世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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创伤性胆道出血17例
1材料和方法1.1材料我院曾收治创伤性胆道出血患者17例,男14例,女3例,年龄18岁～65岁,平均42.3岁.胆道出血的原因有:外伤性肝破裂8例,经皮肝穿刺造影(PTC)及(或)经皮肝穿刺插管引流(PTCD)5例,胆总管探查T管引流术后3例,诊断性肝穿刺活检1例.临床主要表现有黑便15例,呕血6例,胆绞痛11例,黄疸8例.所有患者根据病史、体征、内镜、选择性腹腔动脉造影、B超、CT或T管逆行胆道造影检查证实.
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阑尾术后早期肠梗阻的原因及其防范
1材料和方法1.1材料 1983-10/1999-09共收治阑尾术后早期机械性肠梗阻患者16例;男11例,女5例;年龄15岁～82岁,平均38岁.全组患者首次均诊断为急性阑尾炎而行阑尾切除术,术后病理诊断:急性单纯性阑尾炎4例,急性化脓性阑尾炎6例,急性坏疽性阑尾炎6例全组均在术后15 d内并发急性机械性肠梗阻,其中3 d～7 d10例,8 d～15 d 6例,完全性肠梗阻10例,不全性肠梗阻6例.
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强力宁治疗慢性肝炎肝纤维化38例
研究表明,强力宁具有抗炎、抗过敏、保护四氯化碳及缺血再灌注所致的肝细胞损害作用,能增加单核细胞、NK细胞活性,诱导γ-干扰素的产生及抗病毒作用[2].但是否有抗纤维化作用,目前尚不完全清楚,体外及动物实验研究甘草酸在抗纤维化时有一定作用,但临床应用无报道.现研究强力宁的抗纤维化作用.
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内支架治疗消化道恶性梗阻198例
1材料和方法1.1材料 1996-10/1999-08我们为198例消化道恶性梗阻放置了248枚金属支架,其中男127例,女性71例,年龄20岁～93岁,中位年龄64岁.梗阻原因为恶性肿瘤浸润或压迫.其中132例已有原发肿瘤切除、胃肠改道、胆道内造瘘旁路引流或剖腹探查等手术史,手术多4次(7例)少1次(61例).
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回、藏、汉民族癌前病变及胃癌与Hp的相关性10年回顾分析
我们对世居高寒草原牧区和平原城镇农村少数民族癌前病变及胃癌与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性进行流行病学研究,现报告如下.
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超声对胃十二指肠粘膜下小肿瘤的诊断价值
1材料和方法1.1材料 1994-06/1999-10,我们检查诊断胃十二指肠壁内粘膜下小肿瘤39例,其中男27例,女12例.年龄32岁～72岁,平均46.2岁.主要临床表现为食欲不振,上腹部饱胀不适、疼痛,极少数有恶心、呕吐等.所有患者上腹部检查均未扪及包块.
关键词： 胃肿瘤/超声检查 十二指肠肿瘤/超声检查 -
肿瘤坏死因子诱导细胞凋亡的信号传导机制
1肿瘤坏死因子的分子生物学特性TNF的研究可追溯到一百多年前.早在19世纪末,人们发现有些恶性肿瘤患者在伴细菌感染时,可导致肿瘤的自发消退,提示细菌感染和肿瘤消退之间存在一定关系.1893年美国学者Coley et al尝试在肿瘤患者体内诱发细菌感染以及注射死亡细菌的混合物来治疗肿瘤.这就是有关TNF的早记录[1].本世纪80年代以来,随着分子生物学的飞速发展,对TNF研究不断深入,人们发现其具有多种生物学活性,除对免疫细胞有活化、促增殖和分化等作用外,对某些非肿瘤细胞和大多数肿瘤细胞具有诱导凋亡(Apoptosis)的作用[2].当机体处于炎症如病毒、细菌、寄生虫感染,或创伤等病理状态时,这些作用对清除受损细胞、维持机体内环境平衡,起着重要的作用.
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NO,iNOS与胃癌关系的研究进展
幽门螺杆菌(H.pylori)感染造成的炎症反应,可刺激诱导型NO合酶(inducible NO synthase,iNOS)产生大量的NO,对胃癌的启动和发展起重要作用.进入20世纪90年代以来,一氧化氮(NO)研究跨入了迅猛发展的阶段,许多调节功能及其在病理生理过程中所起的重要作用被逐渐认识,特别是NO在致癌和致突变过程中表现的双重性,更是近年的研究热点之一[1,2].本文就NO、iNOS与胃癌关系的研究进展作一综述.
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霍乱毒素及大肠杆菌不耐热肠毒素生物学特性的研究
霍乱毒素(cholera toxin,CT)和大肠杆菌不耐热肠毒素(heat-labile enterotoxin,LT)随着传染病和流行病学的发展得以关注,近年由于疫苗的进展再次得到重视.它们是细菌蛋白毒素家族成员,通过G蛋白的ADP-核糖基化而发挥其毒性[1].两者关系密切,氨基酸序列同源性约80%,均包括一个240个残基的A链和5个103个残基的B亚单位[2],即AB5六聚体.B五聚体与GM1神经节苷脂受体结合,决定毒素对宿主细胞的选择亲和性.A亚单位有使上皮细胞G蛋白Gsα的一个精氨酸残基ADP-核糖基化的活性.两者具有较强的粘膜免疫原性和粘膜免疫佐剂效应.了解其结构、粘膜免疫机制,对于粘膜疫苗的发展有重要指导意义.
