世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝硬化患者食管静脉曲张的相关因素分析501例
目的:探讨肝硬化患者食管静脉曲张(EV)的发生率及其危险因素.方法:对501例肝硬化患者的临床资料进行回顾性分析.结果:肝硬化患者EV的发生率在不同的性别(男性84.3%,284/337vs女性72.0%,164/118,P＜0.05)、门静脉内径(≥14mm,85.9%,249/290vs＜14 mm,72.5%,153/211,P＜0.05);及肝功能分级之间比较差异均有统计学意义,在有无嗜酒(嗜酒组84.9%,163/192vs非嗜酒组77.3%,239/309,P＜0.05)、有无腹水(有腹水组83.9%,270/322 vs无腹水组73.7%,132/179,P＜0.05)之间比较差异亦均有统计学意义.肝硬化EV组血清白蛋白、胆碱酯酶显著低于非EV组,差异有统计学意义.性别及门静脉内径是肝硬化患者EV的的发病率明显相关(OR=0.491,P=0.016;OR=2.203,P=0.001)主要危险因素.结论:肝硬化患者EV与性别、门静脉内径、有无腹水、嗜酒、肝功能损害程度以及肝功能损害造成的血清白蛋白和胆碱酯酶代谢障碍等因素有一定关系,其中与性别及门静脉内径关系密切.
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全直肠系膜切除术切缘血管内皮生长因子检测的临床意义
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在直肠癌及其切缘的表达及其临床意义.方法:取实施TME的60例直肠癌患者直肠癌组织(Ⅰ)、直肠系膜远端切缘(Ⅱ)、直肠系膜周围切缘(Ⅲ)、盆筋膜壁层(Ⅳ)病理标本,采用免疫组化SP法对标本进行VEGF检测;并回顾性分析临床病理学资料.结果:直肠癌组织中VEGF高度表达(54/60),肿瘤相对的盆筋膜脏层(直肠系膜周围切缘)中有VEGF存在(9/60),在直肠系膜远端切缘及盆筋膜壁层标本中未见VEGF表达.VEGF在直肠癌组织中的表达有高度特异性.VEGF表达与直肠癌分化程度、Dukes分期及淋巴结转移密切相关(P＜0.05或P＜0.01). 结论:VEGF在直肠癌组织中高度表达,直肠远端系膜切缘及直肠系膜周围切缘不表达或表达为弱阳性.
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善宁对急性胰腺炎患者血小板参数变化的影响
目的:研究血小板参数在轻症急性胰腺炎(MAP)与重症急性胰腺炎(SAP)中的变化特点及善宁治疗后对其的影响.方法:用全自动血球计数仪测定MAP与SAP患者入院及用善宁治疗1 wk后血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)和血小板分布宽度(PDW).结果:入院时MAp患者血小板参数无变化,治疗1 wk后pLT无显著性升高,MPV、PDW明显增高(10.88±2.40vs 10.11±1.66,p＜0.05;17.98±4.41vs16.62±1.38,P＜0.05);SAP组入院时PLT明显降低(161.61±68.30vs191.60±31.98,P＜0.05),MPV、pDW明显增高(11.82±2.33 vs 9.81±0.79,P＜0.01;19.33±7.07vs16.36±0.51,P＜0.05),1 wk后PLT增高(251.61±84.07vs 161.61±68.30,P＜0.01),MPV、PDW变化不明显(P＞0.05):SAP经治疗1 wk后善宁组较一般治疗组PLT增高更为显著(57.81±68.24vs 112.53±89.31,P＜0.05),MPV、PDW下降明显(1.29±2.79vs-0.17±2.04,P＜0.01;2.75±8.81 vs-0.89±3.44,P＜0.01).结论:MAP与SAP患者血小板参数变化明显不同,可反映不同病情程度;善宁治疗可使SAP患者PLT增多,MPV、PDW下降,降低血小板活性,从而改善微循环,有重要的治疗作用.
