世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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溃疡性结肠炎的临床及内镜特点分析120例
目的:探讨溃疡性结肠炎(UC)的临床特点、结肠镜表现、血小板(PLT)、血沉(ESR)和C-反应蛋白(CRP)水平.方法:收集2003-01/2006-12我院诊治的UC患者120例,对其临床资料、内镜特点及实验室检查结果进行回顾性分析.结果:120例患者中,发病年龄以31-40岁为主,临床表现以黏液脓血便(72.3%)和腹痛(60.8%)为主;结肠镜镜下表现以黏膜充血水肿(91.7%)、血管网模糊(84.2%)、浅表溃疡(68.3%)为常见,病变多发生于直肠、乙状结肠及左半结肠(51.7%);病理检查以黏膜慢性炎(97.7%),炎性细胞浸润(50.0%)及隐窝脓肿(41.7%)为常见;PLT、ESR及CRP水平较正常对照组明显升高.结论:UC病变大多局限于左半结肠,结肠镜对UC有较大的诊断意义,PLT、ESR及CRP可用来评价UC病情严重性的指标.
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内镜治疗胃肠道Dieulafoy病出血77例
目的:探讨胃肠道Dieulafoy病出血的内镜止血治疗方法.方法:胃肠道Dieulafoy病出血患者77例,分别采用以下3种内镜治疗方法:乙氧硬化醇硬化治疗(36例)、金属夹钳夹止血治疗(21例)、金属夹钳夹止血联合乙氧硬化醇硬化治疗(20例).比较这3种内镜治疗方法的止血成功率及并发症发生率.结果:3种方法内镜止血成功率分别为80.6%(29/36)、95.2%(20/21)、100(20/20).差异有统计学意义(P<0.05).乙氧硬化醇硬化治疗失败的7例患者行金属夹钳夹止血治疗,5例成功,2例失败者行外科手术治疗.金属夹钳夹止血治疗失败的1例患者行乙氧硬化醇硬化治疗,止血成功.内镜止血成功者未发生穿孔等严重并发症,随访半年未发生再出血.结论:金属夹钳夹止血联合乙氧硬化醇硬化治疗是Dieulafoy病出血有效的内镜治疗方法.
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评分法对门静脉高压症上消化道出血手术方式选择的指导
目的:建立评分系统指导门静脉高压并发上消化道出血的手术方式的选择.方法:2004-06/2007-10本组收治门静脉高压症患者178例,将患者病因、年龄、肝功能状态、临床特征、手术史等进行评分,根据评分值选择适宜手术方式治疗门静脉高压并发上消化道出血,术后随访患者.结果:根据评分,行贲门周围血管离断术术89例,加食管下段横断吻合术22例,经胸食管横断吻合2例,近端脾肾分流术39例,肠腔限制分流术21例,门腔侧侧分流术5例.围手术期可逆性腹水41例,中量胸水8例,食管吻合口漏1例,食管吻合口狭窄1例.术后随访99例,偶发黑便16例,再发呕血并死亡1例,1级肝性脑病2例.切口疝1例.结论:针对门静脉高压并发上消化道出血的不同病理生理特征建立评分系统,根据评分选择合适的手术方式可改善该疾病的治疗效果.
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选择性断流术治疗门静脉高压症217例
目的:研究选择性断流术(选择性保留食管旁静脉的断流术)对门静脉高压症临床疗效的影响.方法:1993-01/2007-12收治门静脉高压症患者217例,分为3组:第1阶段(1993-01/1997-12)组27例,第2阶段(1998-01/2002-12)组68例和第3阶段(2003-01/2007-12)组122例,对不同组间食管旁静脉保留率、自由门静脉压变化、临床疗效等进行回顾性对比分析.结果:食管旁静脉的保留率第1阶段组33.3%,第2阶段组88.2%,第3阶段组93.4%,组间差异有统计学意义(P<0.05);与术前比较,3个阶段组术后自由门静脉压差值有统计学意义(F=5.22, P<0.01);术后近期并发症的发生率第1阶段组33.3%,第2阶段组14.7%,第3阶段组13.1%,差异有统计学意义(P<0.05);术后5年生存率从第1阶段组的74.1%,提高到第2阶段的91.2%,差异有统计学意义(P<0.05).结论:选择性断流术能够更有效降低门静脉压力、减少术后近期并发症、提高5年生存率.
