世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Wnt信号通路靶基因GS mRNA及蛋白在胃癌中的表达
目的: 探讨Wnt信号通路的靶基因GS mRNA及蛋白在胃癌中的表达及其临床意义.方法: 荧光实时定量PCR(FQ-PCR)检测52例胃癌组织及癌旁正常组织GS mRNA表达;免疫组织化学技术(SP法)检测97例胃癌组织、30例癌旁正常组织及10例肠化生组织中GS蛋白表达水平差异.结果: 癌组织和癌旁正常组织GS mRNA表达有显著差异(25.508±5.090 vs 13.001±2.040,P<0.05). 癌组织GS蛋白表达与组织学类型、Lauren分型及淋巴结转移密切相关(χ2= 26.994,54.929,5.173,均P<0.05),与肿瘤大小、TNM分期、远处转移及患者的性别和年龄等无明显相关.结论: GS mRNA和蛋白高表达同胃癌生物学行为密切相关,可能与胃癌的发生、发展及预后有关.
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环氧化酶-2基因多态性与回族人群胃癌易感性的关联
目的: 探讨环氧化酶-2(COX-2)-765G>C的单核昔酸多态性与回族人群胃癌易感性的关系.方法: 以PCR-限制性片段长度多态性方法对回族人群中胃癌组( n = 100)、癌前病变组( n =102)和正常对照组( n = 105)进行基因分型. 使用ELISA法检测H pylori感染.结果: COX-2-765GC+CC在胃癌组显著增高( P = 0.021). 交互作用分析显示: 食腌菜的-765GC+CC携带者患胃癌的风险是不食腌菜的-765GG携带者的5.038倍( P = 0.000);H pylori感染阳性的-765GC+CC携带者患胃癌的风险是H pylori感染阴性-765 GG携带者的3.520倍( P = 0.002).结论: COX-2-765G>C和中国甘肃地区回族人群胃癌易感性增高相关. -765 GC+CC分别与食腌菜、H pylori感染在胃癌的发病风险中存在着加乘交互效应.
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终末期肝病模型评估失代偿期肝硬化患者预后的价值
目的: 评价终末期肝病模型(model for endstage liver disease,MELD)对肝硬化患者短期预后预测的价值.方法: 对肝硬化失代偿期患者203例进行回顾性分析,随访患者在3、6及12 mo内的预后. 记录每例患者入院第1天的MELD及Child-Turcotte-Pugh(CTP)评分. 应用接受者工作特征曲线(ROC曲线)及其曲线下面积(AUC)比较MELD、CTP评估患者生存时间的准确性. 依据ROC曲线的截断值绘制Kaplan-Meier生存曲线,应用非参数秩相关即Spearman等级相关检验分析MELD与CTP评分的相关性.结果: 3、6及12 mo内分别死亡23、39、85例,MELD评分与CTP评分均显著相关( r = 0.76,0.69,0.71,均P<0.01). 3、6及12 mo内MELD与CTP对住院患者预后预测的AUC分别为0.886和0.775( P<0.01)、0.892和0.876( P>0.05)、0.873和0.866( P>0.05). 生存分析表明2评分系统均可有效预测3、6及12 mo内患者可能的生存率和死亡率( P<0.01).结论: MELD模型可预测失代偿肝硬化患者12 mo内的生存率,3 mo内MELD模型优于CTP评分,但6 mo及12 mo内MELD模型和CTP评分相比没有明显优势.