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中晚期肝门部胆管癌诊治15例
目的:探讨中晚期肝门部胆管癌的外科治疗方式选择,提高手术切除率和疗效.方法:对2001-10/2004-12收治的15例中晚期肝门部胆管癌的外科治疗方式和随访结果进行回顾性分析,其中中期7例(BismuthⅢa型4例,Ⅲb型3例),晚期(Ⅳ型)8例.结果:手术切除10例,非手术胆道支架内引流5例(Ⅳ型5例).随访14例(14/15,93.3%),手术切除组随访10例,中位生存期14.2 mo(16 d-32.3 mo);非手术胆道支架内引流组随访4例,中位生存期3.8 mo(1.3-7.2 mo);两组中位生存期差异显著(t=2.802,P＜0.05).结论:对于中晚期肝门部胆管癌,联合肝切除的姑息性肝门部胆管癌切除可显著延长患者生存期、提高生活质量,必要时辅以"架桥式"肝管空肠内引流对提高手术切除率、降低术后胆漏发生率具有重要作用.
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SD大鼠胰腺癌模型组神经生长因子mRNA表达
目的:建立SD鼠胰腺癌模型并探讨胰腺癌和非癌胰腺组织神经生长因子(NGF)mRNA表达及其意义.方法:90只SD大鼠随机分为模型组(A,n=40)、DMBA干预组(B,n=40)和对照组(C,n=10).将二甲基苯并蒽(DMBA)置入A、B组大鼠胰腺实质内建立胰腺癌模型,B组大鼠以曲古霉素(TSA)干预,3-5 mo内处死观察胰腺癌发生情况,标本经40 g/L中性甲醛固定后常规制作石蜡包埋切片,原位杂交行NGFmRNA表达研究.结果:A组(实验组)3-5 mo发癌率48.7%,5 mo(60%)高于4 mo组(40.0%)和3 mo组(28.6%);B组发癌率为33.3%,5 mo组(40.0%)高于4 mo组(30.0%)和3 mo组(16.7%);A和B组胰腺导管癌分别为17例和11例,余为纤维肉瘤;A组发癌率高于B组(P＞0.05),A组肿块大径明显大于B组(A组:0.5-1.0 cm 7例,1.0-2.0 cm 10例,＞2.0 cm 1例;B组:0.5-1.0 cm 9例,1.0-2.0 cm 2例,＞2.0 cm 1例,P＜0.05);C组(对照组)胰腺及A、B两组胰腺外主要脏器均无明显病理改变.SD大鼠胰腺导管癌NGF mRNA表达阳性率明显高于非癌胰腺组织(67.9%vs18.6%,P＜0.01),且非癌胰腺组织阳性表达者导管上皮均呈重度不典型增生;A组胰腺导管癌NGF mRNA表达阳性率高于B组(P=0.052);肿块大径≤1.0 cm者NGF mRNA表达阳性率低于肿块大径≥1.0 cm者(P＞0.05).结论:DMBA置入胰实质可在短期内获得较高的SD鼠胰腺癌发生率,NGF在SD鼠胰腺癌发生过程中可能起重要作用.TSA能抑制胰腺癌的发生和生长,其作用可能与抑制NGF表达有关.
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甘草甜素下调基质金属蛋白酶组织抑制因子-1基因的表达
目的:了解甘草甜素对基质金属蛋白酶组织抑制因子-1基因启动子活性的调节作用,探讨甘草甜素的抗纤维化机制.方法:应用聚合酶链反应(PCR)扩增基质金属蛋白酶组织抑制因子-1基因启动子,命名为TIMP-1P,以T-A克隆法,将TIMP-1P基因片段连入载体pGEM-Teasy.将获得的质粒pGEMTeasy-TIMP-1p,与报告质粒pCAT3-basic分别用NheI和XhoI双酶切后构建TIMP-1启动子报告基因表达载体pCAT3-TIMP-1P,以重组表达质粒pCAT3-TIMP-1P瞬时转染HepG2细胞,4 h后以0.1 mmol甘草甜素刺激,48 h后收获细胞.同时以转染pCAT3-basic的HepG2细胞为阴性对照,每组设复孔对照,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测标本在415 nm波长的吸光度值,其数值反映细胞中氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达水平.结果:构建的报告基因表达载体.pCAT3-TIMP-1P经过序列分析和酶切鉴定正确.瞬时转染HepG2细胞后,pCAT3-basic的吸光度值为0.004±0.002,pCAT3-TIMP-1P为2.329±0.685,经方差分析两者差异有统计学意义(F=26.075,P＜0.05),pCAT3-TIMP-1在HepG2细胞中能够启动CAT的表达.转染HepG2细胞的pCAT3-TIMP-1p经0.1 mmo1甘草甜素刺激后,其吸光度值为0.268±0.009,同期未经甘草甜素刺激的pCAT3-TIMP-1P吸光度值为0.490±0.153,方差分析两者差异有统计学意义(F=35.775,P＜0.05).结论:甘草甜素可下调TIMP-1启动子的转录活性,抑制TIMP-1的基因表达.