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重组腺病毒Ad-PD-L1转染供体小鼠树突状细胞对受体小鼠淋巴细胞激活的影响
目的:观察重组腺病毒载体Ad-PD-L1转染供体C57BL/6(H-2b)小鼠树突状细胞(DC)对受体DBA/2(H-2d)小鼠淋巴细胞增殖和激活的影响.方法:构建腺病毒穿梭质粒pShuttle-GFPCMV(-)-PD-L1和腺病毒骨架质粒pAdxsi-GFP-CMV-PD-L1,重组腺病毒Ad-PD-L1进行包装、扩增和纯化.分离培养供体C57BL/6小鼠的DC,分为3组:腺病毒载体Ad-PD-L1转染组(A组),空载体转染组(B组)和对照组(C组).Western blot检测转染后各组细胞PD-L1的表达.分离受体DBA/2小鼠的淋巴细胞,用羧基荧光素二醋酸琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记,将供体C57BL/6小鼠的DC和受体DBA/2小鼠淋巴细胞混合培养,流式细胞仪观察淋巴细胞的增殖情况.结果:酶切及测序证实含PD-L1的重组腺病毒载体Ad-PD-L1构建成功.转染供体C57BL/6小鼠的DC后其PD-L1的表达升高37% (P<0.05),将转染了PD-L1的DC与受体DBA/2小鼠的淋巴细胞进行共培养.与对照组相比,PD-L1表达升高后,明显地抑制了淋巴细胞的增殖和活化.受体DBA/2小鼠的淋巴细胞增殖降低41% (P<0.01).结论:转染供体C57BL/6小鼠DC后通过共刺激通路PD-1/PD-L1抑制了受体DBA/2小鼠淋巴细胞的增殖和激活.
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5-Aza-dC和TSA对胃癌细胞系p16和hMLH-1基因甲基化水平及表达的影响
目的:探讨5-Aza-dC及TSA对胃癌细胞系中抑癌基因p16和hMLH-1基因甲基化水平和基因表达的影响.方法:5-Aza-dC及TSA处理体外培养的MKN-45细胞和MGC-803细胞,应用逆转录PCR(RT-PCR)法及甲基化特异性PCR(MSP)法分别检测两株细胞药物干预前后抑癌基因p16和hMLH-1的表达及甲基化情况.结果:MKN-45和MGC-803细胞系经TSA,5-Aza-dC及联合作用后使原来不表达或有弱表达的抑癌基因p16和hMLH-1重新表达或表达增强.胃癌细胞系MKN-45和MGC-803均显示p16、hMLH-1基因启动子区存在高甲基化,其中p16基因在两种胃癌细胞系中均表现为甲基化,hMLH-1基因在胃癌细胞系MGC-803中表现为甲基化而在胃癌细胞系MKN-45中表现为半甲基化.在5-Aza-dC及TSA的作用下,MKN-45和MGC-803细胞系中p16及hMLH-1基因的甲基化状态得到逆转.结论:胃癌细胞系中抑癌基因p16和hMLH-1基因启动子甲基化可能是导致其基因失活的主要原因,5-Aza-dC单独作用和5-Aza-dC及TSA联合应用效果相似,均能显著增强甲基化的肿瘤抑制基因的重新表达.
