因甲基化与肿瘤大小显著相关(P=0.021),但与肿瘤大体类型、分化程度、浸润深度及生长方式等临床病理特征无关.结论:Runx3基因异常甲基化是胃癌发生、发展过程中的频繁事件,通过检测胃黏膜组织及淋巴结中该基因的甲基化情况,可能会对胃癌的早期诊断及判断淋巴结的微转移提供一定的参考价值.
-
恩替卡韦对慢性乙型肝炎患者树突状细胞功能的体外影响
目的:研究恩替卡韦(ETV)对慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血树突状细胞(dendritic cell,DC)功能的影响.方法:体外常规分离CHB患者及健康人外周血单个核细胞,诱导扩增后常规培养.第4天将其与一定浓度的恩替卡韦共培养,第8天收获DC进行细胞表型、同种异体混合淋巴细胞反应等相关检测.结果:细胞培养8 d时DC形态分化健康对照组优于CHB ETV处理组,CHB ETV处理组优于CHB组;CHB组CD1a(35.73±3.12 vs 62.31±5.22,P＜0.01),CD80(28.19±1.64 vs 45.38±3.10,P＜0.01),CD83(22.24±2.14 vs 40.63±7.21,P＜0.01)及HLA-DR(36.74±0.98 vs 56.05±3.89,P＜0.01)表达明显低于健康对照组,而ETV处理组与CHB组相比CD83(27.41±9.23vs 22.24±2.14,P＜0.05),CD80 (32.67±7.82 vs28.19±1.64,P＜0.05)及HLA-DR(40.84±5.57vs 36.74±0.98,P＜0.01)显著高表达;淋巴细胞增殖能力测定ETV处理组DC刺激同种异体T淋巴细胞增殖能力较CHB组增强(1.53±0.09vs 1.45±0.12,P＜0.05).结论:恩替卡韦作为治疗CHB的新一代核苷类药物,除了直接抑制乙肝病毒DNA合成外,也能够增强CHB患者外周血DC的功能,通过调节机体的免疫系统发挥间接抗病毒作用.
-
抑癌基因WWOX在肝外胆管癌中的表达
目的:检测WWOX mRNA及其编码蛋白在肝外胆管癌中的表达,分析其临床病理学意义.方法:用Real Time RT-PCR方法定量分析21例胆管癌组织WWOX mRNA表达情况,5例肝移植的正常胆管组织作为对照;采用UIP法染色检测相应病理切片的蛋白表达情况,并比较mRNA和蛋白在不同分级组织中的表达差异.结果:WWOX mRNA在肝外胆管癌中的表达显著低于正常胆管组织(8.936×10-7±3.253×10-7 vs 1.079×10-6±1.735×10-7,P＜0.001),47%表达缺失;蛋白表达的缺失频率为57%,其mRNA及蛋白表达与组织学分级有显著相关(r=-0.583,-0.840,P＜0.001),而年龄、性别、术前肝功能及临床分期无显著相关性.低分化胆管癌组织中的表达显著低于分化较好的肿瘤组织(P＜0.05).结论:WWOX表达改变参与胆管癌的发病,可作为预测肝外胆管癌生物侵袭性的有效指标.
-
急诊胃镜诊治急性上消化道非曲张静脉破裂出血42例
目的:观察注射肾上腺素及热探头凝固疗法对上消化道非曲张静脉破裂出血的治疗作用.方法:对42例上消化道活动性出血患者(13例胃溃疡,25例十二指肠球部溃疡,4例Dieulafoy's病)进行局部注射肾上腺素及热探头凝固治疗.结果:42例患者经首次治疗后,有38例(90.5%)出血停止(消化性溃疡35/38,Dieulafoy's病3/4),再出血率为23.7%(9/38).手术率为19.0%(8/42),无死亡发生.结论:局部注射肾上腺素及热探头凝固法是治疗上消化道非静脉曲张破裂出血的有效手段.