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益气活血软坚解毒含药血清诱导人肝癌细胞系Bel-7402细胞的凋亡
目的:研究益气活血软坚解毒(YHRJ)含药血清对人肝癌细胞系Bel-7402生长抑制及诱导凋亡作用.方法:将YHRJ含药血清作用于人肝癌细胞系Bel-7402细胞,应用MTT检测对肝癌细胞生长抑制作用,倒置显微镜、荧光显微镜、激光共聚焦扫描显微镜等影像学方法观察细胞形态学变化,以及PI染色单染、AnnexinV-PI双染后,流式细胞术检测对细胞周期影响及诱导细胞凋亡程度.结果:MTT法检测结果显示:YHRJ含药血清具有抑制Bel-7402肿瘤细胞生长作用(其中20%YHRJ等效剂量抑制率49.1%,与NS比,P＜0.01);荧光显微镜及激光共聚焦显微镜可观察到典型的凋亡形态学变化.流式细胞术检测结果,细胞周期出现G0/G1期阻滞,并出现典型的凋亡峰,AnnexinV-PI双染法检测到早期及中晚期细胞凋亡.结论:YHRJ含药血清有抑制人肝癌细胞系Bel-7402细胞生长并有诱导细胞凋亡作用.
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改良聚合酶链反应检测HBV共价闭合环状DNA
目的:建立一种基于聚合酶链反应(PCR)的简便快速、具有较高敏感性和特异性的检测乙型肝炎病毒(HBV)共价闭合环状DNA(cccDNA)的方法.方法:分别提取HepG2.2.15细胞内的cccDNA及培养上清中的松驰环DNA(rcDNA)样品,试剂盒纯化;设计2对特异性引物,其扩增区域跨越rcDNA单链区;设计2对非特异性引物,扩增区域位于rcDNA双链区.经单链特异性绿豆芽核酸酶(MBN)分别消化cccDNA及rcDNA样品;以特异性引物和非特异性引物对消化前后的两种样品分别进行PCR扩增,并改变PCR扩增参数如底物数量、循环次数等,观察特异性引物能否顺利扩增消化后的cccDNA,同时又不扩增消化后的rcDNA.HBV基因组质粒样品作为对照.此外还采用实际乙型肝炎患者体内病毒样本检验此策略的实用性.结果:分别以非特异性引物和特异性引物扩增不同模板数的HBV rcDNA样品,2对非特异性引物可扩增出模板数在102以上的HBV rcDNA样品,2对cccDNA特异性引物也可以扩增出模板数在104以上的样品.特异性引物在PCR反应模板数较多时将不能区分消化前的rcDNA和cccDNA.不同数量HBV cccDNA和rcDNA模板在MBN消化前后,分别应用非特异性引物和特异性引物进行PCR扩增,发现不同数量的cccDNA模板分子经过MBN消化后,仍可用特异性引物和非特异性引物扩增出相应条带;rcDNA样品经过MBN消化后,非特异性引物可扩增出产物条带,而特异性引物无法扩增出条带.采用此种策略,我们发现慢性乙肝患者血清HBV核酸样品主要成份为rcDNA,并带有少量cccDNA,而肝细胞内HBV核酸样品富含cccDNA,与实际情况一致.结论:联合应用MBN选择性消化和cccDNA特异性引物的PCR检测法简便快速,敏感性和特异性均较满意.