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rhGH对梗阻性黄疸患者术后免疫功能的影响
目的: 探讨重组人生长激素(rhGH)对梗阻性黄疸患者术后免疫功能的影响及临床意义.方法: 采用前瞻、随机、对照方法,对入选36例患者分为对照组(A组,n = 18)、rhGH组(B组,n = 18),B组加用rhGH,检测2组治疗前和治疗后1、8 d细胞免疫指标(CD3+、CD4+、CD4+/CD8+)、体液免疫指标(IgM、IgA、IgG)和免疫调节因子(IL-2、IL-6、TNF-α)的动态水平,并观察2组患者并发症和病死率的变化.结果: B组治疗后8 d与A组比较,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+指标升高水平明显(42.32%±4.19% vs 31.51%±4.42%;26.36%±4.25%vs 19.29%±4.27%;1.22±0.20 vs 0.95±0.12,均P<0.05);IgA、IgG和IgM浓度明显升高(2.42±0.11 g/L vs 1.41±013 g/L;6.88±0.18g/L vs 4.89±0.15 g/L;1.84±0.18 g/L vs 1.28±0.24 g/L,均P<0.05);IL-6和TNF-α下降明显(0.42±0.11 mg/L vs 0.86±0.10 mg/L;11.04±1.52 pmol/L vs 18.24±1.22 pmol/L,均P<0.05),IL-2浓度显著升高(1.92±0.15 mg/L vs 1.14±0.12 mg/L,P<0.05);B组并发症发生率和病死率明显低于A组(22.22% vs 44.44%,0.00% vs5.56%,均P<0.05).结论: rhGH对梗阻性黄疸患者术后免疫功能具有直接的调理作用,能明显改善患者的免疫状态,有利于患者康复.
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舒肝养心汤治疗更年期女性功能性消化不良57例
目的: 观察舒肝养心汤治疗更年期女性功能性消化不良肝气郁结证的疗效.方法: 收集2006-10/2008-08河南中医学院第一附院消化科门诊更年期女性功能性消化不良患者114例,分为舒肝养心汤治疗组和对照组(服用多潘利酮),每组57例,分析比较2组患者症状改善及疗效.结果: 2组治疗后消化不良症状积分均较治疗前有显著的改善(均P<0.01). 治疗后舒肝养心汤组在症状改善方面均优于对照组(均P<0.01). 治疗组总有效率84.2%,对照组总有效率70.8%,经统计学处理差异有显著性( P<0.001).结论: 舒肝养心汤对更年期女性功能性消化不良有良好的疗效.
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生长抑素对溃疡性结肠炎模型大鼠肠道炎性损伤的治疗作用
目的: 观察生长抑素(奥曲肽)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型的作用,初步探讨其可能机制.方法: ♂SD大鼠随机分为正常对照组、奥曲肽对照组、模型组、治疗组,每组7只. 模型组、治疗组大鼠用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠复制UC模型. 观察各组实验大鼠体质量变化、大体及组织病理学改变. 采用酶联免疫吸附法检测细胞因子(IL-6、IL-10、TNF-α)的含量、蛋白质印迹杂交法检测结肠组织NF-κB p65蛋白的表达.结果: 生长抑素可以缓解大鼠体质量的减轻,减少腹泻及便血的发生,并且能够显著改善结肠组织大体和组织学评分. 与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜IL-6、TNF-α表达明显升高(188.27±11.65 ng/L vs 102.13±7.12 ng/L,87.39±6.74 ng/L vs 121.51±8.56 ng/L,均P<0.01);IL-10表达明显下降(71.40±8.28 ng/L vs 202.97±12.26 ng/L,P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠结肠黏膜IL-6、TNF-α表达均明显降低(142.03±12.68 ng/L,90.87±9.26ng/L,均P<0.01),IL-10表达明显升高(124.07±10.05 ng/L,P<0.01). 模型组结肠组织中NF-κB的蛋白含量明显高于治疗组(1059.60±96.35vs 471.23±11.61,P<0.01).结论: 生长抑素对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎具有显著治疗作用,其作用机制可能是通过影响炎症反应的信号通路NF-κB的活化,进而下调促炎细胞因子及上调抗炎细胞因子的产生和表达.