-
STAT5信号转导通路及其靶基因产物与结直肠癌恶性潜能的关系
目的:分析STAT5及其靶基因产物Cyclin D1与Caspase-3在结直肠癌组织中的表达情况,探讨STAT5及其靶基因产物在结直肠癌发病机制中的作用.方法:收集北京海淀医院外科2003-12/2005-12经手术切除的结直肠癌标本60例,应用Western blot检测60例结直肠癌组织、正常黏膜中STAT5及其靶基因产物Cyclin D1与Caspase-3表达.结果:p-STAT5,Cyclin D1及Caspase-3表达水平在结直肠癌组织中明显高于正常黏膜(P=0.028,0.035,0.046);p-STAT5表达水平与分期相关(P=0.026);Caspase-3与分期相关(P=0.041).p-STAT5与Caspase-3在结直肠癌组织中表达情况呈线性相关(r=0.412,P＜0.05).结论:STAT5信号转导通路可能在结直肠癌发生过程中起重要作用,检测结直肠癌中STAT5及其靶基因产物的表达可以反映肿瘤的恶性潜能.
-
腹腔液中CD44和整合素β1表达与胃癌腹膜转移的关系
目的:探讨腹腔液中CD44和整合素β1 mRNA表达与胃癌腹膜转移的关系.方法:收集50例胃癌患者的腹腔液标本,用RT-PCR法检测其中CD44和整合素β1 mRNA的表达,同时行腹腔液细胞学(PLC)检查.按病灶浸润深度、浆膜类型、PLC检查结果、腹膜转移情况和TNM分期分组,比较不同组之间CD44和整合素β1 mRNA的表达水平.结果:腹腔液CD44 mRNA表达水平与浆膜类型(F=4.59,P＜0.05)、腹膜转移有关(t=2.655,P＜0.05),与PLC检查(t=3.126,P＜0.01)和TNM分期密切相关(t=3.453,P＜0.01);腹膜转移组的整合素β1 mRNA表达明显高于未转移组的水平(t=2.241,P＜0.05).结论:腹腔液中CD44和整合素β1 mRNA表达与胃癌腹膜转移相关因素及TNM分期密切相关,检测其水平有助于估计胃癌病程进展和患者预后,对腹膜转移的早期诊断也有一定价值.
-
PTEN、P16表达与原发性胆囊癌病理生物学行为及预后的关系
目的:探讨PTEN、P16在原发性胆囊癌中的表达与其病理生物学行为和预后的关系.方法:采用免疫组化CSA法对56例胆囊癌进行PTEN和P16蛋白的定位观察.结果:PTEN、P16在原发性胆囊癌中阳性表达率为46.4%,42.9%,显著低于胆囊良性病变(92.3%,76.9%;P＜0.05).PTEN、P16表达与胆囊癌的组织类型、病理学分级无相关(P＞0.05),与胆囊癌的浸润、转移和预后明显相关(P＜0.05),PTEN和P16基因蛋白表达存在着明显的正相关(r=0.8746,P＜0.05).结论:PTEN和P16基因蛋白低表达可能是胆囊癌发生、发展中的分子事件,PTEN、P16表达可作为评估胆囊癌病理生物学行为及预后的参考指标.
-
肠道细菌CGC定植及其对局部细胞活性的影响
目的:探讨肠道细菌CGC在体内定植分布的主要位置及这种定植对局部细胞活性的影响.方法:采用头孢呋辛钠诱导CGC产生,以体内细菌定植的原位检测方法对结肠各段CGC定植情况进行检测.在建立了IBS动物模型基础上,采用高效液相色谱法对CGC定植较多的回盲部肠黏膜上皮细胞的腺苷酸能荷及ATP与腺苷酸库比值进行测定,以反映细胞活性状态.结果:正常大鼠检测未见大量细菌CGC,在模型鼠标本的连续检测结果中检出大量CGC.通过肠道细菌定植检测,细菌CGC主要定植在回盲部和升结肠段;与正常组相比,IBS模型组回盲部三个肠段的细胞线粒体ATP能荷值以及ATP与总腺苷酸库比值检测结果明显降低,相应肠段之间数值差异显著(均P＜0.05).结论:细菌CGC在大鼠体内定植显优势分布,在局部定植后能引起细胞活性降低.
