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维生素K和钙对去卵巢大鼠骨质疏松的影响
切除雌鼠双侧卵巢以造成骨快速丢失作为模拟女性绝经后骨质疏松症的动物模型,从骨计量学、骨生物力学等方面综合观察单纯补充维生素K(90mg/kg)、钙(5g/kg)及两者联合作用6个月对骨丢失的影响.结果发现:与正常对照组(A)大鼠相比,模型对照组(B)大鼠骨量显著减少,骨脆性增加.与模型对照组相比,单纯补充维生素K组(D) 股骨中点骨密度值显著提高,股骨干骺端及腰椎骨密度、股骨近侧端矿物质含量都有增高趋势,表明补充维生素K可在一定程度上减少骨丢失;同时补充维生素K及钙组(E)股骨的大挠度与大应变值,与模型对照组相比也有增高趋势,表明补充维生素K可提高骨的柔韧性,改善股骨的力学性能.综合骨计量学与骨力学观察结果,发现各种实验措施对密质骨的效果皆优于松质骨,并且维生素K与钙的联合作用效果优于单纯补充维生素K或钙.本实验结果提示:绝经后妇女,作为骨质疏松危险人群,增加膳食维生素K与钙的摄入是有帮助的.
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维生素K对幼鼠骨量及骨强度影响的实验研究
目的从骨计量学及骨生物力学等方面评价维生素K对幼鼠骨发育的影响.结果股骨及腰椎骨计量学各参数值(骨湿重、干重、骨体积、骨密度、骨小梁面积等)随维生素K摄入水平增加而增加;腰椎各计量学参数值在饲料维生素K水平超过300μg/kg时,无显著变化;维生素K可提高股骨的结构力学性能(大载荷与结构硬度),而对其材料力学性能无显著影响.结论维生素K能促进幼鼠骨发育;从骨健康角度考虑,目前根据凝血功能需求建议的大鼠饲料维生素K需要量(即本实验低剂量组:50μg/kg饲料)不能满足幼鼠骨发育需求.
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高能震波对骨质疏松骨的结构及力学性能影响
目的 探讨高能震波对骨质疏松骨的结构及力学性能影响.方法 40只雌性新西兰兔去势,建立骨质疏松动物模型.应用高能震波处理一侧股骨近端,能量密度0.26 mJ/mm2,频率60次/min,冲击量为2000次;另一侧作为对照.分别于术后4、8、12、24周,行micro-CT、骨计量学及生物力学检测.结果 micro-CT分析显示治疗组表观骨密度(Density of TV)、相对骨体积(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)均明显高于对照组,而骨表面积体积比(BS/BV)、骨小梁间隙(Tb.Sp)、骨小梁结构模型指数(SMI)较对照组少(P<0.01).骨组织形态计量学检测显示治疗组骨小梁体积和骨小梁厚度增加,骨小梁间距减少,骨矿化沉积率明显降低(P<0.05),骨小梁数目变化不明显(P>0.05).股骨粗隆大压缩载荷治疗组为186.13±15.64,对照组为121.83±17.82,治疗组明显高于对照组(P<0.05).结论 高能震波能促进骨质疏松骨形成,改善骨小梁的三维结构,增加骨质密度,改善力学性能,可被用来局部治疗骨质疏松及骨质疏松性骨折,预防再次骨折发生.
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自体骨髓间充质干细胞复合富血小板纤维蛋白促进新骨形成的研究
目的 研究自体骨髓间充质干细胞(bone marrow stem cells,BMSCs)复合富血小板纤维蛋白(platelet-rich fibrin,PRF)对兔拔牙窝骨缺损新骨形成的促进作用.方法 将2月龄雄性新西兰兔27只,随机分3组,每组9只,建立动物模型,均在全身麻醉下微创拔除下颌左侧中切牙.A、B和C组分别为BMSCs复合PRF、单一PRF和空白对照.每组3只于3个时间点,即第4、8、12周,在骨缺损部位取材,拍摄X线片观察骨缺损区骨质的愈合及改建情况.同时制作HE染色的组织切片,进行骨计量观察.结果 观察和使用灰度值统计软件进行分析的结果表明,在4、8、12周A组缺损区骨密度明显高于B、C组(P＜0.01).A组与B、C组的骨计量学比较分析显示骨小梁宽度、缺损区骨量、成骨细胞数差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 自体BMSCs复合PRF应用于兔牙槽骨缺损区能有效促进新骨形成.