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联合应用热休克蛋白70与卡介苗对Hcaf细胞的抑制作用
目的:观察联合应用热休克蛋白70(HSP70)与卡介苗(BCG)对Hcaf肿瘤的抑制作用,为应用肿瘤来源的HSP70治疗人类恶性肿瘤提供参考依据.方法:实验小鼠64只随机分为对照组、BCG免疫组、HSP70免疫组和联合组4组,每组16只.小鼠接种Hcaf细胞制成肿瘤模型.BCG组接种1mg BCG;HSP70组注射10μg HSP70,联合组以HSP70 10μg和BCG 1mg代替,对照组注射50μL PBS液.观察小鼠的生存时间、生存率和肿瘤大小等指标的变化.取肿瘤组织进行免疫组化实验,观察肿瘤细胞性状及AFP的表达情况.结果:应用免疫治疗后,小鼠肿瘤生长均得到不同程度的抑制,生存期均有延长,其中HSP70组和联合组与对照组相比差异显著(77.1±15.1d,82.8±13.2d vs 22.9±3.50d,均P<0.01),同时生存率也有所提高(41.7%,66.7% vs 0,both P<0.01).对照组及BCG免疫组AFP表达明显,而HSP70组和联合组AFP表达均受到不同程度抑制,其中联合组尤其显著.与对照组及BCG免疫组比较,HSP70组和联合组肿瘤细胞异型性均有所降低.结论:HSP70与BCG联合应用对Hcaf细胞有明显抑制作用,其疗效要优于单独应用HSP70或BCG.
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5-氮杂胞苷抑制肝癌细胞恶性表型和逆转甲基化状态的作用及机制
目的:探讨DNA异常甲基化与肝细胞肝癌间的相关性及5-氮杂胞苷(5-aza-CR)抑制肝癌细胞恶性表型和逆转甲基化状态的作用及其机制.方法:用5-aza-CR处理肝癌细胞株HuH-7和裸鼠移植瘤模型,然后用相差显微镜观察药物处理前后细胞形态变化,MTT法观察细胞生长速度变化,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率,甲基化特异性PCR(MSP)检测p16基因5'CpG岛甲基化状态,RT-PCR法检测p16 mRNA的表达情况.结果:5-aza-CR对肿瘤细胞HuH-7和裸鼠移植瘤细胞均有明显的抑制作用;实验组HuH-7细胞周期G0/G1期延长41.1%±3.2%,S期缩短39.0%±1.4%.G2期缩短2.2%±0.7%,凋亡细胞增加30.0%±4.5%;裸鼠移植瘤细胞周期G0/G1期延长27.4%±3.1%,S期缩短25.8%±2.1%,G2期缩短1.6%±1.8%,凋亡细胞增加2.9%±0.6%;对照组HuH-7与裸鼠细胞仅甲基化引物扩增出特异PCR条带,实验组HuH-7细胞仅非甲基化引物扩增出特异PCR条带,而实验组裸鼠细胞甲基化和非甲基化引物均扩增出特异PCR条带;实验组肿瘤细胞HuH-7和裸鼠移植瘤细胞的p16 mRNA均有表达,而对照组则无表达.结论:5-aza-CR在体外和体内均有抑制肝癌细胞生长、阻滞细胞周期G1/S和促进p16 mRNA表达的作用:5-aza-CR可抑制肝癌细胞恶性表型和逆转p16甲基化状态.
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胰腺癌细胞基因组范围内的基因缺失
目的:研究胰腺癌细胞基因组范围内的纯合性缺失和杂合性缺失(loss of heterozygosity, LOH).方法:应用高密度单核苷酸多态性芯片和专用分析软件,检测17种胰腺癌细胞株基因组范围内的纯合性缺失和LOH,并筛选可能与胰腺癌发生、发展有关的基因区域,用PCR验证纯合性缺失.结果:经过PCR验证,26个区域确实为纯合性缺失,芯片的准确度为83.9%(26/31).这些缺失区域中,平均每个区域只涉及1.29个基因.每一种细胞都有不同程度的LOH;不同染色体臂出现LOH频率不同,出现频率高的为染色体臂9p和18q,均为94.1%.结论:胰腺癌全基因组范围内出现多处LOH和纯合性缺失,这些区域可能含有新抑癌基因.
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NADPH氧化酶产生的活性氧簇对肝星状细胞内信号转导的调控
活性氧簇(ROS)长期被认为是一类损伤DNA、蛋白等生物分子,引起脂质过氧化反应的细胞有害分子.现在认为NADPH氧化酶(Nox)/Dual氧化酶(Duox)家族是以精确调节的方式产生ROS,能作为第二信使影响包括肝星状细胞(HSCs)在内的各种细胞的信号转导.本文讨论NOX/Duox产生的ROS调控信号转导的机制,并对近年来关于ROS介导的促肝纤维化因子(如转化生长因子(TGF-β)、血小板衍生生长因子(PDGF)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和瘦素(1eptin)等)在HSCs内信号转导的研究作一综述.