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慢性丙型肝炎患者CD4+CD25+调节性T细胞表达增加
目的:探讨CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞在慢性丙型肝炎患者免疫下调中的意义.方法:流式细胞仪检测慢性丙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+Treg细胞的数量;与CD4+CD25-T细胞共同培养,检测其抑制功能;流式细胞仪检测其对CD4+CD25-T细胞合成IFN-γ和IL-4的影响;RT-PCR检测CD4+CD25+Treg细胞中Foxp3的mRNA表达.结果:CD4+CD25+Treg细胞约占慢性丙型肝炎患者外周血中CD4+T细胞的14.1±1.6%,显著高于正常对照5.3±0.8%(P＜0.01),显著抑制CD4+T细胞的增殖(P=0.002),以及合成IFN-γ.CD4+CD25+Treg 细胞高表达Foxp3.结论:持续性HCV感染患者CD4+CD25+Treg细胞表达增加,特异性抑制Th1细胞反应.
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肝癌细胞BEL7402中神经元特异性烯醇化酶的表达
目的:分别从转录水平、蛋白水平及细胞水平检测人神经元特异性烯醇化酶(NSE)在肝癌细胞BEL7402中的表达情况.方法:利用NSE特异引物,通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)从人肝癌细胞BEL7402中扩增人NSE基因的转录产物,采用免疫印迹(Western blot)、免疫细胞化学(ICC)染色技术检测NSE在肝癌细胞中的表达.结果:通过RT-PCR方法可以从BEL7402中扩增1 305 bp的NSE产物;Western blot方法证实BEL7402细胞可以表达Mr50 000的NSE蛋白;免疫细胞化学染色显示BEL7402与抗NSE单抗呈阳性反应,这说明从转录水平、蛋白水平及细胞水平均检测到了NSE在肝癌细胞BEL7402中的表达.结论:NSE可在肝癌细胞BEL7402转录和表达.
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塞来昔布对胃癌细胞生长及ERK2表达的影响
目的:观察选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布对胃癌细胞株SGC7901增殖的影响,及细胞增殖与细胞外信号调节激酶2(ERK2)表达的关系.方法:MTT法检测塞来昔布对胃癌细胞生长的影响;TUNEL法及流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫组化(SP法)检测细胞磷酸化ERK2表达,图像分析系统计量.结果:塞来昔布呈剂量依赖方式抑制胃癌细胞的生长,诱导细胞凋亡,抑制胃癌细胞磷酸化ERK2表达.塞来昔布10,20,40,80,160 μmol/L作用48 h后其胃癌细胞生长抑制率分别为9.8%,30%,58.9%,76.3%,88.3%;TUNEL染色显示胃癌细胞具有典型的凋亡细胞形态学特征;流式细胞仪显示胃癌细胞凋亡率(4.23±0.81%,15.5±2.1%,24.35±2.32%,31.52±3.64%,45.82±5.92%)显著高于对照组(1.85±0.31%,P＜0.01);其磷酸化ERK2平均吸光度(2.96±0.24,P＞0.05;2.56±0.24,P＜0.05;2.04±0.20,P＜0.01;1.68±0.16,P＜0.01;1.52±0.09,P＜0.01)显著低于对照组(3.32±0.28).结论:塞来昔布抑制胃癌细胞增殖并诱导细胞凋亡,这可能与其抑制ERK2信号传导通路有关.