-
P2X受体对豚鼠胃窦环行肌自发性收缩运动的影响
目的:探讨P2X受体激动剂α,β-methylene ATP(α,β-MeATP)对豚鼠胃窦环行肌运动的影响及其离子通道机制.方法:采用EWG/B豚鼠,制备去黏膜胃窦环行肌条(10×1.5 mm),并将其固定于恒温灌流槽内(37℃),用碳酸氢钠缓冲液连续灌流并通氧(950 mL/L O2,50 mL/L CO2).利用SMUP-E生物信号处理系统记录胃窦平滑肌自发性收缩活动,Ⅱ型胶原酶消化法分离豚鼠胃窦环行肌单细胞,传统全细胞膜片钳技术记录急性分离的胃窦平滑肌细胞膜电位和离子电流,包括钙激活钾电流、延迟整流型钾电流及电压依赖性钙电流.结果:嘌呤能P2X受体激动剂α,β-MeATP明显抑制豚鼠胃窦环行肌自发性收缩,并有明显的量效倚赖关系;5,10,20,40,100 μmol/Lα,β-MeATP作用下,环行肌收缩幅度分别由对照组的100%下降到90%±2%,81%±4%,68%±4%,59%±7%和29%±4%(P＜0.05).用神经阻断剂Tetrodotoxin(TTX)预处理后,α,β-MeATP对胃窦环行肌自发性收缩的抑制作用仍不受影响;在传统全细胞膜片钳电流钳模式下,500 μmol/L α,β-MeATP不影响细胞膜电位,也对两种外向钾电流,即延迟整流型钾电流和钙激活钾电流没有影响;不同浓度的α,β-MeATP对电压依赖性钙电流没有影响.结论:P2X受体激动剂抑制豚鼠胃窦环行肌自发性收缩,其作用机制不依赖内在神经,也不依赖细胞膜离子通道以及膜电位改变.
-
受体骨髓间质干细胞在大鼠原位肝移植中对免疫排斥的影响
目的:观察受体骨髓间质干细胞(BM-MSCs)在大鼠原位肝移植后体内的分布与作用.方法:以Wistar大鼠为供体,SD大鼠为受体采用双袖套法制作原位肝移植模型,密度梯度离心法分离与贴壁法富集受体BM-MSCs.CFSE标记术后经门静脉注入,荧光显微镜分别观测术后1 wk,2 wk,1 mo肝脾肺肾组织中BM-MSCs的分布及各时间点检测肝功能及肝组织免疫排斥情况.结果:密度梯度离心所得到的BM-MSCs为比较一致的球形单个核细胞,台盼蓝染色细胞活力达98%左右,其他细胞少见.BM-MSCs体外分离培养扩增至第3代后较为纯化.应用CFSE可快速高效的标记贴壁BM-MSCs.移植的BM-MSCs主要在受体肝脏中聚集,1 mo后略有减少,而脾肺肾组织内BM-MSCs在1 mo后仅有极少分布.B组无BM-MSCs输入与C组有BM-MSCs输入肝功能比较,C组肝功能有明显好转,B,C组间差异有显著意义(F=63.179,P＜0.01),B,C组各时段肝功能差异有显著性意义(F=221.026,P＜0.01).C组肝组织免疫排斥反应明显减轻.结论:原位肝移植术后输注受体BM-MSCs可有效缓解免疫排斥反应.