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PTEN与肝脏疾病研究进展
过去,PTEN在肿瘤发生发展中的作用是研究的热点.近年来,一些学者广泛关注PTEN在某些非肿瘤疾病中的作用.肝脏疾病方面,除对PTEN在肝细胞癌发生发展中的作用进行研究外,也有一些PTEN与其他肝脏疾病关系的研究.本文就PTEN的发现、结构、功能及与肝脏疾病的关系等作一综述.
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遗传多态性与肠易激综合征发病的关系
肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是常见的一种功能性疾病,病因尚不清楚,先前的研究表明其发病机制与下列因素有关:胃肠动力学异常,内脏感觉异常,精神因素,神经递质和肠道菌群失衡,肠道感染以及食物不耐受等因素.而近来遗传因素和IBS发病关系的研究也进一步深入,本文综述遗传和相关基因多态性与IBS发病之间的联系.
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无痛内镜术在胃肠道疾病诊治中的应用
随着人民生活质量的提高,越来越多的消化科患者在就诊时选择无痛内镜检查.大量临床研究证实静脉麻醉下实施无痛内镜检查和治疗是安全可行的.患者在麻醉状态下接受诊治,医生可以更仔细地观察胃肠道的细微病变,更从容地进行内镜下治疗.医生可以对食管癌、胃癌、结肠癌做出更早期的诊断,患者也可接受更为舒适的检查和治疗.临床采用的静脉麻醉方法很多,常用的有单用丙泊酚、丙泊酚与芬太尼、酮替芬、咪唑安定联用等方案,可根据临床实际情况合理选用.
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排便图式及其在便秘治疗中的转换与构建
从皮亚杰的平衡化建构理论出发探讨便秘患者心理变化,认为排便心理障碍的根本原因是由于患者的排便图式中同化与顺应之间自动调节的平衡机制出现障碍,从而提出"认知-协调-建构"的排便心理治疗模式,以帮助患者构建适合自己的排便图式,提高便秘治疗的近期和远期疗效.
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食物过敏对小鼠肠道屏障功能及CD4+CD25+调节性T细胞的影响
目的:观察卵清蛋白肠道致敏BALB/c小鼠时肠道屏障功能变化,研究有无细菌易位现象发生;观察其脾细胞中CD4+CD25+调节性T细胞数量的变化以期进一步探讨食物过敏机制.方法:无受试蛋白喂养的BALB/c小鼠20只,随机分为实验组和对照组.实验组给予以卵清蛋白(OVA),对照组给予等量生理盐水.培养法分析粪便菌群、ELISA法测定肠黏液分泌型免疫球蛋白A (sIgA)含量及血清二胺氧化酶(DAO)含量.对肠系膜淋巴结(MLN)、腹腔灌洗液及肝、肾、肺组织进行培养以探讨有无细菌易位的发生.同时,采用流式细胞术分析其脾细胞悬液中CD4+CD25+调节性T细胞的数量变化结果:与对照组相比,实验组小鼠肠道固有菌群中益生菌乳酸杆菌、双歧杆菌的含量显著降低(P=0.006, P=0.016),条件致病菌大肠杆菌、类杆菌的含量显著升高(P=0.001, P=0.001);肠道黏液中sIgA的含量(A值)显著升高(0.107±0.012 vs 0.086±0.008, P=0.001);血清DAO含量(A值)显著升高(0.357±0.025 vs 0.179±0.035, P=0.001);MLN及外周器官细菌易位率显著升高(47.8% vs 15.6%, P=0.001);脾细胞悬液中CD4+CD25+T细胞数量显著降低(4.350%4±0.618% vs 6.488%±2.313%, P=0.001).结论:OVA肠道致敏小鼠肠道菌群失调,肠通透性增高反映肠屏障功能受损,OVA肠道致敏小鼠存在肠道细菌易位现象.CD4+CD25+调节性T细胞细胞的下调可能在食物过敏的发生中起重要作用.