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p38MAPK对轻度热应激大鼠脾脏巨噬细胞免疫功能的影响
目的: 探讨p38MAPK在Bip蛋白介导的体外轻度热应激大鼠巨噬细胞功能改变中的信号作用.方法: p38MAPK抑制剂预处理大鼠脾脏巨噬细胞,将细胞置于41℃恒温箱中,使细胞轻度热应激,1 h后恢复到37℃(抑制组),以未应激(对照组)和41℃热应激1 h后60 min巨噬细胞(应激组)为对照,分别检测3组巨噬细胞吞噬、杀伤、趋化功能,同时检测p38MAPK蛋白和Bip蛋白的表达.结果: p38MAPK抑制剂预处理大鼠脾脏巨噬细胞,与应激组比较,轻度热应激后巨噬细胞吞噬、趋化和杀伤活性明显降低(0.17±0.01 vs 0.74±0.03,33.32±3.55 vs 82.07±5.17,24.20%±2.39% vs 60.80%±4.02%,均P<0.01);应激组p38MAPK蛋白表达明显上调,p38MAPK抑制剂预处理后,抑制组p38 MAPK蛋白表达受到抑制,与应激组比较差异有显著性(p38/β-actin: 2.863±0.794 vs 4.752±1.386,P<0.01);Bip蛋白的表达(Bip/β-act in)也因p38MAPK抑制剂预处理而由应激组的1.270±0.535降至抑制组的1.028±1.061( P<0.05).结论: p38MAPK抑制剂可显著抑制轻度热应激大鼠巨噬细胞吞噬、趋化和杀伤功能以及p38MAPK和Bip蛋白的表达.
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ACF在结肠癌早期病变中的变化及其与PPAR-γ和β-catenin的关系
目的: 观察结肠癌前病变序列的增殖凋亡演变过程及其与PPAR-γ、β-catenin异常表达的关系.方法: 选用SPF级SD大鼠,经改良的DMH结肠肿瘤诱导方法诱导结肠ACF和腺瘤,然后对"正常-ACF-腺瘤"序列各阶段的组织进行免疫组织化学分析其PPAR-γ和β-catenin的表达,同时选择Ki-67表示增殖水平,Bcl-2表示凋亡水平.结果: 在DMH诱导的"正常-ACF-腺瘤"序列中,Ki-67在"正常-ACF"转变阶段即出现异常高表达,呈整个隐窝广泛分布,显著高于正常隐窝,而接近腺瘤组织. Bcl-2则在"ACF-腺瘤"转变阶段才出现异常高表达,呈广泛的胞质阳性颗粒. PPAR-γ在"正常-ACF"转化阶段发生广泛的高表达,呈广泛的核阳性.β-catenin则是在"ACF-腺瘤"转化阶段出现异常表达,呈广泛的核阳性.结论: 在"正常-ACF"转化阶段主要是增殖水平的升高,而且可能与PPAR-γ的异常表达有关. 在"ACF-腺瘤"转化阶段主要是凋亡抑制增加,β-catenin与Bcl-2同期出现异常表达对腺瘤的形成可能有一定的协同作用.
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MT1E在肝癌形成过程中的表达及其在肝癌细胞中的作用
目的: 探讨MT1E基因在肝癌形成过程中不同阶段的表达及其在肝癌细胞中的生物学功能.方法: DEN诱发大鼠肝癌形成模型,分别观察造模4、8、16、20 wk后肝脏组织病理形态学的改变以及MT1E基因表达的差异;针对MT1E基因mRNA序列设计2个siRNA靶点,分别经质粒重组后电转入SMMC-7721肝癌细胞株中,实时荧光定量PCR检测MT1E基因的表达,MTT法检测细胞生长增殖.结果: 大鼠肝癌造模4、8 wk时肝组织主要表现为炎性病变,而到16 wk后呈现典型的增生病变,20 wk后已全部发展为肝细胞癌. MT1E基因在造模16 wk后表达明显增加,与对照组比较差异显著(芯片读数: 11524 vs 5462). 成功筛选到MT1E基因RNA干扰的一个有效靶序列,电转染72 h后该基因的表达量较空白对照组与阴性对照组明显降低(0.38 vs 1.00,0.93,P<0.01). 与阴性对照组比较,有效干扰靶点电转染144 h后细胞的生长增殖得到了明显抑制(0.1700±0.0313 vs 0.5748±0.0480,P<0.01).结论: 成功应用D E N诱发大鼠肝癌形成,MT1E基因在肝癌形成的后期表达明显升高,其高表达与肿瘤细胞的恶性增殖有关.