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草苁蓉乙醇提取物对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的治疗作用
目的:探讨草苁蓉乙醇提取物对二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化的治疗作用及其机制.方法:将健康♂ Wistar大鼠35只随机分为空白对照组(A组)10只,模型组(B组)15只,草苁蓉组(C组)10只.B、C组每周1-3 d腹腔内注射1%DMN 1 mL/kg体质量,A组用相同剂量生理盐水代替DMN,4-7 d休息,共3 wk.造模结束后A纽及B组生理盐水10 mL/kg体质量,C组50 g/L草苁蓉乙醇提取物10 mL/kg体质量,每日一次灌胃,共4 wk(实验4-7 wk).实验第八周第一天从全部实验大鼠采血,取肝组织,分别检测血清SOD、GSH-PX活性、MDA、HA、PCⅢ、Ⅳ.C含量,肝组织SOD、GSH-PX活性及MDA含量,并做肝脏组织病理学检查及α-SMA的表达的检测.结果:模型组的血清及肝组织SOD(98.58±17.36kNU/L,9.99±1.69 kNU/L)、GSH-PX活性(117.37±45.24 U,12.43±2.99 U)显著低于对照组(129.05±18.55 kNU/L,19.94±5.87 kNU/L和173.79±25.76 U,22.66±6.99 U,P＜0.01),MDA含量(10.87±1.23 μmol/L,1.38±0.37 μmol/L)高于对照组(6.63±1.05 μmol/L,0.91±0.25 μmol/L,P＜0.01).模型组血清HA(394.83±103.28μg/L)、PCⅢ(13.30±1.88mg/L)、Ⅳ.C的含量(2.43±1.32 mg/L)也显著高于对照组(186.54±39.87 μg/L,6.99±1.55 mg/L,1.18±0.79 mg/L,P＜0.01).草苁蓉组的血清和肝组织SOD(134.29±21.93 kNU/L,18.99±6.86 kNU/L),GSH-PX活性(171.82±37.50 U,23.57±7.19 U)显著高于模型组(P＜0.01),MDA含量(8.68±2.32 μmol/L,0.97±0.22 μmol/L)则低于模型组(10.87±1.23,1.38±0.37 μmol/L)(P＜0.01).草苁蓉组血清HA(115.87±13.96μg/L)、PCⅢ(6.67±1.86μg/L)、Ⅳ.C的含量(1.62±0.50 mg/L)也低于模型组(P＜0.05).与模型组比较草苁蓉组的肝纤维化分期程度明显减轻(P＜0.01),肝组织αt-SMA的表达降低.结论:草苁蓉对DMN所致大鼠肝纤维化有治疗作用,其机制可能与抗脂质过氧化物作用和抑制肝星状细胞的激活有关.
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树突状细胞在黏膜免疫模型鼠体内的分布及趋化因子的表达
目的:研究小鼠树突状细胞(DC)在体内的迁移、分布、形态特征及趋化因子的表达情况,探讨趋化因子在黏膜免疫模型鼠体内的表达及其在DC迁移过程中的调控作用. 方法:采用光镜、免疫组织化学和原位杂交染色方法,观察肿瘤模型鼠中DC的分布和形态学特征;分析S-100蛋白、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、T细胞特异性趋化因子(Rantes)、巨噬细胞炎性蛋白-1p(MIP-1β)和趋化因子受体7(CCR7)的表达情况,并与对照组进行比较.结果:在黏膜免疫模型小鼠体内的DC主要分布于肠系膜淋巴结(MLN)、集合淋巴小结(PP)和胃肠(GUT),与对照组数量比较有显著差异,(35.32±3.17vs15.03±1.81,29.14±2.03 vs 11.35±0.97,27.96±1.97vs9.86±0.82,P＜0.01)其MCP-1,Rantes,MIP-1β和CCR7表达明显增高,分别与对照组数密度和面密度比较有显著差异.结论:在黏膜免疫模型小鼠体内的DC可向肠系膜淋巴结、集合淋巴小结和胃肠等器官迁移和聚集;MCP-1,Rantes,MIP-1β和CCR7表达均明显升高.
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肝移植前受体亚低温对急性肝衰大鼠移植肝脏的保护作用
目的:观察肝移植术前应用亚低温对急性肝衰竭大鼠移植肝脏的影响.方法:采用肝大部分切除加部分缺血建立大鼠急性肝衰竭模型.术后12 h分别对亚低温处理组(35.0℃)和常温组(37.5℃)衰竭大鼠施行原位肝移植,比较移植前后TNF-α浓度变化、移植后供肝凋亡和再灌注损伤情况.结果:亚低温组移植前后血清TNF-α浓度明显低于对照组(19.3±5.9vs 43.4±9.0μg/L,t=5.008,P=0.007,97.7±18.3 vs 137.1±23.3μg/L,t=9.471,P=0.001),移植后供肝过氧化损伤(MDA)(407.1±49.4 vs598.2±61.8 nmol/L,t=34.46,P=0.0009)和凋亡指标(18.3±3.9%vs23.6±4.3%,t=29.63,P=0.0007)均明显优于常温组.结论:肝移植前应用亚低温能够降低急性肝衰竭大鼠血清TNF-α浓度并减轻移植后供体肝脏的再灌注损伤程度.
