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125 机体维生素K营养状况评价指标的研究进展
传统评价机体凝血功能的指标包括维生素K依赖凝血因子含量或活性、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、凝血试验等.这些均为功能性指标,只能反映临床水平的维生素K缺乏.这些指标异常时表明机体维生素K缺乏已达到严重程度.近十几年来,生物化学和检测技术的进步极大地推动了维生素K的研究,揭示了维生素K生化作用机制,建立了维生素K检测技术,发现了凝血酶原前体蛋白、羧化不全骨钙蛋白等新的蛋白质,使从生化水平了解机体维生素K营养状况成为可能.
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009 维生素K与骨质疏松
维生素K不仅与凝血功能有关,而且与骨代谢有关,对骨质疏松有预防和治疗作用.本文着重从维生素K对骨质疏松的预防作用、维生素K对各种原因引起的骨质疏松的治疗作用和维生素K、维生素D及钙对骨质疏松的联合作用3方面介绍近几年来维生素K与骨质疏松关系方面研究的一些新进展.
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探讨胆囊腺癌胆囊切除术后与凝血异常的相关性
目的 探讨胆囊切除术后与凝血异常的相关性.方法 对一例胆囊腺癌胆囊切除术后致凝血异常的患者资料进行分析.结果 本例患者为胆囊切除术后长期放置胆总管引流管,每日引流出500—700mL墨绿色胆汁,考虑胆汁缺乏引起脂溶性维生素吸收障碍导致维生素K依赖性凝血因子缺乏,入院后给予冷沉淀、血浆、维生素K输注,纠正凝血异常,保护脏器、碱化尿液级抗感染等治疗后康复出院.结论 胆囊切除术后可导致凝血功能紊乱.
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维生素K和钙对去卵巢大鼠骨质疏松的影响
切除雌鼠双侧卵巢以造成骨快速丢失作为模拟女性绝经后骨质疏松症的动物模型,从骨计量学、骨生物力学等方面综合观察单纯补充维生素K(90mg/kg)、钙(5g/kg)及两者联合作用6个月对骨丢失的影响.结果发现:与正常对照组(A)大鼠相比,模型对照组(B)大鼠骨量显著减少,骨脆性增加.与模型对照组相比,单纯补充维生素K组(D) 股骨中点骨密度值显著提高,股骨干骺端及腰椎骨密度、股骨近侧端矿物质含量都有增高趋势,表明补充维生素K可在一定程度上减少骨丢失;同时补充维生素K及钙组(E)股骨的大挠度与大应变值,与模型对照组相比也有增高趋势,表明补充维生素K可提高骨的柔韧性,改善股骨的力学性能.综合骨计量学与骨力学观察结果,发现各种实验措施对密质骨的效果皆优于松质骨,并且维生素K与钙的联合作用效果优于单纯补充维生素K或钙.本实验结果提示:绝经后妇女,作为骨质疏松危险人群,增加膳食维生素K与钙的摄入是有帮助的.
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维生素K的膳食摄入及其与成人健康关系的研究进展
维生素K(以下简写为‘VK’)早由丹麦化学家达姆发现,属于脂溶性维生素,是一族含有共同化学结构(2-甲基-1,4-萘醌环)的物质的统称,根据萘醌环3’位置所连接侧链化学结构长度的不同,VK又分为不同的类别.天然存在的VK主要有两种类型:K1(叶绿醌类)和K2(甲基萘醌类).
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人体维生素K需要量及安全摄入量范围的研究进展
维生素K是一种脂溶性维生素,主要的天然存在形式是叶绿醌(维生素K1)和甲基萘醌类(维生素K2).维生素K不仅与凝血功能有关,而且与骨代谢有关,还被用于治疗恶性肿瘤、支气管哮喘等疾病,近年研究发现,维生素K缺乏的共同危险因素包括膳食摄入量不足、吸收不良综合征(尤其是胆汁淤积性肝疾病)、抗生素治疗和肾功能不全.改善人体维生素K的营养状况,将有助于治疗和预防这些疾病.本文综述了近年来人体维生素K需要量和安全摄入量及其相关研究进展.
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骨质疏松的预防和治疗
骨质疏松正日益成为老年群体的一个重要问题,但现尚无特效治疗方法,因此预防骨质疏松的发生是非常重要的.目前用于防治骨质疏松的措施主要有药物疗法、饮食疗法和运动疗法等.本文就药物防治骨质疏松的研究作一综述.