-
壳寡糖及其衍生物对糖尿病大鼠糖耐量及肠道微生态平衡的影响
目的:研究不同剂量的壳寡糖和N-乙酰氨基单糖对STZ诱导的糖尿病大鼠的糖耐量作用及肠道微生态平衡的影响.方法:按65 mg/kg体质量一次性ip STZ制备糖尿病大鼠模型.大鼠随机分为9组:正常对照组,二甲双胍阳性对照组,阴性对照组,壳寡糖高、中、低剂量组,N-乙酰氨基单糖高、中、低剂量组.正常对照组、阴性对照组每天灌胃蒸馏水(10 mL/kg);二甲双胍阳性对照组每天200 mg/kg灌胃;壳寡糖、N-乙酰氨基单糖组分别按250,500,1500 mg/kg每天灌胃,连续60d,然后观察各组大鼠的一般状况和饮食.按2.5 g/kg体质量葡萄糖水溶液灌胃(ig),测定各组大鼠0,0.5,1,2 h耐糖血糖值,并分别对各组大鼠肠道菌群进行培养,计数并计算B/E值.结果:不同剂量的壳寡糖和N-乙酰氨基单糖均能不同程度改善糖尿病大鼠的体质量减轻、多饮、多食等症状,中、高剂量组的效果要优于低剂量组.各模型组的葡萄糖糖耐量均有不同程度受损.壳寡糖各组葡萄糖耐量的显著改善(P＜0.01),中剂量组效果好;N-乙酰氨基单糖低剂量和中剂量显著改善葡萄糖耐量(P＜0.05),低剂量组的效果好.糖尿病大鼠肠道内大肠肝菌和肠球菌数量升高,而乳酸杆菌和双歧杆菌的数量明显下降.壳寡糖各剂量组可明显降低大肠肝菌和肠球菌的数量(P＜0.01),对双歧杆菌和乳酸杆菌的增殖作用也有显著作用(P＜0.01),且改善效果随着剂量的增加而增加;N-乙酰氨基单糖各剂量组随着剂量的增加使大肠杆菌和肠球菌的数量降低,高剂量组乳酸杆菌的增殖作用显著提高(P＜0.01).单纯糖尿病大鼠组需氧菌总数量升高,而厌氧菌总数量升高明显下降,厌氧菌与需氧菌之比及B/E值＜1.壳寡糖各剂量组均可使B/E值显著升高(P＜0.01);N-乙酰氨基单糖高剂量组厌氧菌总数显著改善(P＜0.05).结论:不同剂量的壳寡糖和N-乙酰氨基单糖均能不同程度的改善糖尿病大鼠的体质量减轻、多饮、多食等症状,改善葡萄糖耐量,对肠道微生态有调节作用.
-
软脉灵对大鼠非酒精性脂肪肝的预防作用
目的:观察软脉灵对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型的预防作用.方法:采用高脂膳食喂养方式建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型.♂SD大鼠90只,随机分为模型组、药物组与空白对照组,每组30只.模型组应用高脂饲料喂养,药物组在高脂饲料喂养同时应用软脉灵灌胃,空白对照组应用基础饲料喂养.每组均于8,12及16 wk时各处死10只,观察肝脏指数,血清与肝组织生化指标及肝组织病理改变.结果:16 wk时与模型组相比较,药物组肝脏指数显著降低(F=51.626,P=0.000);血清胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c),丙氨酸转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)水平明显降低(2.27±0.38 mmol/Lvs 3.09±0.45 mmol/L;0.83±0.13 mmol/L vs1.03±0.18 mmol/L;0.41±0.06 mmol/L vs1.09±0.27 mmol/L;52.0±6.50 U/L vs 79.0±4.72 U/L;182.9±26.43 U/L vs 326.5±28.21U/L;均P＜0.01),但血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平提高(0.76±0.17 mmol/L vs0.55±0.11 mmol/L,P＜0.01);肝组织丙二醛(MDA)水平降低明显(167.2±14.00 mmol/g vs 263.6±26.84 mmol/g,P＜0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活力增加显著(9.95±0.33 U/g vs 4.36±0.46 U/g,P＜0.01),肝组织脂肪变性程度(X2=1 9.828-20.470,均P=0.000)和炎症活动度(F=10.170,P=0.000)明显减轻.结论:软脉灵具有预防大鼠非酒精性脂肪性肝病的作用.