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射频毁损治疗肝脏肿瘤
肝脏肿瘤包括肝原发性肿瘤和肝转移瘤,其治疗目前仍首选手术切除,但确诊时85%～95%的患者已失去手术切除时机.对难以手术治疗的患者已有多种介入治疗方法,如肝动脉栓塞化疗(TAE)、经皮无水酒精注射、微波、激光、冷冻、高功率超声聚焦等.射频毁损(radiofrequency ablation,RFA)是近年国外刚用于肝脏肿瘤治疗的新技术,具有安全性高、并发症少、患者易耐受、肿瘤复发可重复治疗等优点,具有良好的应用前景.
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针刺调控胃酸分泌作用及机制
1胃酸分泌的调节机制胃酸分泌受头相、胃相和肠相的各种因素调节.中枢神经系统、外周神经系统(包括肠神经系统)及细胞内信号系统在各期中都发挥重要调节作用.胃粘膜中壁细胞、D细胞、主细胞、G细胞和嗜铬样细胞(ECL)是实现胃酸分泌功能的五大主要细胞[1].终泌酸效应依赖于上述细胞间的相互作用.
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肉毒毒素治疗贲门失弛缓症
贲门失弛缓症(achalasia,AC)的病因和发病机制尚未完全阐明,有学者认为下食管括约肌(LES)不能松弛的机制是肠肌丛内抑制性神经元的选择性丧失,导致乙酰胆碱引起肌缩神经的无对抗性兴奋[1].LES持续性收缩,引起咽下困难、食物反流和胸骨后疼痛等症状.曾有人[2]将本病分为典型(classic)型和高动力(vigorous)型,前者食管明显扩张且缺乏蠕动,后者食管扩张较轻,有高振幅的同步收缩,胸痛症状较突出.但后来Goldenbarg et al[3]证实两者并无明显差别,认为以食管的收缩振幅作为AC分类的标准是不可靠的.我院曾收治1例17岁的男性患者,病程12+mo,1 a前因急性上呼吸道感染,在输液抗炎治疗的过程中出现咽下困难等AC的症状,推测本病的发生是否与病毒感染或某些药物有关,尚待进一步探讨.
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中性粒细胞多肽体外杀伤胃癌细胞活性观察
防御素(defensjns)是一组具有抗微生物活性和细胞毒活性的多肽,相对分子质量3000～4000,包括人中性粒细胞多肽(human neutrophil peptides,HNP).HNP占多形核中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophils,PMNs)总蛋白/肽量的5%,含量4～6pg/PMN[1],目前在国内外文献中有关防御素对胃癌细胞的毒性作用研究未见报道.本研究目的在于观察HNP对胃癌细胞系的毒性作用,并探讨其毒性作用机制
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乙醇对大鼠胃粘膜的影响
众所周知,正常胃粘膜的完整性是由攻击因子与防御因子的动态平衡来维持的,一旦这一平衡遭受破坏就会导致粘膜损害[1-3].据报道,各种损伤因子如酒精(ETOH)、消炎痛(IM)经灌注入胃能引起全胃肠道(以胃为主)的粘膜病变,并延缓实验动物急性胃粘膜病变的自然愈合[4-8].本实验试图探讨800mL/L精灌注法所诱发的动物胃粘膜损害的发病机制,以便指导临床.
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检测凝血酶原前体蛋白判断维生素K营养状况
至今尚无理想指标评价机体的Vit K营养状况.当Vit K缺乏或使用拮抗剂时,血清中检测到一组蛋白质,并称之为VitK缺乏或Vit K拮抗剂诱生蛋白(proteins induced by Vitamin K absence of antagonism,简称PIVKA),其中凝血酶原前体蛋白(PIVKA-Ⅱ)变化明显.目前国际上已把PIVKA-Ⅱ作为生化水平反映机体Vit K营养状况敏感的指标[1].我们使用PIVKA-Ⅱ的单克隆抗体(mAb)率先在国内建立了PIVKA-Ⅱ检测的ELISA法,以推动我国Vit K营养问题的研究.
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散发性结直肠癌46例微卫星不稳定性的研究
结直肠癌可以分为遗传性的和非遗传的,遗传性结直肠癌有两种,一种是家族性腺瘤样息肉病(familial adenomatous polyposis,FAP);另一种是遗传性非息肉样结直肠癌(hereditary nonpolyposis colorectal cancer,HNPCC).非遗传性结直肠癌即为散发性结直肠癌.
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进展期胃癌组织中CD68,iNOS及TNFα阳性细胞的分布
近年研究发现,在人结肠癌、乳腺癌、头颈部鳞癌等组织中,均有iNOS表达,且可表现出促进肿瘤生长、血管形成和肿瘤细胞浸润的作用[1,2].TNFα在某些肿瘤组织中具有促进其生长转移的作用[3].为探明胃癌局部组织中的免疫状态,我们对CD68,iNOS,TNFα阳性细胞在胃癌组织中的分布进行了研究.