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大剂量维生素K对难治性抗凝血类鼠药中毒疗效分析
目的：观察大剂量维生素K对难治性抗凝血类鼠药中毒的治疗效果。方法：收治抗凝血类鼠药中毒患者30例，分为观察组和对照组，各15例。观察组给予100～200 mg/d维生素K持续静脉滴注，对照组给予30～50 mg/d维生素K持续静脉滴注。结果：观察组总有效率100%明显优于对照组的80%(P＜0.05)。结论：大剂量维生素K对难治性抗凝血类鼠药中毒的治疗效果明显。
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婴儿晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血的急性期综合治疗探讨
目的:为探讨婴儿晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血39例患儿急性期的治疗方法.方法:39例患儿入院后均立即给予输注血凝酶(又名立止血)和浓缩红细胞,常规静脉滴注vitK1,应用负荷量苯巴比妥,小剂量甘露醇及适时应用脑活素等综合治疗方法.结果:39例患儿治愈35例,治愈率89.74%:9例获长期追踪者发现有明显后遗症3例(33.33%).结论:提示本组患儿采用本方法综合治疗后,治愈率较高而后遗症发生率较低.
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晚发性维生素k缺乏致颅内出血18例临床分析
晚发性维缺乏症是指婴儿期维生素缺乏引起凝血功能障碍所导致的自发性出血性疾病,多在生后1～3个月发病,可合并腹泻,可与使用抗生素患肝胆疾患有关,常常表现为颅内出血,由于本病起病突然、来势凶猛、死亡率高,存活者遗留不同程度的神经系统后遗症,近年来已经引起我们临床医生的高度重视,现就我院2003年1月-2008年1月收治的晚发性维生素K缺乏症致颅内出血18例病例报告如下.
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维生素K3对尿路结石病人尿中骨桥蛋白浓度的影响
目的:探讨维生素K3对尿路结石病人尿中骨桥蛋白浓度的影响；从而观察维生素K3对尿路结石病人的治疗和预防复发的效果.方法:随机选取30例尿路结石患为维生素K组,肌注维生素K312mg/d,连续7天；收集用药前后的尿标本；随机选30例正常人做对照组,收集尿标本；利用western blotting技术测定各尿标本中的骨桥蛋白含量；比较尿路结石患者用药前后及与正常人尿中骨桥蛋白含量的差别.统计学方法:配对资料均数t检验.结果:维生素K组用药后比用药前尿中骨桥蛋白含量高18.7％(P＜ 0.05)；用药前组比正常对照组尿中骨桥蛋白含量高93％,但差别无统计学意义(P=0.036)；用药后组比正常对照组尿中骨桥蛋白含量明显升高129％(P=0.0045,＜0.01).结论:临床应用维生素K可上调肾骨桥蛋白的表达,抑制结石的形成,对尿路结石的治疗和预防有一定效果,值得推广.
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婴儿迟发性维生素K缺乏症的临床观察
目的 观察婴儿迟发性维生素K缺乏症的临床特征、治疗和预防.方法 回顾分析12例患儿.起病轻重不一,有颅内出血者5例;及时静脉用维生素K15～10 mg,1～2次/d,连续2～5 d;必要时抗感染治疗、输新鲜血或浓缩红细胞悬液;颅内出血者吸氧、"甘露醇、呋塞米、地塞米松"降颅压;维持内环境稳定及对症处理等综合治疗.结果 住院2～17 d;治愈7例;有颅内出血者好转3例,均有脑性瘫痪,自动出院2例.结论 只要临床医生加强对本病的认识,就能早诊断并用维生素K1治疗,阻止病情发展;无颅内出血者,预后良好.有颅内出血者,预后差.
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维生素K与骨质疏松症的关系
流行病学研究和干预试验证实,维生素K能调节骨代谢,促进骨钙素的羧化,与维生素D和钙共同作用,增加骨质疏松患者的骨密度,降低骨折的发生率,从而预防和治疗骨质疏松.
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四种脂溶性维生素对恶性肿瘤、心血管疾病作用的介绍
维生素分为脂溶性和水溶性两大类,脂溶性维生素包括维生素A、D、E、K.目前维生素与恶性肿瘤及心血管疾病的关系备受关注,脂溶性维生素在细胞、组织生长过程中具有至关重要的作用,按我们的学习体会,介绍如下.
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婴儿获得性凝血酶原减低症并颅内出血观察
婴儿获得性凝血酶原减低症(APD)又称维生素K依赖因子缺乏症.临床见于生后4～5d出现的新生儿自然出血症,又叫早发性维生素K依赖因子缺乏症,还见于生后1～2个月左右的婴儿出现的晚发性维生素K依赖因子缺乏症.此种疾病多合并严重的颅内出血.均由于维生素K摄入不足,吸收不良或利用、合成障碍所致体内凝血酶原显著减少而引起的出血性疾病.多见于新生儿及40～50日龄的婴儿,以后者多见且发病危重,以颅内出血为主要表现.为提高对本病的认识,现将我院1992～1997年收治56例病例报告如下.