-
TNF-α对胃癌细胞MMP-2和MMP-9表达的诱导作用
目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对胃癌细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的诱导作用.方法:以外源性TNF-α作用于胃癌细胞.未经TNF-α作用的胃癌细胞作为对照.采用ELISA法检测胃癌细胞培养上清液中MMP-2和MMP-9蛋白的含量.采用RT-PCR检测胃癌细胞MMP-2 mRNA和MMP-9 mRNA的表达状况.采用Western blot检测胃癌细胞内MMP-2蛋白和MMP-9蛋白含量.结果:不同浓度(1,10和100 μg/L)的TNF-α作用胃癌细胞后,胃癌细胞上清液中MMP-2的含量分别为8.24±1.36,23.65±3.45和14.83±2.54 ng/L,均显著高于对照组(1.56±0.23 ng/L,P＜0.01);MMP-9的含量分别为12.47±2.66,34.12±6.78和23.31±4.45 ng/L,亦均明显高于对照组(5.25±0.89 ng/L,P＜0.01),其中以10μg/L TNF-α作用时升高为显著.TNF-α作用胃癌细胞16 h后,上清液中MMP-2和MMP-9含量达到峰值,分别为23.65±3.45和34.12±6.78 ng/L.胃癌细胞MMP-2 mRNA和MMP-9mRNA表达明显增强,胃癌细胞内MMP-2和MMP-9蛋白表达亦明显增多.结论:TNF-α可上调胃癌细胞MMP-2和MMP-9表达.
-
VEGF反义寡核苷酸对胆囊癌细胞VEGF,Flt-1及KDRmRNA表达和VEGF蛋白分泌的影响
目的:体外研究Oligofectamine介导的VEGF反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)转染对人胆囊癌GBC-SD细胞VEGF,Flt-1及KDR mRNA表达和VEGF蛋白分泌的影响.方法:运用Oligofectamine介导的VEGF反义寡核苷酸(ASODN)和错义寡核苷酸(Scrambled Oligodeoxynucleotide,SODN)转染人胆囊癌细胞GBC-SD,半定量RT-PCR检测转染后各组细胞不同时间的VEGF,Flt-1及KDR mRNA表达变化,ELISA测定转染后各组细胞培养上清液VEGF蛋白浓度.结果:半定量RT-PCR发现ASODN组及ASODN+Oligofectamine组24,48,72,96h VEGF (ASODN组VEGF165:0.686±0.033,0.569±0.049,0.489±0.036,0.716±0.017;ASODN组VEGF121:0.462±0.046,0.338±0.034,0.219±0.022,0.471±0.038;ASODN+Oligofectamine组VEGF165:0.601±0.021,0.465±0.042,0.416±0.023,0.662±0.035;ASODN+Oligofectamine组VEGF121:0.408±0.014,0.286±0.019,0.1 57±0.021,0.418±0.037)、Flt-1 (ASODN组:0.694±0.01 9,0.562±0.045,0.435±0.042,0.724±0.026;ASODN+Oligofectamine组:0.609±0.018,0.442±0.049,0.314±0.015,0.614±0.029)及KDR (ASODN组:0.667±0.063,0.490±0.033,0.301±0.029,0.665±0.068;ASODN+Oligofectamine组:0.523±0.048,0.432±0.027,0.21 8±0.036,0.524±0.037)mRNA的表达显著低于Contril组(P＜0.05),且ASODN+Oligofectamine的抑制作用比ASODN强(P＞0.05).ELISA测定结果显示ASODN组(281.26±1 8.62,526.44±34.95,791.1 3±20.99)及ASODN+Oligofectamine组(250.7±14.57,506.09±19.14,711.79±19.91)24,48,72 h VEGF蛋白的分泌浓度均显著低于Control组(394.23±1 6.26,711.6±26.21,933.85±28.65)(P＜0.05),且ASODN+Oligofectamine的抑制作用比ASODN强(P＞0.05).结论:Oligofectamine介导的VEGF ASODN能抑制GBC-SD细胞VEGF,Flt-1及KDR mRNA表达和VEGF蛋白分泌.