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蛋白酪氨酸激酶与一氧化氮合酶活性的变化在胃粘膜损伤修复中的作用和意义
胃粘膜损伤后可迅速修复,及时维持了胃粘膜上皮的完整性,从而避免了损伤向深层发展,研究这一过程的分子机制对提高胃粘膜屏障以及防治胃粘膜病变具有重要的意义.
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河豚卵巢提取物对小鼠免疫功能的影响
有关从河豚卵巢提取得到的有效成分对小鼠具有增强免疫功能的效果的研究,我们进行初步的研究和探讨,现报告如下.
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免疫金层析试验快速检测血清HBsAg
免疫金层析试验是20世纪90年代初在免疫渗滤技术[1]的基础上建立的一种快速简便的免疫检测技术.
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中毒剂量锌对大鼠小肠粘膜抗体产生的影响
锌是机体必需微量元素之一,研究表明锌过量可引起机体生物合成、中枢免疫系统的结构和功能严重受损,导致机体生长发育不良和免疫力下降,甚至发生反复感染.本文通过建立正常锌(ZN)、中毒剂量锌(ZE)大鼠模型,对大鼠肠道粘膜IgA的表达作定位和定量研究.
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山东人群TTV感染状况及TTV山东株部分基因序列分析
1997-10 Nishizawa et al [1]发表了第一篇关于人类肝炎相关DNA病毒基因,暂命名为输血传播病毒(transfusion transmitted virus,TTV)的论文,周育森et al [2]在国内首先测定了中国人TTV部分基因克隆序列.迄今国内少数实验室也相继开展了TTV感染的分子流行病学、临床和实验研究.初步研究结果表明,TTV感染同输血或血液制品密切相关,可能是导致肝功长期损害ALT异常又一重要致病因子.为探讨山东地区TTV感染存在和基因变异的情况及TTV在人类肝炎中作用和地位.我们以套式聚合酶链反应(nested-PCR)法,对输血后丙型肝炎和非甲～庚型肝炎患者进行TTV检测,并对部分病例进行序列分析,现将结果报告如下.
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胃癌组织中Cyclin D1,CDK4,P16和Rb的表达及意义
近年研究发现一些恶性肿瘤发生发展及生物学行为与Cyclin D1,CDK4,Rb和P16表达及相互调控关系有关[1-5].本文应用免疫组化研究胃癌组织中Cyclin D1,CDK4,Rb和P16表达及其意义.
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胃康宁对大鼠胃癌VEGF表达的影响
胃康宁具有健脾化痰、清热解毒、理气活血、消瘀散结功效.中药在临床上治疗胃癌有一定疗效[1].为此,我们进行了动物实验,研究胃康宁对大鼠实验性胃癌的防治作用,以及对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.
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Cyclin D1和P16蛋白在胃癌中的表达及其临床意义
1材料和方法1.1材料为本院1994/1997手术切除,病理确诊为胃癌72例,其中早期癌17例,中、晚期癌55例,72例癌旁组织中,包括肠上皮化生36例,不典型增生15例,正常上皮21例.鼠抗人CyclinD1单克隆抗体,兔抗人P16多克隆抗体,相应的生物素化二抗均购于北京中山公司,为美国Zymed公司产品.
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13C-尿素呼气试验诊断胃幽门螺杆菌感染
1材料和方法1.1材料受试者共98例,选自海军总医院1997-11/1999-04因出现各种消化系统症状而就诊的患者,记录患者一般资料,临床症状、体检结果和病史,年龄5岁～78岁,平均45岁,女26例,男72例13C-尿素(丰度大于99%,纯度大于99%)系协和医院江骥教授惠赠.
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溃疡性结肠炎的诊断、分型及疗效标准
1溃疡性结肠炎的西医诊断、分型及疗效标准我国在1978年杭州全国消化系统疾病学术会议上制定了第一个<特发性溃疡性结肠炎诊断及治疗标准(草案)>,后经1986年成都慢性腹泻会议,特别是经1993年太原全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会讨论修订后的新标准(太原标准)[1],经过6a+的应用,证明具有科学性和实用性,同国际上比较通用的Lennard-Jones标准相比,尽管具体内容有所不同,但在强调排除诊断、综合诊断、完整诊断三方面是一致的,而且比较适合我国国情,现将以此标准为基础的方案介绍如下,希望能贯彻执行并能得到广泛的应用,只有这样才能既有利于患者诊治,又有利于学术交流,并且在应用中使标准更加完善实用.
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溃疡性结肠炎的实验室检查和活动性评估
1实验室检查1.1粪便常规在活动期患者中粪便外观常为脓血状,粘液亦可见到较多,呈现糊状,显微镜下可见到红细胞和脓细胞,红细胞数量要多于脓细胞,如果在合并有肠道感染时则是脓细胞多于红细胞.根据病情的轻重,粪便镜下红细胞数量是随着病情的严重性和病变累及肠管的长度而增加的,在溃疡性结肠炎的暴发型,则以鲜血便为主,此时,显微镜下遍布视野的红细胞.粪便溶菌酶活性在活动期可增高,溶组织阿米巴原虫,血吸虫卵,孵化、致病细菌和真菌培养等均阴性.