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肿瘤坏死因子-α、细胞间黏附分子-1与扑热息痛肝损害
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在扑热息痛肝损害中的作用.方法:应用扑热息痛(AAP)建立Sprague Dawley(SD)大鼠肝损害模型;分别于给药后3、6、12、24 h处死大鼠,AAP组和对照组分别测定ALT水平,HE染色光镜下观察肝脏病理的改变,放射免疫分析法测定血清TNF-α水平、RT-PCR方法检测肝组织ICAM-1mRNA的表达.结果:AAP组给药后24 h血清TNF-α(μg/L)水平显著高于对照组(5.69±0.46vs2.64±0.27,P＜0.01),且与血清ALT水平呈显著的正相关(r=0.773,P＜0.01),肝组织ICAM-1 mRNA表达在各时间点均显著高于对照组(3、6、12、24 h的值分别为:1.58±0.21vs0.62±0.05,1.24±0.09 vs0.63±0.04,0.88±0.08vs 0.32±0.06,0.55±0.14 vs 0.28±0.03,P＜0.01),于3 h达高峰,24 h时仍高于正常水平,同时血清ALT(nkat/L)进行性升高(3、6、12、24 h的值分别为:1166.90±151.03vs586.78±89.35.2153.84±254.55vs573.45±75.18,4220.84±928.52vs750.15±81.68,13202.64±1392.78 vs 780.16±161.37,P＜0.01)和肝脏病理损伤进行性加剧,于24h达高峰.结论:TNF-α、ICAM-1在扑热息痛肝损害的发生、发展过程中发挥着关键作用.
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RNA干扰在肝病治疗中的研究进展
RNA干扰(RNA inte rference,RNAi)是由双链RNA(double-strandedRNA,dsRNA)引发的转录后基因静默机制,它是真核生物中普遍存在的抵抗病毒入侵、抑制转座子活动、调控基因表达的监控机制,RNA干扰在细胞分裂过程中发挥了至关重要的控制作用,对引导细胞形成某种特定类型的组织产生深远的影响.<科学>把这一令人激动的发现当作2002年重大的科学突破来欢呼,这些发现将使生物学家们重新审度细胞及其演化过程.目前已成功用于基因功能和信号转导系统上下游分子相互关系的研究,RNA干扰有可能成为包括病毒感染在内的许多肝病的一种有效治疗手段,并有可能为肿瘤基因治疗提供新策略.
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肝细胞癌生物标志物的研究进展
原发性肝癌(primary hepatic cancer,PHC)是世界范围内第8位常见的恶性肿瘤,在我国肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)占其91.5%.HCC是肿瘤病因学中的重要类型,肝硬化、病毒性肝炎、化学致癌物及环境因素等所造成的慢性肝脏损害都可诱发HCC.HCC恶性度高,容易复发及转移,预后差,而且早期诊断较困难,延误了佳治疗时期.HCC的生物标志物对于HCC的早期诊断、监测肿瘤进展、疗效判定、复发和存活率的判定十分重要.因此,寻找有效的HCC生物标志物是医学工作者多年以来的努力方向,并取得了很大的进展.甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)是临床上诊断HCC常用的指标,其敏感性和特异性分别为60%和90%,AFP-L3、AFU、DCP及anti-p53等也都有各自的优缺点,新近发现SCCA-IgM IC在HCC患者有表达,其敏感性及特异性均较高,可能不久以后会成为HCC早期诊断的重要依据.
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成人间活体肝移植中小肝综合征的预防策略
小肝综合征(small-for-size syndrome)是造成成人间活体肝脏移植预后差的重要原因,其确切概念尚未完全统一,本文对其发病机制的研究进展作了概括,同时主要从移植物的选择、门静脉压力的控制、肝静脉的回流及移植物内炎症基因表达的调控四个方面介绍了预防小肝综合征发生的策略.