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利血平对大鼠唾液蛋白分泌的影响
目的: 观察利血平对大鼠唾液蛋白分泌的影响.方法: 实验大鼠随机分为2组,实验组皮下注射利血平0.4 mg/(kg·d),正常组皮下注射等量生理盐水. 10 d后,抽取唾液检测酸刺激前后唾液淀粉酶活性(sAA)比值;HE染色检测腮腺形态学和透射电镜计数腮腺酶原颗粒;ELISA法检测血管活性肠肽(VIP)和环磷酸腺苷(cAMP)含量.结果: 实验组较正常组摄食量明显减少,体质量下降;sAA活性比值显著低于正常组(0.39±0.18 vs 0.80±0.21,P<0.01);HE染色未见2组腮腺有明显病理改变,透射电镜发现实验组腮腺单位观察视野内酶原颗粒数量明显高于正常组(41.4±4.9 vs 34.6±5.2,P<0.01);实验组血清VIP含量明显低于正常组(22.5±13.1 μg/L vs 38.5±14.1 μg/L,P<0.05),2组腮腺VIP含量无明显差异;实验组血清cAMP明显高于正常组(125.8±15.5 nmol/L vs 105.3±16.7 nmol/L,P<0.05);2组腮腺cAMP水平无明显差异.结论: 利血平导致大鼠消化代谢机能下降,在酸刺激下大鼠的唾液蛋白分泌明显减少,可能是通过降低血清VIP水平调节唾液蛋白分泌.
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Slug-siRNA干扰Slug基因表达对胰腺癌的抑制作用
目的: 研究携带Slug-siRNA的rAAV对裸鼠体内胰腺癌的作用.方法: 建立人胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,2wk后随机将建模成功的裸鼠分为3组,每组6只. 构建携带Slug-siRNA的rAAV载体,采用瘤体内多点注射的方法,阴性对照组裸鼠按1×109 puf(50 μL)标准注射rAAV-EGFP,空白对照组裸鼠注射等量生理盐水,实验组裸鼠按1×109 puf(50 μL)标准注射rAAV2-EGFP-slugsiRNA,只注射1次. 观察裸鼠的一般情况,摄食,活动能力,每周用电子天平秤体质量,绘制裸鼠生长曲线. 治疗6 wk后二氧化碳吸入法处死裸鼠,切取肿瘤称质量;免疫组织化学SP法检测slug蛋白的表达,TUNEL检测皮下移植瘤细胞凋亡,透射电镜检测细胞超微结构.结果: 3组裸鼠分别接受不同的处理后,在开始的2 wk皮下移植瘤的生长无明显差别,2 wk以后,实验组裸鼠皮下移植瘤的体积增长明显滞后于阴性对照组和空白对照组,差异有统计学意义( P<0.05). 治疗6 wk后,实验组裸鼠皮下移植瘤的质量明显轻于阴性对照组和空白对照组差异有统计学意义(3.26±0.48 g vs7.56±1.25 g,7.50±1.23 g,均P<0.05). 实验组裸鼠皮下移植瘤的AI值明显高于阴性对照组和空白对照组,差异有统计学意义(0.27±0.06vs 0.024±0.01,0.025±0.01,均P<0.05);实验组的抑瘤率明显高于阴性对照组,差异有统计学差异(71.4% vs 0.04%,P<0.01). 透射电镜下,实验组肿瘤细胞可见细胞器结构模糊,核固缩,染色质边集等现象. 免疫组织化学检测示实验组Slug表达明显减少.结论: Slug基因被有效沉默,Slug基因沉默后促进细胞凋亡,抑制胰腺癌实体瘤增殖和生长.