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溃疡性结肠炎氨基水杨酸类药物和皮质类固醇药物治疗
目前治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的主要药物仍为氨基水杨酸类和皮质类固醇类,现就其临床应用介绍如下:
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溃疡性结肠炎的其他治疗
氨基水杨酸类药物和皮质类固醇类药物目前仍然是治疗溃疡性结肠炎的主要药物,具有起效快,近期临床缓解率高等优点,但停药后易复发,长期用药副反应增多,部分顽固性患者疗效并不理想.中药是我国治疗溃疡性结肠炎的特色,中西医结合治疗是我国的优势,已被广泛应用,也已经取得了一定的效果,但疗效并无根本改善.因此,寻找更为理想有效,副反应少的药物和方法成为溃疡性结肠炎研究的重点.现将除上述治疗以外的其他一些有一定实用价值的药物和方法简单介绍如下:
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溃疡性结肠炎的临床表现与鉴别诊断
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种原因不明的大肠粘膜的慢性炎症和溃疡性病变.其临床表现多样化,诊断缺乏特异性.因此,掌握本病的临床表现和鉴别诊断具有十分重要的意义.
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溃疡性结肠炎的外科治疗
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)属内科治疗范畴,但有20%～30%的患者药物治疗无效或出现并发症,需手术治疗.现就UC外科治疗问题进行讨论.
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溃疡性结肠炎的X线和肠镜检查
溃疡性结肠炎(UC)目前尚无诊断的"金标准",主要根据临床表现,X线胃肠造影、内镜检查和病理检查结果综合判断,且需排除其他疾病[1],因此,X线和肠镜检查在UC的诊断中有非常重要的作用.
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溃疡性结肠炎的中医治疗
溃疡性结肠炎(UC)是一种非特异性的炎症性肠病.迄今病因未明.此病属中医"肠癖"、"痢疾"、"滞下"、"肠风"、"脏毒"、"泄泻"等范畴.近年来中医药治疗本病积累了丰富的经验,疗效肯定,显示出独到之处,现归纳综述如下.
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一氧化氮在胃食管反流病发病机制中的作用
目的探讨一氧化氮(NO)在胃食管反流病(GERD)发病机制中的作用.方法应用PC polygraf HR高分辨多通道测压系统检测GERD患者的食管下括约肌压力(LESP)、食管下括约肌长度(LESL)及食管远端蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MKⅢ动态食管pH监测仪检测其24 h食管内pH各项参数;应用硝酸还原酶法测定血清NO含量.结果与对照组比较,Savary Mller Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级GERD患者的LESP均显著降低(分别为1.1kPa±0.11kPa,1.1kPa±0.06kPa,1.0kPa±0.08kPa,P均＜0.01);Savary Miller Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级GERD患者的食管下段蠕动幅度也均显著降低(分别为7.7kPa±1.1kPa,7.2kPa±1.3kPa,6.9kPa±1.2kPa,P均＜0.01);GERD患者的食管内24 h pH值明显高于对照组;其血清NO含量也显著高于对照组.结论内源性NO可能参与GERD的致病机制.
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肝硬变和肝细胞癌组织中CD54,CD80,CD86和HLA-ABC的表达
目的探讨CD54,CD80,CD86和HLA-ABC在肝硬变的免疫损伤和抗肝癌免疫中的意义.方法用免疫组化方法检测CD54,CD80,CD86和HLA-ABC在肝硬变(n=30)和肝癌(n=48)中的表达、定位和分布.结果在LC中,CD54阳性率为40%(12/30),CD80为50%(15/30),CD86为37%(11/30),HLA-ABC为63%(19/30);在HCC中,CD54阳性率为77%(37/48),CD80为19%(9/47),CD86为13%(6/47),HLA-ABC为30%(12/40);在癌周围组织(PCT)中,CD54为阴性,CD80阳性率为44%(14/32),CD86为47%(15/32),HLA-ABC为53%(17/32).统计学处理显示,在LC中,CD54阳性率显著低于HCC(P＜0.01);CD80(P＜0.01),CD86(P＜0.05)和HLA-ABC(P＜0.01)均显著高于HCC;而与PCT无显著差别.在HCC中,CD80(P＜0.05),CD86(P＜0.01),HLA-ABC(P＜0.05),均显著低于PCT.结论 CD54,CD80,CD86和HLA-ABC在LC和HCC中的同时足量表达有可能引起肝细胞损伤和有效抗肿瘤免疫应答,而CD80,CD86表达的缺失或不足可能是HCC产生免疫逃避的主要原因.
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电针足三里穴对胃酸分泌的影响及与促胃液素、表皮生长因子的关系
目的探讨电针足阳明胃经原穴足三里穴对胃酸分泌的调节作用及机制.方法采用完全随机方法分组.在清醒状态下电针大鼠足三里穴,并与空白对照组及非经非穴组相对比,在针剌不同时间点测胃酸分泌及取血,放免法检测胃液及血浆促胃液素(GAS)和表皮生长因子(EGF)浓度.结果电针足三里穴后空腹胃液量显著减少(P＜0.01)pH值上升(P＜0.05),酸度变化不大.足三里穴组胃液及血浆GAS浓度均降低,分别为239 ng/L±61 ng/L vs 294 ng/L±32ng/L(P＜0.05)和81 ng/L±22ng/L vs 102ng/L±30 ng/L(P＜0.01).胃液EGF浓度显著升高3.16μg/L±1.05 μg/L vs 1.65μg/L±0.35μg/L(P＜0.01).血浆EGF浓度显著降低0.25μg/L±0.01μg/L vs 0.54 μg/L±0.11μg/L(P＜0.01).其他组无显著变化.结论电针足三里穴明显抑制胃酸分泌并使胃液pH升高,与血浆、胃液GAS下降有关;电针足三里穴诱导上消化道EGF分泌增加,EGF参与抑制胃酸分泌,具有重要意义.