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乳酸杆菌作为一种新型活疫苗抗原递送载体
乳酸杆菌不仅有多种生理功能,如控制肠内感染、抗肿瘤活性等,还能促进小肠局部细胞免疫和体液免疫.乳酸杆菌又是人和动物胃肠中正常存在的菌群,作为活疫苗抗原递送载体具有很好的安全性.因此,乳酸杆菌是一种理想的口服基因工程苗的表达载体.近年来,国外一些学者已经构建了表达不同抗原的乳酸杆菌,如炭疽杆菌保护性抗原、破伤风毒素C、霍乱毒素B亚单位、细菌素sakacin A和sakacin P等,口服这些乳酸杆菌后动物体内均能产生特异性黏膜免疫应答反应.本文对近几年来乳酸杆菌作为抗原递送载体的研究进展进行了总结,并对乳酸杆菌表达抗原时存在的问题进行了讨论.
关键词： 乳酸杆菌 -
肠黏膜免疫调节紊乱介导炎症性肠病的发生
肠黏膜免疫调节紊乱导致炎症性肠病的发生.肠道共生的微生物抗原刺激肠黏膜T细胞,CD4+T细胞在IL-12的作用下分化为Th1,形成IFN-γ,TNF-α升高的Th1型黏膜炎症,表现与Crohn病相似;CD4+T细胞或非典型NKT细胞活化后,分泌IL-13,IL-4,IL-5,形成Th2型黏膜炎症,表现与溃疡性结肠炎相似.调节性T细胞Th3,Tr1和CD4+CD25+T细胞通过分泌TGF-β和IL-10等作用抑制肠黏膜免疫反应,维持肠黏膜平衡.
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Id基因家族对消化系统实体瘤作用的研究进展
诱导分化疗法是一种可以彻底治愈肿瘤的治疗方法.Id基因的发现为人们提供了一条诱导肿瘤细胞分化的新思路,Id基因在肿瘤中的表达及其作用机制越来越多地被研究者们发现,但其家族各成员在肿瘤中的确切表达和作用机制还有待于进一步研究.本文就Id基因家族各成员在消化系统实体瘤中的表达及其作用机制做一综述.
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影响拉米夫定相关乙肝病毒YMDD变异的因素
拉米夫定是抗乙肝病毒的主要药物之一,因其抗病毒作用确切而被广泛用于治疗慢性乙型肝炎.随着拉米夫定的广泛应用,由拉米夫定导致的耐药问题逐渐成为人们关注的焦点诱发乙肝病毒YMDD变异是引起拉米夫定耐药的主要机制.当YMDD变异病毒株成为优势株时就会影响拉米夫定的抗病毒疗效,出现耐药,导致病毒重新活跃,甚至病情的加重或死亡.目前研究认为影响拉米夫定相关YMDD变异的因素有:(1)拉米夫定用药时间.用药时间越长,发生YMDD变异的几率越大;(2)用药前病毒荷量、ALT水平及HBeAg状态.基线HBV DNA滴度高、ALT水平低或HBeAg阳性者较易发生YMDD变异;(3)前C区变异;(4)乙肝病毒基因型;(5)联合用药.
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一氧化氮和一氧化氮合酶与肿瘤放疗敏感性的关系
一氧化氮(nitric oxide,NO)的生物学作用具有复杂性和多样性,在基础条件下诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)活性很低,当机体遭受微生物内外毒素、炎症介质等刺激时iNOS可诱导合成大量的NO.肿瘤生物学上一般认为高水平的NO对肿瘤细胞具有直接的细胞毒作用,而较低水平的NO具有生长刺激作用.多种试验显示NO的供体能增加肿瘤的放疗敏感性.研究认为,NO的生物学作用可能是通过p53依赖途径介导的.调节NO杀灭肿瘤或促进肿瘤生长,p53起到关键性的作用.已有多种药品作为放射敏化剂,NO供体药物在体内给药可能导致系统低血压,增加肿瘤血液灌注和氧合作用,具有潜在的促进肿瘤生长的作用,限制了其临床使用,直接将iNOS基因转染入肿瘤细胞内,肿瘤内的乏氧环境,可降低iNOS的活性而影响NO的产量.携带iNOS基因的腺病毒(adenoviral vector carrying the iNOS cDNA,AdiNOS)转染靶细胞导致iNOS过表达,产生大量NO,有望成为一种增加肿瘤放疗敏感性有效可行的方法.