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NF-κB p65反义寡核苷酸对TNBS结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子和NF-κB表达的影响
目的:探讨NF-κB p65反义寡核苷酸对实验性结肠炎BALB/c小鼠肠黏膜NF-κB表达的抑制作用和对黏膜肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-10、IL-1β)表达的影响,研究其对肠道炎症的治疗作用.方法:将50只BALB/c小鼠均分为模型对照组(UC组)、NF-κB p65反义寡核苷酸组(ASODN组)、错义寡核苷酸组(MSODN组)和正义寡核苷酸组(SODN组),采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠造模.造模后24h后对各组进行相应灌肠治疗,灌肠后第7天处死小鼠,行光镜下观察肠黏膜炎症并评分,免疫组化检测各组小鼠肠黏膜CTNF-α、IL-1β、IL-10和NF-κB表达.结果:ASODN组小鼠在结肠炎症评分较UC组、MSODN组和SODN组明显改善(均P<0.05).ASODN组小鼠TNF-α、IL-1β、NF-κB表达较UC组、MSODN组和SODN组明显减少(82.68±14.30 VS 168.48±11.89,166.49±11.63,176.49±12.33, P<0.05;42.42±5.77 VS 168.48±11.89,120.43±28.21,131.43±30.601, P<0.01;62.66±11.32 VS 158.38±12.49,161.09±12.73,168.64±11.83, P<0.01),而IL-10表达则显著增多(146.68±6.02 VS 62.50±11.57,58.44±10.92,54.24±10.64, P<0.01).结论:NF-κB p65反义寡核苷酸可抑制NF-κB的活化,降低TNF-α、IL-1β表达,升高IL-10的表达,减轻小鼠结肠炎症,可用于治疗实验性结肠炎.
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N-去硫酸肝素对体外培养人胃癌SGC-7901细胞bFGF表达的影响
目的:探讨N-去硫酸肝素对体外培养人胃癌SGC-7901细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞,加入含不同浓度N-去硫酸肝素(0.1、1.0g/L,N-去硫酸肝素组)的RPMI 1640培养液,并设对照(为培养液),每组平行3个样本.培养12、24h,应用双抗体夹心ABC-ELISA法及实时荧光定量PCR法检测胃癌细胞bFGF的表达.结果:与对照组相比,0.1、1.0g/L N-去硫酸肝素组培养12、24h, bFGF的表达下降均有统计学意义(t=7.502,P=0.002;t=55.416,P=0.000; t=52.221,P=0.000;t=48.080,P=0.000);相同时间下各浓度的N-去硫酸肝素组中bFGF mRNA的表达(CT值)较对照组高.N-去硫酸肝素对胃癌细胞bFGF蛋白及mRNA表达的抑制作用具有剂量及时间依赖性.结论:N-去硫酸肝素可以显著抑制体外培养人胃癌细胞bFGF的表达,且具有时间、剂量依赖性.
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干扰素调节因子3在慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞中的表达及意义
目的:探讨慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞中干扰素调节因子3(interferon regulatefactor 3, IRF3)在HBV诱导的抗病毒免疫反应中的表达及作用.方法:选取HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者28例,健康对照者27例,用免疫磁珠细胞分选(MACS)法获得纯化的CD14+单核细胞,RPMI1640培养基培养,用hGM-CSF、 hIL-4诱导单核细胞成为未成熟的MoDC, 加入PolyI: C刺激,获得成熟的MoDC. PolyI:C刺激后0、12、24、48h收集细胞培养的上清液及细胞,Real-Time PCR法检测,IRF3和Toll样受体3(TLR3)的表达,ELISA方法检测MoDC细胞上清液中IFN-β的浓度变化.结果:12h健康对照组MoDC中IRF3 mRNA表达水平明显升高,并达高峰与0h相比差异显著(P<0.05),24、48h表达逐渐下降.而患者组MoDC中IRF3 mRNA的表达上升不明显.24h健康对照组MoDC中TLR3表达上调显著(86.27%±14.74% vs 70.78%4±11.1 6%, P<0.05),48h TLR3表达与0h相比无显著性差异,而患者组0、12、24h TLR3表达上调不明显,48h TLR3表达上调显著(85.46%±6.87% vs 69.17%±20.43%, P<0.05).健康对照组IFN-β mRNA表达及细胞上清液中的浓度与0h相比显著升高(P<0.05),较患者组0、12、24和48h IFN-β的表达显著升高(P<0.05).结论:HBV慢性感染患者在感染病毒后不能激活IRF3从而导致宿主不能分泌足够的IFN-β以清除病毒,这可能是HBV慢性持续感染的原因之一.