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筛查幽门螺杆菌感染预防胃癌的费用效果分析
目的评价在人群中筛选幽门螺杆菌感染以预防胃癌的临床和经济学效果.方法用Markov模型估计在10万名40岁～45岁人群中筛查幽门螺杆菌感染者并对筛查试验阳性者进行治疗的远期效果及费用,并与不进行任何干预的结果相比较,进行卫生经济学评价.对治疗感染者减少胃癌发生危险度的有效率和胃癌发病率进行敏感性分析.结果在有效率为50%时,每筛查10万人可减少291例胃癌的发生,增加2612个生命年.当预防胃癌的有效率从5%到100%变化时,每增加一个生命年的费用从7747元下降到2325元,在胃癌高发区筛查更经济有效.结论筛查幽门螺杆菌感染是一种潜在的能减少胃癌发生的有效措施.
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促胃液素对人结肠癌细胞株的生长调控及受体后信息传导
目的研究促胃液素对人结肠癌细胞株的生长调控及受体后的信息传导途径.方法以不同浓度的促胃液素处理人低分化结肠癌细胞株CloneA细胞,观察细胞的生长情况;先分别提取细胞内三磷酸肌醇(IP3)及环磷酸腺苷(cAMP),分别应用液体闪烁测量法、γ-闪烁记数仪测定其含量;用Fura-2负载及荧光测定细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i).结果不同浓度的促胃液素10-9mol/L～10-5mol/L能明显地促进CloneA细胞的生长,光密度值分别为0.588±0.038,0.706±0.036,0.767±0.006,0.892±0.010,1.136±0.021;对照组为0.498±0.049(P＜0.01),且呈剂量依赖关系,这种促生长作用可以被促胃液素受体拮抗剂丙谷胺所阻断.促胃液素能显著促进CloneA细胞内IP3,Ca2+及cAMP含量增加,这些作用也可以被丙谷胺所抑制.结论促胃液素促进CloneA细胞生长,是由细胞膜上的促胃液素受体所介导,可能是通过磷酸肌醇和腺苷环化酶途径.
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TNF-α体外介导小鼠肝细胞凋亡和坏死
目的探讨TNF-α在体外作用于小鼠肝细胞时肝细胞所发生的病理及生化改变.方法采用原位灌洗法分离小鼠肝细胞,体外培养后分别加入TNF-α,GalN和GalN/TNF-α 5,10,20和30 h后,观察其形态学改变,测定培养上清液ALT和AST,抽提肝组织DNA,琼脂糖凝胶电泳观察生化学性质改变.结果 TNF-α单独作用于培养肝细胞,无肝细胞凋亡和坏死,经GalN致敏后,TNF-α可诱导大量肝细胞凋亡,早期(10 h)为凋亡,随后(20 h以后)出现肝细胞坏死,其程度随培养时间延长和药物剂量的增加而明显.单独使用GalN也可造成肝细胞凋亡和坏死,但程度较GalN/TNF-α合用轻.结论 TNF-α可诱导肝细胞凋亡和坏死,但须有肝细胞转录过程的抑制.
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胃癌及癌前病变组织中MUC2基因的表达
目的揭示MUC2基因在正常胃肠道粘膜、癌前病变和胃癌组织中的表达规律及其临床病理意义.方法应用免疫组织化学SP法检测组织中MUC2核粘蛋白的表达,应用原位杂交方法检测组织中MUC2 mRNA的表达.结果 MUC2核粘蛋白及其mRNA主要在十二指肠内表达,正常胃粘膜内不表达;肠上皮化生(n=27)和胃癌组织(n=46)的表达率分别为85%,32%和67%,58%;肠化内MUC2基因表达与肠化分型之间无关(P＞0.05);胃癌组织中MUC2基因表达与肿瘤浸润、淋巴结转移、临床分期和胃癌的分型之间无关(P＞0.05),而MUC2核粘蛋白阳性组与阴性组之间的肿瘤分化存在明显的差别(P＜0.05).结论 MUC2基因在胃粘膜的癌变过程中是明显上调表达的,胃癌内MUC2核粘蛋白的表达与胃癌的分化有关.