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血小板活化因子对幼鼠肠道免疫屏障功能的影响
目的:探讨血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)对肠黏膜分泌型IgA(secretory IgA,SIgA)的影响.方法:用50μg/kg和65 μg/kg PAF对大鼠进行腹腔注射(1μL/g),不同时间点处死动物,应用双抗体-PEG放射免疫法测定肠黏膜中SIgA含量,常规苏木精-伊红染色,光镜观察形态学改变.结果:PAF65组回肠0.5,1.5,3 h可见绒毛水肿,固有层血管充血,间质淋巴管扩张,肠腔炎性渗出,上皮脱落,6,24 h绒毛水肿.PAF50组0.5,1.5 h可见绒毛水肿,固有层血管充血,3,6,24 h绒毛水肿.实验组0.5,1.5,3,6 h SIgA均较对照组显著降低(PAF50组分别为0.31±0.03mg/L,0.40±0.10mg/L,P＜0.01,0.43±0.13 mg/L,0.46±0.11 mg/L,P＜0.05;PAF65组分别为0.28±0.07 mg/L,0.36±0.08 mg/L,P＜0.01,0.40±0.11mg/L,0.42±0.06 mg/L,P＜0.05vs0.66±0.10mg/L).0.5 h下降幅度大,随时间推移有逐渐升高趋势.结论:PAF可损害肠黏膜的免疫屏障功能,使SIgA降低.
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sp600125对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达的影响
目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号传导通路特异阻断剂sp600125对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)凋亡以及Caspase-3蛋白表达的影响.方法:不同浓度sp600125对乙醛刺激的大鼠HSC-T6进行处理后,MTT比色法检测细胞增殖,用Hoechst 33258染色来观察凋亡细胞的形态变化,FCM检测细胞凋亡率,SABC法检测Caspase-3蛋白表达.结果:不同浓度的sp600125能抑制HSC-T6增殖(F=102.53,P＜0.01),诱导HSC-T6凋亡;随着sp600125浓度增加,HSC-T6凋亡率逐渐增高(F=38.26,P＜0.01),HSC-T6细胞内Caspase-3蛋白阳性表达率也逐渐增高(F=38.26,P＜0.01).结论:不同浓度sp600125能抑制HSC-T6增殖,诱导HSC-T6凋亡,这可能与促进Caspase-3蛋白表达有关.
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临床试验刍议
本文诠释了一些易混淆的统计学概念:效应与响应,平衡与均衡,区组与分层,研究总体与目标总体.讨论了不确定原则和治疗意向原则这两个临床试验的重要原则.对简单随机的局限性提出了改进意见.还提出了临床试验灰关联方法的两个模型:评估模型和对比模型.
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丙型肝炎肝硬化患者骨髓和血液同时分离出鼠伤寒沙门菌1例
患者,男,68岁,因高烧16 d入院,伴寒战、乏力.经化验和腹部超声证实为丙型肝炎肝硬化腹水,后经血和骨髓培养确诊为鼠伤寒(败血症型)合并真菌感染,此病例很少见.
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肝肾联合移植术治疗移植肾慢性失功伴肝硬化1例
患者因移植肾慢性失功伴肝炎后肝硬化,处于尿毒症和肝功能失代偿期,施行一期肝肾联合移植术,供、受体血型一致;肝移植采用经典原位肝移植技术,肾移植采用常规方法.免疫抑制方案采用simulect和ATG免疫诱导下的FK506+MMF+MP三联方案.患者术后恢复顺利,移植肝、肾功能良好,术后45 d出院.故完善的手术技巧、严密的围手术期监测和及时预防处理并发症是肝肾联合移植成功的重要条件,免疫诱导下的三联免疫抑制方案效果良好.