-
大鼠非酒精性脂肪肝造模方法的改进
目的:快速建立一种非酒精性脂肪肝大鼠模型.方法:24只♂ SD大鼠随机平均分为正常组、常规组和改良组,分别喂普通基础饲料、常规用高脂饲料及常规高脂饲料+蔗糖+丙基硫氧嘧啶+胆酸钠.5 wk内动态观察三组大鼠的一般情况、体质量变化,均5 wk处死,观察大鼠肝脏病理形态变化,苏丹Ⅳ染色和电镜检测了解大鼠肝细胞胞质内脂滴存在情况,并比较三组大鼠血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力及肝组织甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)含量的变化.结果:第4周开始正常组和改良组两组大鼠与常规组体质量之间有显著性差异(249.63±34.25,241.88±20.75 vs 275.38±6.59,P＜0.05),改良组与正常组之间体质量无显著性差异(P＞0.05).第5周在光镜下见改良组大鼠肝细胞内弥漫大量的脂肪空泡,电镜和苏丹Ⅳ染色证实肝细胞内有大量脂滴.肝脂肪变性程度为+～+++(H=13.36,P=0.0003),正常组和常规组大鼠肝细胞内未见明显脂肪变性.改良组大鼠血清TG,TC,ALT水平和MDA含量均高于正常组和常规组(TG:1.28±0.61 mmol/L vs0.72±0.12,0.76±0.04 mmol/L;TC:12.78±1.47 mmol/L vs 1.71±0.03,2.31±0.49 mmol/L;ALT:1518.64±186.04 nkat/L vs 1181.57±37.84,1262.92±159.20 nkat/L;MDA:13.40±4.24μmol/L vs 5.89±1.05,7.23±1.15 μmol/L;均P＜0.05),常规组与正常组比无显著差异(P＞0.05);而改良组血清SOD活力显著低于正常组和常规组(5.21±0.81 nkat/mL vs 11.91±2.69,11.19±0.78 nkat/mL,P＜0.05).肝组织TG,TC含量常规组和模型组均比正常组有增高(TG:2.14±0.26,5.83±1.42 mmol/L vs 1.20±0.16 mmol/L,P＜0.05;TC:3.19±0.23,9.63±1.12 mmol/L vs 2.13±0.16 mmol/L,P＜0.05),常规组与改良组也有显著差异(P＜0.05).结论:通过与利用常规高脂饲料建模的方法比较,该改良方法5 wk成功地构建了非酒精性脂肪肝大鼠模型,缩短了建模时间,降低了实验成本且模型基本符合人类发病的自然状态,是一种理想的建模方式.
-
与乙型肝炎病毒感染相关的易感或拮抗基因的研究进展
乙型肝炎病毒(HBV)感染是世界范围的严重公共卫生问题之一.HBV感染后,机体对病毒的清除能力以及疾病的进展和不同临床转归,除了与病毒因素和环境因素有关外,在很大程度上取决于个体间基因组的差异.本文就近年来与乙型肝炎病毒感染相关的易感或拮抗基因的研究进展及研究中存在的问题作一综述,主要包括影响机体免疫应答的基因、人类白细胞抗原(HLA)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)、干扰素(IFN)等,同时对这一领域的研究前景作一展望.
-
肝脏功能重建的细胞来源
生物人工肝、肝细胞移植、组织工程等技术的开展,为肝病的治疗开辟了新的途径.然而,肝细胞来源短缺已经逐渐成为一个突出的问题.本文着重论述了目前肝脏细胞的分化来源研究进展情况,并对各种肝源性和非肝源性干细胞的优缺点进行了讨论,以期为肝组织工程选择细胞来源提供参考,为生物人工肝、肝细胞移植提供充足、合适的细胞来源,协助治疗肝脏疾病.