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食管癌组织CD15抗原和组织蛋白酶D表达的关系
目的探讨CD15抗原和组织蛋白酶D(Cath-D)在食管癌的表达意义及其相互关系.方法应用微波-LSAB免疫组化法,观察65例食管癌组织(男46例,女19例;平均年龄54岁;均为鳞癌)中CD15和Cath-D的表达阳性率及其相互关系.结果食管癌CD15和CD阳性率分别为58%(38/65例)和65%(42/65例);食管癌CD15和Cath-D表达与性别、年龄、肿瘤部位、大体类型及肿瘤大小无关(P＞0.05).CD15和Cath-D表达阳性率:鳞癌Ⅲ级(88%,14/16 vs 100%,16/16)均显著高于鳞癌Ⅰ级(43%,6/14 vs 50%,7/14)和鳞癌Ⅱ级(51%,18/35 vs 54%,19/35,P＜0.05);外膜层浸润(74%,20/27 vs82%,22/27)显著高于肌层浸润(47%,18/38 vs 53%,20/38,P＜0.05);有淋巴结转移组(72%,26/36 vs 78%,28/38)显著高于无淋巴结转移组(41%,12/29 vs 48%,14/29,P＜0.025);死亡组(70%,31/44 vs 77%,34/44)显著高于五年生存组(33%,7/21 vs 38%,8/21,P＜0.01).CD15阳性的肿瘤Cath-D阳性率显著高于CD15阴性者(82%,31/38 vs 41%,11/27),CD15表达与Cath-D表达呈正相关(r=0.42,P＜0.01).结论检测CD15和Cath-D表达对判断食管癌恶性程度、预测其侵袭转移趋势和预后及指导治疗有重要意义.食管癌CD15与Cath-D表达具有相互协同作用可能.
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原发性肝细胞癌中cyclin D1基因表达与P16 及CDK4蛋白表达的关系
目的研究cyclin D1基因在原发性肝细胞癌中的表达,并探讨其与P16及CDK4蛋白表达的关系.方法用原位杂交检测cyclin D1基因mRNA表达,免疫组化检测Cyclin D1蛋白表达.结果 6例(14.3%)HCC可检测到cyclin D1基因过表达,5例属Ⅲ-Ⅳ级,1例属Ⅱ级.6例HCC均有CDK4蛋白表达,其中3例为P16蛋白阳性.结论①cyclin D1表达增加只在小部分恶性程度高的HCC中起作用,可能与肿瘤侵袭有关.②在HCC中,cyclin D1基因过表达和(或)P16蛋白丢失均起重要作用.
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HDV/HBV感染树鼩肝组织ICE表达及肝细胞凋亡
目的探讨HDV/HBV感染树鼩肝组织中ICE表达与HDV感染之间的关系,以及ICE在丁型肝炎肝细胞凋亡中的作用.方法采用免疫组化技术对45份HDV感染树鼩肝组织中HDVAg,ICE的表达进行了检测;应用原位末端标记技术对肝组织凋亡进行检测;并应用免疫组化双重染色对HDVAg,ICE的表达以及肝细胞凋亡进行了检测.结果肝组织45份中有43份可检出ICE(阳性率96%),有41份可检出凋亡细胞(阳性率91%).ICE在肝细胞浆和(或)膜上表达,以肝细胞浆内表达为主.HDVAg表达与ICE表达之间有显著相关性X2=36.2(P<0.05),HDVAg表达越强,ICE表达越强.凋亡阳性细胞在肝细胞索多呈散在分布,在坏死灶中也可检出.凋亡在HDVAg阳性和阴性细胞中均可发生,以在HDVAg阳性细胞内发生为主.ICE表达与肝细胞凋亡之间有显著相关性X2=35.6(P<0.05),ICE表达越强,凋亡阳性细胞越多.结论丁型肝炎病毒感染和未感染的肝细胞均可发生凋亡,但凋亡只在少数细胞内发生;HDV可诱导ICE表达,ICE在肝细胞凋亡中起重要作用.
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人食管上皮酸反流损伤的早期超微结构改变
学改变.本研究的目的是确定此种改变是否也是人食管酸反流损伤的一种早期表现.方法用透射电镜检查10例正常对照组,12例胃食管反流病(GERD)患者(经24 h pH监测和压力测定诊断为GERD)的内镜活检标本(标本均取自食管下端5 cm内、内镜下无异常的粘膜),用图象分析仪测量每例标本透射电镜照片的细胞间隙.结果胃食管反流病患者组的细胞间隙(1.27±0.77)μm大于正常对照组细胞间隙(0.49±0.08)μm,P＜0.01,前者有9例有细胞间隙≥2.5 μm,而正常对照组无一例有细胞间隙≥2.5μm.结论细胞间隙增大是人食管酸反流损伤的一种早期表现.
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人肝脏星形细胞培养激活及其c-fos,c-jun的表达
目的观察体外培养过程中人肝脏星形细胞(HSCs)表型及其c-fos和c-jun表达的改变.方法将分离的正常人HSCs进行原代及传代培养,倒置显微镜下动态观察培养细胞形态改变,对原代及传代培养细胞铺展片进行PCNA、Ⅰ型前胶原、α-SMA,c-fos及c-jun免疫细胞化学染色.结果正常人HSCs在含100 mL/L小牛血清中培养时,其表型由原代培养初期的静息型转变为原代培养后期及传代后的激活型.激活的人HSCs呈现典型的成纤维细胞形态特征,其表达PCNA、Ⅰ型前胶原及α-SMA明显阳性.刚分离的正常人HSCs在不含血清的培养液中培养24 h后,其c-fos及c-jun表达均为阴性,而在含100 mL/L小牛血清的培养液中继续培养24 h后,c-fos及c-jun表达为阳性.原代培养d10及传代培养d 3的HSCs其c-fos及c-jun表达持续阳性.结论在含小牛血清的DMEM培养液中培养时,人HSCs自发地激活,这种激活可能与c-fos及c-jun表达增加有关.