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生长抑素对Oddi括约肌功能的影响
天然生长抑素(somatostatin,SST)是一种胃肠激素及神经肽,主要分布于神经和消化系统中,具有广泛的生物学效应. 消化系SST大多由胰腺和胃肠黏膜中的D细胞分泌,能抑制胃肠运动及多种激素分泌. SST调节作用由G蛋白偶联受体,即生长抑素受体(somatostatin receptor,SSTR)介导. Oddi括约肌(sphincter of Oddi,SO)位于十二指肠乳头周围,是一结构和功能相对独立的器官,其运动主要受神经、激素、Cajal间质细胞的调节. SST对SO的作用尚存在争议,本文就生长抑素对SO功能的影响进行综述.
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经自然腔道内镜手术
在过去的几年中,内镜领域出现了一种新型介入操作-经自然腔道内镜手术(natural orifice transluminal endoscopic surgery,NOTES),这一创新的内镜操作是经由自然腔道(口腔、肛门、阴道等)进入腹腔进行各种诊断和治疗.同时,也可经由自然腔道进入胸腔等其他体腔进行内镜手术. 与传统的剖腹手术不同,经自然腔道内镜手术避免了腹壁的切口,并且能够给患者带来特殊的好处. 尽管仍有许多难点需要突破,经自然腔道内镜手术这一无疤痕,安全的微创手术方式必将快速发展. 本文就该项新型手术方式的发展历史,实验研究,临床应用及前景等作一综述.
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基于肝星状细胞分子机制的抗肝纤维化研究进展
肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)是细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)的主要来源,在肝纤维化形成中起关键性作用,ECM主要成分包括各型胶原、糖蛋白、蛋白多糖等.HSCs通过分泌多种细胞因子影响并加重肝纤维化的进程. 近年国内外围绕以HSCs凋亡和促进胶原的降解为靶标的抗肝纤维化研究成为热点,为肝纤维化的防治寻找突破口.
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幽门螺杆菌GGT基因的克隆及其在大肠杆菌中的表达
目的: 克隆幽门螺杆菌( H pylori)γ-谷氨酰转肽酶(γ-glutamyl transpeptidase,GGT)基因,实现GGT基因在大肠杆菌中的表达.方法: 从胃癌患者胃黏膜组织中分离培养获得H pylori,提取其基因组DNA,对GGT基因进行PCR扩增,克隆进pMD18-T载体,酶切和测序验证,构建原核表达载体pET-28a(+)-GGT,转化大肠杆菌BL21,经IPTG诱导表达重组融合蛋白,SDS-PAGE及Western blot分析检测表达产物.结果: 成功克隆了GGT基因,经酶切和测序验证正确,成功构建了pET-28a(+)-GGT质粒,高效表达出了68 kDa的融合蛋白.结论: 在大肠杆菌中成功表达了GGT重组融合蛋白,为进一步研究GGT与线粒体介导的细胞凋亡之间的关系奠定了基础.
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DMBT1过表达对食管癌细胞系EC9706生物学行为的影响
目的: 建立稳定表达候选抑癌基因DMBT1的食管癌细胞系EC9706,并分析转染前后其增殖特点、转移侵袭能力的变化.方法: 脂质体介导法将DMBT1的全长表达质粒转染食管癌细胞系EC9706,G418筛选阳性克隆细胞,Western blot及RT-PCR检测DMBT1蛋白及mRNA水平变化,MTT法绘制细胞生存曲线及无血清条件下测细胞生存抑制率,Transwell实验检测细胞趋化迁移能力变化.结果: 通过稳定转染后,DMBT1蛋白水平及mRNA水平均比对照组提高3.2倍以上,与对照组比较,差异有显著意义( P<0.01);实验组细胞增殖速度、倍增时间、对数生长期等均比对照组细胞更为缓慢,在无血清培基中增殖抑制率随时间延长不断增高,实验组迁移细胞数为206±25,对照组为367±42,2组比较差异有显著意义( P<0.01).结论: 在体外成功建立稳定表达DMBT1的细胞系,DMBT1过表达在体外显著抑制食管癌细胞系EC9706的生长增殖及趋化迁移.