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去势大鼠骨质疏松模型药物干预后血清骨酸性磷酸酶5b等骨代谢指标观察
目的检测切除卵巢大鼠骨质疏松症模型血清中抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate-resistant acid phosphatase orm 5b,TRACP5b)在术后不同时期的变化,结合药物干预及同期测定的脱氧吡啶啉(Dpd)等骨代谢指标、骨组织形态计量学指标变化,探讨TRACP5b对骨质疏松症诊断和疗效监测的意义.方法采用SD雌性大鼠80只,分为5组,每组16只.除假手术组外,均进行大鼠双侧卵巢切除,于术后3 d实验组开始给药,术后4、14周取材,进行骨代谢指标及骨组织形态计量学等指标观察.结果大鼠去卵巢4周后,Dpd/肌酐(Cr)与TRACP5b数值模型组明显高于假手术组;14周时TRACP5b值仍高于假手术组.药物干预实验发现,大鼠去势4周,虽然药物干预组与去势组血清E2水平无显著性变化,但Dpd/Cr与TRACP5b指标有显著性变化.实验药物组14周时,骨吸收指标TRACP5b值仍呈极显著性下降,其他骨吸收指标变化差异无显著性.同时骨计量学结果也证实,实验药物组骨体积、骨吸收表面、骨矿化沉积率、骨重建单位时间等指标均得到改善.结论实验证实在骨质疏松症形成的早期(高骨转换期)或晚期(低骨转换期)TRACP5b均能反应破骨细胞活跃程度及骨质疏松症的状态.二膦酸盐与雌激素类药物均有抑制破骨细胞性骨吸收的特点,能降低骨吸收代谢的测定指标,而血清指标中TRACP5b值下降的持续时间及特异性更为显著.骨计量学结果也显示了药物对骨体积的改善.
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神经生长因子对合并神经损伤胫骨骨折早期愈合的影响
背景:正常骨组织和骨痂中有神经生长因子及其受体的表达,同时局部给予外源性神经生长因子对骨折愈合有促进作用,周围神经损伤后的骨折,骨痂质量受明显影响.目的:验证周围神经损伤后局部应用神经生长因子对骨折早期愈合的影响.设计、时间及地点:随机分组设计,对照动物实验,于2007-05/11在解放军济南军区总医院动物实验中心完成.材料:选用健康雄性Wistar大白鼠48只,体质量(220±20)g;神经生长因子注射液,厦门北大之路生物工程有限公司生产,批号20070502.方法:Wistar大A鼠48只分成4组,每组24肢体.①盐水组:胫骨骨折+盐水注射.②神经损伤盐水组:神经损伤+胫骨骨折+盐水注射.③神经生长因子组:胫骨骨折+神经生长因子注射.④神经损伤神经生长因子组:神经损伤+胫骨骨折+神经生长因子注射.先行测量胫骨中点处周径,然后在胫骨上段前侧楔形开槽,再于腹股沟韧带水平切除股神经约10 mm.对侧作胫骨开槽,暴露但不切除神经.股神经切除侧同时行坐骨科经切除约10 mm,对侧作切口暴露.术后盐水组和神经损伤盐水组肌注生理盐水,每侧肢体0.1 mL/d;神经生长因子组和神经损伤神经生长因子组肌注神经生长因子,每侧肢体0.1 mL (0.2 U)/d.主要观察指标:术后2周、4周测量小腿周径、X射线线摄片、标本湿质量、骨痂计量学观察.结果:①神经损伤侧小腿萎缩明显,神经生长因子促进肌肉恢复.②神经损伤侧标本湿质量及骨痂量较对侧多.③2周及4心时,神经损伤盐水组、神经损伤神绎生长因子组骨痂均较对侧多,但类骨质多,缺乏正常骨小梁结构.神经生长因子组、神经损伤神经生长因子组骨痂相对少而质密,骨小梁排列规则.结论:伴有或不伴有神经损伤的骨折,局部注射神经生长因子都可抑制破骨细胞活动,使成骨能力增强,促进骨折愈合.