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不同载体及靶基因对乙型肝炎病毒DNA疫苗免疫效果的影响
目的探讨不同DNA载体及靶基因对DNA疫苗免疫效果的影响.方法用已构建的不同载体HBV S基因疫苗(pCR3.1-S,pcDNA3-S)和HBVC基因疫苗(pCR3.1-C)分别给Balb/c小鼠多点肌肉注射,2 wk后追加免疫一次,用ELISA法及MTT法分别检测小鼠血清抗-HBs及抗HBc及脾细胞对HBsAg或HBcAg的特异性增殖反应.结果免疫接种2 wk后小鼠血清抗-HBs及抗HBc抗体均明显高于对照组,载体pCR3.1的表达效力稍高于pcDNA3,但同一基因不同载体间无显著差异.不同靶基因血清抗体滴度及脾细胞对HBsAg或HBcAg的刺激指数均明显高于对照组,刺激指数pCR3.1-C组明显高于单纯pCR3.1-S注射组.结论两种载体均可以诱导较强的体液免疫应答;但同一基因不同载体间无显著差异.HBV S和C基因疫苗均可诱导较强的体液和细胞免疫应答强度;C基因以细胞免疫增高为主.
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非甾体类抗炎药胃粘膜损伤及预防实验研究
目的了解并比较不同非甾体类抗炎药(NSAID)对胃粘膜的损害及其机制,观察临床常用药物西咪替丁(泰胃美)、铝碳酸镁(胃达喜)及硫糖铝(舒克菲)对NSAID性胃粘膜损害的预防保护作用.方法分别以萘丁美酮(瑞力芬)、吲哚美辛(消炎痛)、乙酰水杨酸(阿斯匹林)复制大鼠NSAID性胃粘膜损伤模型(n=8),以光镜和扫描电镜观察损伤及预防应用西咪替丁、铝碳酸镁及硫糖铝后胃粘膜形态学改变,同时测定胃粘膜血流(GMBF),6-酮-前列环素F1α(6-kto-PGF1α),血栓素B2(TXB2)水平.结果吲哚美辛和乙酰水杨酸引起明显胃粘膜损害,平均损伤指数(LI)分别为2.13±0.46,2.06±0.71,萘丁美酮组胃粘膜损害则轻微(LI=0.38±0.52,P＜0.01).预防用药后吲哚美辛所致胃粘膜损害减轻(LI分别为1.04±0.76,1.12±0.35和0.98±0.57,与吲哚美辛组相比P＜0.01),GMBF增加(分别为2.89±0.80,3.07±0.33,3.43±0.49,与吲哚美辛组相比显著增加,P＜0.01),6-keto-PGF1α,TXB2抑制减弱.结论细胞保护性前列腺素合成抑制为NSAID性胃粘膜损伤的主要机制.萘丁美酮作为新型NSAID,有着较高的胃肠道安全性.
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血管内皮细胞增生是胃癌相关性病变
目的观察胃癌间质组织中血管内皮细胞(EC)早期病变,探讨血管EC增生性改变在肿瘤发生、发展过程中作用.方法利用手术切除胃癌组织和化学诱发大鼠胃癌,观察血管结构特征并用抗人和抗鼠免疫组化进行标记.结果肿瘤间带血管EC明显增生,约占血管总数的60%,这些增生的血管EC,有的形成腺样结构,有的异形和癌变.结论胃癌间质血管EC的病理性改变,是肿瘤发生、发展的重要因素,抗人Ⅷ因子和抗鼠VEGF阳性也说明血管EC增生是肿瘤相关性病变.
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ICAM-1,VCAM-1在Hp阳性良性胃粘膜病变及胃癌中的表达
目的观察ICAM-1及VCAM-1在Hp阳性良性胃粘膜病变及胃癌组织中的表达并探讨其可能临床和病理意义.方法良性病变胃粘膜33例(慢性胃炎患者胃粘膜23例,胃癌癌旁良性病变胃粘膜10例),胃癌组织10例,经冰冻切片SP免疫组化染色后,结果进行半定量分析.结果 Hp阳性的良性病变胃粘膜中粘液细胞表达ICAM-1者为42.4%(14/33),表达VCAM-1者为27.3%(9/33);基质表达ICAM-1者为84.8%(28/33),表达VCAM-1者为81.8%(27/33).胃癌癌细胞中这两种细胞粘附分子阳性表达的例数及积分均高于它们在良性病变胃粘膜粘液细胞中的表达(P＜0.05或P＜0.01);胃癌组织中这两种粘附因子阳性表达的积分高于它们在良性病变胃粘膜基质中的表达(P＜0.05);癌旁良性病变胃粘膜粘液细胞中VCAM-1阳性表达积分高于其在慢性胃炎患者胃粘膜中的表达.结论胃癌时ICAM-1和VCAM-1表达增高,但可能不足以产生针对肿瘤细胞的宿主免疫监视,反而有利于提高这些细胞的运动能力.