-
肝富集转录因子对乙型肝炎病毒转录与复制的调控
乙肝病毒具有明显的嗜肝性.在非肝源乙肝病毒复制体系中,发现肝富集转录因子在HBV肝特异性复制过程中起重要作用.其中,肝富集转录因子HNF4和RXRα-PPARα是调节前基因组RNA转录和病毒复制所必需,是病毒嗜肝性的重要决定因素之一,而肝富集转录因子HNF3对HNF4和RXRα-PPARα介导的HBV转录和复制具有抑制作用.从而揭示HBV的嗜肝机制涉及HBV感染进入细胞和HBV基因转录复制两个水平的调控.
-
肝脏炎性肌纤维母细胞瘤研究进展
炎性肌纤维母细胞瘤,是指由分化的肌纤维母细胞性梭形细胞组成,常伴大量炎细胞和/或淋巴细胞的一种间叶性肿瘤.炎性肌纤维母细胞瘤病因未明,可见于身体各个部位,发病年龄多见于儿童和青少年.肝脏炎性肌纤维母细胞瘤多发于肝右叶,组织活检、CT和MRI有助于诊断和鉴别诊断,且免疫组化常表达波形蛋白(Vimentin),平滑肌肌动蛋白(SMA),肌特异性肌动蛋白(MSA),大部分患者经手术治疗后预后良好.本文复习国内外文献对发生于肝脏的炎性肌纤维母细胞瘤的病因及发病机制、临床表现、影像学特点、组织学形态、免疫组织化学及电镜特征、诊断及鉴别诊断、治疗等问题作系统综述,以期提高对肝脏炎性肌纤维母细胞瘤的认识.
-
RNA干扰在胃癌治疗中的研究进展
RNA干扰(RNAi)是近几年发展起来的一种新兴的基因沉默技术,他是由双链RNA介导的靶向基因序列特异性转录后沉默机制.目前,RNAi技术已被广泛应用于各种肿瘤研究,结果发现其可特异地抑制癌基因、癌相关基因或突变基因的过度表达,从而抑制肿瘤的发生、发展.同时RNAi技术在胃癌治疗方面也进行了许多积极的探索,取得了一些突破性进展.RNAi技术可直接作用于胃癌的靶向基因,也可通过抑制肿瘤血管新生间接治疗胃癌,并且他对胃癌化疗多药耐药也有作用.
-
急性胰腺炎与氧化应激
氧化应激是在机体内活性氧生成和抗氧化物质失衡状态下,直接或间接通过信号转导通路引起细胞的损伤,是许多疾病的病因,同时又是许多疾病发生、发展的结果.研究表明,氧化应激在急性胰腺炎的发病中发挥重要作用,还与胰腺炎时胰腺外器官,如心、肝、肺、肾、消化道等的损伤有密切联系.氧化应激产生大量的活性氧和活性氮,引起炎症反应及微循环障碍,通过不同途径引起细胞坏死或凋亡,造成胰腺及其他脏器的功能障碍甚至衰竭.抗氧化剂可减少氧自由基的产生或直接清除机体产生的氧自由基,并增强机体的抗氧化能力,对急性胰腺炎具有较好的治疗作用.
-
microRNA表达谱与消化器官肿瘤的发生、诊断及治疗
microRNA(miRNA)是一种大小约21-23个碱基的、非蛋白编码单链小分子RNA,下调参与许多重要细胞活动(包括发育、增殖、分化、凋亡)基因的表达.近期的研究发现,miRNA在肿瘤的发生和发展中起着重要的作用,miRNA具有癌基因和抑癌基因的作用.已发现若干miRNA直接参与消化器官(包括肝、结肠、胰腺、胃、胆管)肿瘤的发生和发展,miRNA表达谱与消化器官肿瘤的诊断、病理分级、临床分期、疾病进展、预后和对治疗的反应性等相关.miRNA表达谱可以鉴定能抑制下游活化的癌基因信号途径或作用于与肿瘤发生和发展有关的蛋白编码基因的miRNA靶基因,miRNA介导的治疗还可能用于肿瘤的预防和治疗.