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低钙联合高蛋白饲料对大鼠松质骨与代谢的影响和机制
目的了解低钙联合高蛋白饲料对大鼠松质骨与代谢的影响,分析其机制.方法3周龄清洁级健康雌性SD大鼠20只,随机均分为2组.实验组大鼠摄食为灭菌的低钙高蛋白饲料,对照组为标准饲料.试验时间6月.处死大鼠取L3、L4和血清,检测骨源性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)、尿吡啶酚/肌酐(PYD/Cr)和尿脱氧吡啶酚/肌酐(DPD/Cr),并用骨计量学和扫描电镜观察骨结构变化.结果实验组骨源性碱性磷酸酶与对照组无显著差异,骨钙素、尿吡啶酚/肌酐和尿脱氧吡啶酚/肌酐升高明显.骨小梁面积减少,骨小梁厚度出现显著变窄,骨小梁结点末端比下降,骨小梁间距增宽但无统计学意义.扫描电镜示骨小梁纤细、稀疏,排列紊乱,骨髓腔扩大.结论膳食中钙的摄入不足并且蛋白质含量过多会构成骨质疏松症的危险因素.
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骨组织不脱钙大切片制作技术
骨组织制片是常规病理学技术制片中的难点.骨组织富含钙盐和无机盐,必须先进行组织脱钙才能进行石蜡包埋、切片.并且脱钙过程中经常存在脱钙不彻底或过分脱钙的情况,导致无法制片或常规染色不佳.骨组织在制片过程中原有组织形态通常会发生改变,不能准确的评价骨的动态重建过程[1],如新骨的形成、骨样组织的矿化等.常规人体股骨头大标本制片,只是切取病变部位,无法整体观察骨小梁生长的结构、方向性等构筑学参数.为解决上述问题,本实验以人体股骨头标本为例,介绍骨组织不脱钙大切片的制作技术,掌握该制片技术对研究骨组织成分、股骨头生物力学、动态和静态的组织形态学计量方面有重要的作用.
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失神经对大鼠胫骨骨折愈合影响作用的实验研究
目的:通过失神经后大鼠胫骨骨折愈合情况的观察,研究周围神经系统影响骨折愈合的作用.方法:造成大鼠双侧胫骨闭合横行骨折,一侧切断股神经坐骨神经,为骨折失神经组,另一侧保留神经为骨折正常神经支配组.术后4周处死大鼠,取对应双侧胫骨标本称湿重、拍X线片、测定生物力学强度及骨计量学检查.结果:湿重及X线片骨痂评分显示,失神经组骨痂形成量明显大于正常神经支配组,但力学强度降低.骨计量学显示失神经组骨痂类骨质宽度、破骨细胞指数、破骨细胞吸收表面增大,双标记线间距离较窄、矿化沉积速率较慢、类骨质成熟时间相对延长.结论:失神经可使骨折形成有明显缺陷的骨痂,完整的神经支配是骨折正常愈合的必要条件.
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骨诱导活性材料复合富血小板纤维蛋白在拔牙位点引导新骨形成的骨计量学研究
目的：研究骨诱导活性材料（Osteoinduction Active Material，OAM）复合富血小板纤维蛋白（Platelet－rich Fibrin，PRF）在拔牙位点引导新骨形成的作用，考察OAM复合PRF促进拔牙位点保存修复的效果。方法：选取12月龄健康雄性Beagle犬6只，建立动物模型，微创拔除两侧上、下颌第二侧切牙。4个位点随机分为A、B、C、D 4组，分别植入PRF与OAM复合物、单一的PRF或OAM，以及空白对照。术后1个月和3个月，分别处死3只动物并立即在拔牙位点部位取材，制作组织切片H．E和甲苯胺蓝染色，进行骨计量学分析。结果：A组骨小梁宽度、位点区骨量和成骨细胞数均明显大于其他3组（P＜0．01）。析因分析显示OAM复合PRF在拔牙位点区引导新骨形成的效果优于单独使用OAM或PRF（P＜0．01）。结论：OAM复合PRF可以增加拔牙位点区的成骨细胞数。骨量明显增加，有助于骨改建和改善拔牙位点区牙槽骨质量。
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含种植体硬组织骨计量学不脱钙塑料包埋技术
目的 探讨含种植体硬组织骨计量学研究采用不脱钙塑料包埋技术的运用技巧与优点.方法 选取含钛种植体骨组织块,采用甲基丙烯酸甲酯进行塑料包埋,包埋后经Leica SP1600硬组织切片机切锯成200μm厚切片,手工磨至70μm,染色后进行观察.结果 制成切片在显微镜下观察钛种植体与骨组织界面,可见到界面及其周围骨组织矿化过程,种植体骨结合良好,其周围新骨荧光双色标记间距为(9.4±0.61)μm.结论 塑料包埋技术适用于不脱钙硬组织包埋,制作含金属硬组织切片,可以广泛应用于含金属硬组织的组织形态学研究和口腔种植体的骨整合界面研究.