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腺病毒介导RA538及反义c-myc在不同细胞系中作用及其机制
目的比较重组RA538,反义c-myc及LacZ腺病毒(adenovirus,AV)对不同靶细胞的转染效率、生物学特性并探讨其作用的分子机制.方法以人胃癌细胞(SGC7901)、食管癌细胞(EC109)及人胚肺二倍体细胞(2BS)系为靶细胞,采用LacZ基因转染X-gal染色、形态学观察、MTT,RT-PCR等方法,研究重组RA538,反义c-myc及LacZ AV对上述细胞的转染效率,生物学作用及其分子机制.结果 AV-LacZ进行重组腺病毒转导效率检测显示其对SGC7901,2BS细胞具有很高的转导效率,对EC109细胞转导效率较低.AV-RA538及AV-ASc-myc对SGC7901细胞能产生明显的生长抑制效应并诱导凋亡,其生长抑制率分别为76.3%和44.1%.AV-RA538及AV-ASc-myc对SGC7901细胞内源性c-myc,bcl-2基因的表达具有抑制作用.AV-RA538及AV-ASc-myc对EC109细胞及2BS细胞无明显的生长抑制及凋亡诱导作用,AV-RA538对EC109及2BS细胞中内源性c-myc,bcl-2基因的表达无调节作用.结论 AV载体转导效率很高,能实现目的基因在转导细胞中的高水平表达,但对不同靶细胞的转染效率存在差别.AV-RA538,AV-ASc-myc对SGC7901的生长抑制及凋亡诱导作用可能是通过AV的高效转导及抑制c-myc,bcl-2的表达而实现的.AV-RA538,AV-ASc-myc对食管癌、2BS细胞系无类似作用可能与其对上述细胞的转导的作用及内源性基因表达的作用有关.
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以消化系统损害为主要表现的脂质沉积性肌病1例
1病例报告男,20岁,因间断呕吐3 a,腹泻,消瘦6 mo+,咽下困难、言语不清5d,以腹泻原因待查入院.3 a前上腹部胀痛,反酸,嗳气,食后及精神紧张时常感恶心、呕吐,呕吐为非喷射性,呕吐物为胃内容物.6mo+前出现腹泻,大便为糊状,2～3次/d,量较多,无脓血,病后体重明显减轻.5 d前出现全身胀麻,咀嚼及咽下无力,言语不清,四肢无力以远端为主.查体:慢性重症病容,营养差,轻度脱水,神清,失语.
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注重科学道德提倡实事求是
科学是文化的重要组成部分.一部医学科学史,也是一部医学科学思想史.医药科学家或医药实际工作者,应当时刻注重职业道德,有自我约束能力,在服务大众和医疗、研究及开发等工作中,能够珍惜自己拯救人们病痛和生命的神圣使命,认真负责,开拓创新,坚持真理、修正谬误,有实事求是的科学精神.
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胃癌病因:人N-亚硝酰胺暴露
胃癌死亡率居我国恶性肿瘤之首.其危险因素包括:①化学因素,如胃内合成的亚硝基化合物(NOC)和高盐饮食;②生物因素,如幽门螺杆菌感染和摄入生物毒素;③营养因素,如维生素C、硒和其他抗氧化剂等缺乏.NOC的胺类前体物和亚硝化剂(亚硝酸根和各种氧化氮)广泛存在于人体内外环境中,研究发现NOC暴露,可能与上消化道肿瘤的发生有关.高盐饮食和某些微量营养素缺乏,则能够增强NOC的致癌性.幽门螺杆菌感染与胃腺癌发生的关系尚未确定,但与胃粘膜相关性淋巴样组织淋巴瘤(MALT)的存在关系密切,机制不明.已知感染该菌能引发萎缩性胃炎和胃酸缺乏,间接促进NOC胃内合成.可见,NOC是多种胃癌高危因素的作用靶点,是证据多的诱发胃癌因素.
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一种治疗肝硬变脾功能亢进的新方法
本刊讯(江学良编委)世界华人消化杂志,2000;8(1):14报道,解放军123医院消化科陈玉明应用超声引导经皮脾内注射鱼肝油酸钠治疗肝硬变脾功能亢进13例取得良好效果.脾功能亢进是肝硬变失代偿期的主要并发症之一,患者因血小板(Pt)、白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)减少出现出血、乏力、抵抗力下降,易合并感染等临床表现,严重者甚至危及患者生命.
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新型血管结扎夹治疗溃疡病出血
本刊讯(江学良编委)World Journal of Gastroenterology,2000;6(1):53-56报道,中国台湾Cathy中心医院杨贤馨教授应用一种新型血管结扎夹治疗溃疡病出血取得了满意疗效.溃疡病出血尽管有约70%～80%可自然止血,但仍有部分持续性或复发性出血患者需及时处理才能摆脱危险.
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诊断特异性的标准化计算方法
1特异性及其经典计算法特异性(specificity,SP)是指某个项目在某疾病以外的人群中的真阴性率或百分比.世界上经典法计算SP及其他诊断时首先将有关统计数据列在表1中,然后进行计算.
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医学论文语言文字与名词术语规范化浅析
世界医学正日新月异地发展,医学期刊作为一种医学信息源和传播工具,有着举足轻重的作用.撰写医学论文,对于提高医生的专业知识水平,促进医学学术交流,繁荣学术空气,贮存和推广应用研究成果都有着十分重要的意义.正如著名数学家华罗庚所说:"……不会写文章,行之不远,存之不久[1]."笔者在日常审稿工作过程中,常常遇到医学文稿语言文字表达失当,名词术语错杂混乱等情况,现将其中部分列举如下,与同行们共同研析.