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大肠癌组织抑癌基因DPC4和TGF-β1的表达意义
目的:探讨大肠癌组织中DPC4和TGF-β1的表达及其与大肠癌肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期及细胞分化程度等的关系.方法:2005-1/2005-12大肠癌手术切除标本48例,原位杂交和免疫组织化学方法分别检测DPC4和TGF-β1 mRNA及蛋白表达.结果:DPC4 mRNA在大肠癌组织中的表达相对正常组织较低(52.1% vs 72.9%,P<0.01),其表达程度与肿瘤大小、细胞分化程度、临床分期、淋巴结转移有关.TGF-β1 mRNA在大肠癌中呈高表达(68.8% vs 41.7%,P<0.01),与细胞分化程度、临床分期、淋巴结转移有关.DPC4蛋白在大肠癌组织表达程度显著低于正常组织(P<0.01),其表达程度与肿瘤大小、细胞分化程度、临床分期、淋巴结转移有关.TGF-β1蛋白在大肠癌组织中呈高表达,与临床分期、淋巴结转移有关.TGF-β1和DPC4的表达有相关性(x2=3.95,P<0.05).结论:TGF-β1和DPC4是TGF-β转导通路中起瓶颈作用的关键因子,TGF-β1高表达和DPC4低表达可作为大肠癌预后不良的指标.
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食管鳞癌肿瘤相关抗原磷酸甘油酸激酶1的鉴定
目的:鉴定新的食管鳞癌肿瘤相关抗原.方法:食管癌EC0156细胞总蛋白先经亚组分预分离,有效富集胞质、胞膜和胞核等组分蛋白;胞质组分蛋白经SDS-PAGE分离后分别与食管癌患者血清或健康志愿者血清共孵育,分离血清结合蛋白条带;胶内酶解阳性蛋白条带,肽段经色谱分离后用SynaptTM HDMS质谱鉴定.候选蛋白进一步Western blot经免疫组化验证.结果:总蛋白经亚组分分离后,不同组分蛋白均得到有效富集.食管癌患者血清能与EC0156细胞胞质蛋白结合,即选择性识别肿瘤相关抗原.其中,43kDa蛋白条带与食管癌血清(41.4%,12/29)和对照(3.6%,1/28)结合阳性率具有明显差异.从该蛋白条带中共鉴定到磷酸甘油酸激酶、β-actin、蛋白酶体26s亚基、S-腺苷高半胱氨酸水解酶和磷酸核糖酰氨基咪唑羧化酶5个高可信度蛋白.磷酸甘油酸激酶(PGK1)定位于胞质和胞核,在食管癌组织中高表达(69.23%,18/26).结论:改良血清蛋白质组分析策略(mSERPA)可有效分离鉴定肿瘤相关抗原.PGK1是食管癌候选肿瘤相关抗原,在食管癌发生发展中可能发挥重要作用.
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注重对肝纤维化的防治
肝纤维化是慢性肝病、肝硬化的共同病理基础.鉴于我国属HBV感染高流行区,HCV及其他病因引致的肝病也渐呈增高趋势,对HBV、HCV引起的肝病目前尚乏特效的清除病毒措施,肝病过程中由细胞因子和肝星状细胞(HSC)引发起的"瀑布式"效应也不因原始致病因子的清除而停止.因此,应提高对肝纤维化防治的认识并逐渐探索出一套防治肝纤维化的基本对策并规范实施.本文浅析目前肝纤维防治中的一些误区,指出防治肝纤维化的必要性及紧迫性.