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氟与羟乙膦酸钠预防去卵巢骨丢失的骨计量学特征的比较
目的通过比较羟乙膦酸钠和氟分别对去卵巢大鼠骨的各种骨计量学参数影响,为临床上防治骨质疏松选择药物提供依据.方法观察分别用羟乙膦酸钠(1mg@kg-1@d.)和氟钙剂(0.45ngF+13.56mgCa2+)@kg-1@d-1)对去卵巢大鼠胫骨近端次级松质骨骨计量学指标的影响.结果EP和F均能预防去卵巢后骨量的丢失,F显著增加小梁骨宽度,但小梁骨数量减少,而EP明显抑制了吸收侵蚀表面和刺激频率,并相应地抑制了成骨活性;F有明显刺激成骨细胞活性的作用,但并未相偶联地刺激破骨细胞骨吸收活性,模拟骨塑建的成骨方式,两种药物均有抑制矿化作用.结论处于高骨转换阶段的骨质疏松患者,宜选用抑制骨吸收,降低骨转换的药物,或者与刺激骨形成药物联合用药,而不宜单独选用刺激骨形成的氟;骨转换不活跃而骨量丢失较重者,以选用刺激骨形成的氟为佳,因EP和F均有致矿化缺陷作用,使用时合用大剂量的钙剂和维生素D是至关重要的.
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补肾方剂对骨质疏松大鼠纯钛种植体骨结合影响的骨计量学研究
目的:观察补肾方剂对骨质疏松大鼠纯钛种植体骨结合的影响,探讨补肾方剂促进纯钛种植体骨结合的机制.方法:选用纯种8月龄雌性SD大鼠54 只,随机分为3 组.A组:假手术组,B组:卵巢切除组,C组:卵巢切除加中药治疗组.在3 组大鼠胫骨近中干骺端分别植入纯钛光滑柱状种植体.C组大鼠用补肾方剂灌胃.种植术后1、2、3 个月,取出带种植体的胫骨,制作HE染色的组织切片,骨计量学观察.结果:C组的骨小梁宽度、结合骨板宽度、松质骨区骨量、成骨细胞数均明显大于B组(P＜0.01).结论:补肾方剂可以使骨质疏松大鼠种植体周围的成骨细胞数增加,松质骨区骨量明显增加,促进骨改建,提高骨结合的质量.
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中、西药治疗实验性糖尿病牙周炎的骨计量学研究
目的:对比观察补肾方剂和氨基胍对实验性糖尿病牙周炎大鼠牙槽骨吸收的治疗作用.方法:选取纯种雄性SD大鼠随机分为4组,各30只:正常对照组(C组)、糖尿病牙周炎组(DP组)、氨基胍治疗组(AG组)及中药治疗组(TKR组).建立糖尿病牙周炎动物模型并按分组用药,分别于1、2、3个月时处死动物,取上颌骨标本进行骨计量学观察.结果:TKR组和AG组牙槽骨嵴高度丧失量和破骨细胞个数均明显小于DP组,成骨细胞个数均明显大于DP组(P＜0.05).结论:补肾方剂和氨基胍均可抑制牙槽骨吸收,增加牙槽骨形成.
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Micro - CT三维评价脊柱结核病变椎体样本的结构
目的 利用 Micro-CT (Micro-computed Tomography) 对正常人椎体和脊柱结核病椎不同组织样本松质骨进行三维评价,定量研究其骨小梁形态计量学特征.方法 对4例新鲜尸体腰椎(正常组,27-42岁,平均37岁)和18例脊柱结核确诊患者切除的较完整病椎(结核组,男11例,女7例,22-70岁,平均42岁),包括病灶破坏边缘、硬化骨、亚正常骨、死骨、骨桥及部分临近正常椎体的样本进行显微CT扫描,并进行三维骨形态计量学分析.结果 与正常对照组样本参数相比,脊柱结核不同样本的骨小梁结构在骨密度BMD、骨体积分数 BV /TV、骨小梁厚度 Tb.Th、骨小梁间隙 Tb.Sp、骨小梁数目 Tb.N差异存在统计学意义(P＜ 0.01) .结论 脊柱结核病变椎体内不同组织的骨小梁微观结构存在明显差异.