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维生素K依赖蛋白抑制血管钙化研究进展
血管钙化曾被认为是机体钙磷代谢失衡所致的钙磷复合物在血管壁被动沉积病理过程。近年血管钙化分子机制研究结果表明，血管钙化的形成类似于骨发育过程，具有主动的、高度可调控的生物学特性。维生素K依赖蛋白--基质Gla蛋白（MGP）、生长抑制特异蛋白6（Gas6）和Gla富含蛋白（GRP）参与血管钙化的调节过程，MGP已被证实是抑制血管钙化的重要蛋白，Gas6可通过抑制血管平滑肌细胞凋亡，从而抑制血管钙化。
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检测凝血酶原前体蛋白判断维生素K营养状况
至今尚无理想指标评价机体的Vit K营养状况.当Vit K缺乏或使用拮抗剂时,血清中检测到一组蛋白质,并称之为VitK缺乏或Vit K拮抗剂诱生蛋白(proteins induced by Vitamin K absence of antagonism,简称PIVKA),其中凝血酶原前体蛋白(PIVKA-Ⅱ)变化明显.目前国际上已把PIVKA-Ⅱ作为生化水平反映机体Vit K营养状况敏感的指标[1].我们使用PIVKA-Ⅱ的单克隆抗体(mAb)率先在国内建立了PIVKA-Ⅱ检测的ELISA法,以推动我国Vit K营养问题的研究.
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维生素K参与骨代谢研究进展
维生素K1（ vitamin K1， VK1）和维生素K2（ vitamin K2， VK2）是自然存在的维生素K （ vita-min K， VK）的两种主要结构，除参与肝脏凝血因子的合成，还在骨组织代谢中发挥着重要作用。细胞及动物实验均发现VK能过促进成骨过程，抑制骨吸收，并在临床应用于骨质疏松症的治疗。其作用机制除VK促进骨钙素等成骨相关蛋白的γ-羧化外，还可激活类固醇异生物受体，诱导成骨相关基因的表达。另外， mi-croRNA-133 a同时参与了VK的代谢过程及骨代谢过程，可能是VK调节骨代谢的一个重要途径。
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华法林引发骨质疏松症的发病机制及治疗策略
骨质疏松症是一种以骨矿物质含量低下、骨微结构损坏、骨强度降低、骨脆性增加、易发生骨折为主要特征的全身性骨代谢障碍性疾病。华法林可拮抗维生素K，使骨钙素的羧化受抑制，减少骨钙沉积，抑制骨矿化，从而干扰骨代谢，导致骨质疏松症或骨折，对于老年患者的影响尤其明显。长期服用华法林导致骨质疏松症的风险可能与用药剂量和时间相关。目前预防和治疗华法林引起的骨质疏松症主要依据原发性骨质疏松症的治疗原则，对于长期服用华法林的患者应补充钙剂和维生素D以预防骨质疏松症，对于已出现骨质疏松症的患者根据具体病情选择用双膦酸盐、降钙素、雌激素和甲状旁腺类似物治疗。本文对华法林引发骨质疏松症的发病机制、研究进展和治疗策略进行综述。
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维生素K代谢相关基因CYP4F2参与凝血因子FⅨ活化的研究
目的 探索维生素K代谢相关基因CYP4F2对维生素K依赖性凝血因子活化(凝血因子FⅨ为例)的影响.方法 构建同时含有CYP4F2-cDNA片段与FⅨ-cDNA片段的pIRES质粒,通过酶切验证.使用Lipofectamine 2000转染试剂,将构建成功的pIRES-FⅨ-CYP4F2质粒以及pIRES-FⅨ质粒、pIRES空白对照质粒瞬时转染LO2细胞.在不同质粒转染的细胞中,通过Western blotting验证CYP4F2和FⅨ蛋白的表达,应用FⅨa Assay检测试剂盒检测FⅨa活性.结果 经酶切证实,pIRES-FⅨ-CYP4F2质粒构建成功.Western blotting证实,pIRES-FⅨ及pIRES-FⅨ-CYP4F2质粒成功转染LO2细胞.FⅨa Assay检测发现,在过表达FⅨ的LO2细胞培养上清和细胞裂解液中,FⅨa活性较对照组显著升高;当同时过表达CYP4F2和FⅨ后,LO2细胞培养上清和细胞裂解液中的FⅨa活性较单独过表达FⅨ组明显降低.结论 维生素K代谢相关基因CYP4F2的过表达对维生素K依赖性FⅨ的活化具有抑制作用.