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IL-18对大鼠非酒精性脂肪肝病形成的作用
目的: 分析在高脂饮食诱发大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)形成过程中胰岛素抵抗(IR)与IL-18之间的相关性,并探讨IL-18对大鼠NAFLD形成的作用.方法: 将48只♂SD大鼠随机分为正常饮食组(NG)及高脂饮食组(FG),各24只,喂养至第2、4、6、8周末时,2组各随机抽取6只,抽取门静脉血测空腹血糖(FBS)、空腹胰岛素(FINS),计算空腹胰岛素抵抗指数(FIRI);检测血清及肝组织匀浆IL-18浓度;光镜检查肝组织切片以评价肝脏脂肪变性程度.结果: FG第4周末开始出现IR,血清及肝组织匀浆IL-18均随喂养时间的延长逐渐升高,各期均高于NG,肝组织匀浆IL-18在第2、4、6、8周末均与同期NG比较均有统计学差异均P<0.05),而血清IL-18是第4、6、8周末与同期NG比较均有统计学差异(均P<0.05). FINS、FIRI、血清及肝组织匀浆IL-18均与肝脂肪变性呈正相关( r = 0.951,0.971,0.950,0.937,均P<0.05). 血清IL-18与FINS、FIRI及肝组织匀浆IL-18与FINS、FIRI均成正相关( r = 0.951,0.933,0.929,0.913,均P<0.05).结论: IR在高脂饮食诱发的NAFLD的发生发展中有重要作用,IL-18与IR形成有关,并与NAFLD的形成相关联.
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CDX1/2在人Barrett's食管中的表达以及胆酸对CDX2表达的影响
目的: 观察Barrett's食管黏膜组织中CDX mRNA和蛋白表达,观察不同胆汁酸对人食管细胞株Eca-109 CDX2 mRNA表达水平的影响.方法: 收集内镜下正常食管组织( n = 5),反流性食管炎( n = 7),Barrett's食管( n = 8)标本. 采用RT-PCR测定CDX1和CDX2 mRNA表达;实时荧光定量PCR测定CDX2 mRNA表达. 用免疫组织化学染色法对CDX2蛋白进行定位. 人食管癌细胞株Eca-109分别在100、400、1000μmol/L胆酸(CA),脱氧胆酸(DCA),甘胆酸(GC)中培养,分别在0-24 h收取细胞,荧光定量PCR测定CDX2 mRNA表达.结果: CDX2 mRNA在正常食管组织中无表达,在Barrett's食管组、反流性食管炎组表达增高(9.6411±6.6823,3.9156±3.6700),与正常食管组之间比较均存在显著性差异( P = 0.006,0.025),但2组之间没有显著性差异( P = 0.133),CDX1在所有食管组织中均无表达. 免疫组织化学染色在Barrett's食管有CDX2蛋白胞核呈特异性染色阳性反应,反流性食管炎组织CDX2胞质显示细颗粒性染色(假阳性),正常的食管组织未发现特异性染色. CDX2 mRNA在未加药物处理的Ec a-109细胞株中没有表达,其表达量对DCA、GC、CA显示出时间和剂量依赖性.结论: CDX2基因异常表达在食管黏膜肠化生过程中可能具有较重要作用,CDX2基因的表达可能是Barrett's食管发生过程的早期事件.胆汁酸在体外实验上调CDX2基因表达,通过调节其表达在Barrett's食管发生中起重要作用.
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应激性胃黏膜损伤发病机制的研究进展
应激性胃黏膜损伤(stress-induced gastric mucosal lesions)是由于手术创伤、休克、烧伤等应激引起胃黏膜保护机制与损伤机制发生失衡而出现的以溃疡或糜烂为特征的严重并发症. 其病理表现为胃黏膜广泛而表浅的糜烂,发病机制复杂,尚未完全阐明. 目前认为是由神经内分泌失调、胃黏膜保护屏障受损、损伤因子增强、细胞凋亡等多因素共同作用的结果. 本文对此作一简要综述.
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获得性免疫缺陷综合征合并肠结核1例
文献报道获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)合并肠结核很少,临床表现和内镜特点不典型,易误诊.本文对1例手术证实为合并肠结核的AIDS病例进行分析,旨在提高对AIDS继发肠病的诊断认识,减少误诊误治.