-
卡巴胆碱对肠上皮细胞氧化损伤的保护作用
目的:探讨卡巴胆碱对大鼠肠上皮细胞(intestinal epithelia cell,IEC)过氧化损伤的影响.方法:将H2O2加入IEC培养液中制成IEC过氧化损伤模型.实验设对照组、H2O2组(2.5mmol/L)、卡巴胆碱组(卡巴胆碱100 μmol/L).用四甲基偶氮唑盐(MTT)实验检测IEC的存活率,测定培养液中测乳酸脱氢酶(LDH)和细胞中丙二醛(MDA)含量.结果:与对照组相比,H2O2组LDH(7.40±2.10vs 0.81±0.12,P＜0.01)、MDA水平显著增高(P＜0.01),细胞活力明显降低(37.25%±0.80% vs100%±0.13%,P＜0.01).卡巴胆碱组与H2O2组相比,LDH漏出MDA形成明显减少(4.64±1.31 vs7.40±2.10,P＜0.01),细胞的细胞活力显著增加(78.70%±2.80% vs 37.25%±0.80%,P＜0.01).结论:卡巴胆碱对大鼠IEc过氧化损伤具有保护作用.
-
α-干扰素对活化的肝星状细胞早期凋亡的影响
目的:研究IFN-α对活化的大鼠肝星状细胞(HSC)凋亡的影响,进一步探讨IFN-α抗肝纤维化的机制.方法:将体外培养大鼠HSC分别给予不同浓度的IFN-α作用24 h后,采用四甲基偶氮唑蓝实验(MTT)测定活细胞数及应用流式细胞仪(flow cytometry)AnnexinV和PI双染方法将早期凋亡与中晚期凋亡和死细胞区分开,从而测定HSC的早期凋亡情况.结果:MTT实验观察到IFN-α作用于大鼠活化的HSC后,作用组活细胞数目减少,1×107及1×108U/L两个作用浓度组与对照组的A值比较有显著性差异(t=2.82,5.44,均P＜0.05).流式细胞仪结果示HSC的早期凋亡率随干扰素浓度的增加而提高,1×107及1×108 U/L两个作用浓度组与对照组比较早期凋亡率有显著性差异(t=4.31,5.07,均P＜0.05).结论:诱导肝星状细胞早期凋亡可能是IFN-α抗肝纤维化的机制之一.
-
自体树突状细胞联合抗病毒治疗对HBV慢性感染者的临床效应
目的:观察乙肝病毒(HBV)慢性感染者自体树突状细胞(DC)联合抗病毒治疗的临床效应.方法:采用自身前后对照试验,对41例HBV慢性感染者在试验前均应用IFN-α-2b治疗6 mo,无应答者停药6 mo后继续IFN-α-2b治疗6 mo,同时联合自体DC回输治疗,回输两次为一疗程.疗程结束后1 mo检测受试者病毒学、血清学、生化学指标,在回输前后起始的检测指标均一致的基础上观察自身前后的变化.结果:体外培养扩增DC至第6天,HBsAg致敏形成特异性DC疫苗.DC回输后ALT和AST水平较回输前明显降低(t=2.976,P＜0.01;t=2.049,P＜0.05).HBV DNA应答率为53.7%,DNA拷贝数下降≥2log10.DC回输次数与病毒学应答反应没有相关性(r=0.048,P＞0.05),HBV携带时间与病毒学应答反应亦没有相关性(r=0.137,P＞0.05).结论:自体DC回输联合IFN-α-2b治疗HBV慢性感染者,生化学和病毒学单项应答反应均优于单纯IFN-α-2b治疗.
-
胃上皮异型增生的新概念
关于异型增生的诊断标准,在东西方国家的胃肠病学术界存在着很大差异,曾一度导致诊断上的混乱.鉴于此,国际上制定了帕达瓦和维也纳新分类系统,对异型增生的诊断标准提出全新的概念,明确将高级别胃上皮异型增生作为胃癌早期的镜下可见阶段,只是尚未发生浸润.因此,异型增生作为胃癌前病变这一描述已不再准确.深化对胃上皮异型增生的认识与理解,加强对其形成机制、可逆性和治疗方面的研究,是当前重要的研究课题.
