胆管腔内超声对胆管良恶性狭窄的鉴别诊断

目的: 探讨胆管腔内超声对良恶性胆道狭窄的鉴别诊断价值.方法: 2006-01/2007-01所有在我院行ERCP及IDUS检查的胆道梗阻患者67例(所有患者随访12-36 mo), 对比影像学诊断差异, 计算IDUS的敏感性, 特异性, 阳性预测值, 阴性预测值及准确性.结果: 手术病理或者细胞学刷检证实为恶性胆管狭窄者共37例, 病理阴性且长期随访证实良性胆管狭窄者共30例, IDUS对胆管恶性狭窄判断的敏感性为89.2%(33/37), 特异性为77.4%(24/31), 阳性预测值为82.5%(33/40), 阴性预测值为88.9%(24/27), 准确性为85.1%(57/67).结论: 胆管腔内超声是一项安全可靠的技术,对胆管良恶性狭窄性质的鉴别有较高的价值.

RKIP在胆囊癌中的表达及临床意义

目的: 探讨胆囊癌中Raf激酶抑制蛋白(RKIP)的表达状况及其与胆囊癌临床病理指标和预后的可能关系.方法: 2006-01/2009-06苏州大学附属第二医院胆囊癌患者50例, 外科手术切除术后病理证实的存档组织蜡块.所有病例术前未进行放化疗, 有完整的临床病理资料.采用免疫组织化学Elivision Plus法, 对50例原发性胆囊癌与38例慢性胆囊炎组织中RKIP表达进行检测.结果: 在胆囊癌组织中表达的阳性率明显高于慢性胆囊炎组织, 差异有统计学意义(74.0%vs 0.8%, P<0.01).RKIP表达水平与胆囊癌患者年龄、性别、组织学类型及是有结石等因素均无明显关系(P>0.05), 但RKIP高表达与胆囊癌的低分级(31.8% vs 92.3%, P<0.05)、淋巴结或远处转移(75.0% vs 100.0%, P<0.05)以及术后生存时间减少(50.0% v s 93.8%,P<0.05)有明显关系.结论: RKIP在胆囊癌中高表达可能提示其在胆囊癌的发生、发展中起重要作用.

益气通腑逐瘀方灌肠疗法对脓毒症患者肠道黏膜屏障功能的影响

目的: 观察益气通腑逐瘀方灌肠疗法对脓毒症患者肠道黏膜屏障功能的影响.方法: 将40例脓毒症患者, 随机分为治疗组(20例)与对照组(20例).2组患者均给予敏感抗生素、营养支持等常规治疗, 必要时给予机械通气治疗.治疗组在此基础上联合益气通腑逐瘀方灌肠治疗, 对照组在此基础上行等量煎药用水灌肠, 均每日2次.PCR法测定患者治疗前后外周血细菌DNA片段, 分光光度法监测其血清D -乳酸水平, 高效液相色谱法监测尿乳果糖/甘露醇(L/M)值, 观察脓毒症患者ARDS、MODS的发生.结果: 治疗7 d与14 d后, 治疗组较对照组D -乳酸水平均有显著降低(6.04±1.06 μg/L vs 8.83±0.73 μg/L;3.89±0.86 μg/L vs 7.18±0.90μg/L, 均P<0.01);治疗14 d后, 较对照组尿L/M水平有明显降低(0.0499 vs 0.0709, P<0.05);治疗结束后, 与对照组相比治疗组细菌DNA片段转阴率增高、ARDS发生率及MODS发生率均有明显降低(71.4% vs 33.3%;17.6% vs50%;0% vs 22.2%, 均P<0.05).结论: 益气通腑逐瘀方灌肠治疗能改善脓毒性患者肠道黏膜屏障功能, 降低肠道细菌、内毒素移位, 并能降低脓毒症患者ARDS、MODS的发生率.

JDP2与胰腺癌侵袭及转移的相关性

目的: 探讨JDP2蛋白在胰腺癌组织中的表达及其与胰腺癌临床病理特征的关系.方法: 利用Western blot检测36例胰腺癌手术切除标本与对应的癌旁胰腺组织中JDP2蛋白的表达.用Log-rank检验分析JDP2蛋白表达与预后的关系.结果: JDP2在胰腺癌中的表达与对应癌旁胰腺组织相比显著下降(0.287±0.052 vs 0.517±0.172, P<0.05).JDP2在胰腺癌中的表达与肿瘤大小、病理分级、肿瘤累及范围、淋巴结转移、远处转移和临床分期有明显差异(P<0.05), 胰腺癌中JDP2的表达水平下降时,术后生存时间明显缩短(P<0.01).结论: JDP2可能与胰腺癌的增殖、侵袭、转移及预后密切相关.

血管紧张素原基因M235T变异与HBV感染后肝硬化形成的关系

目的: 探讨血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)基因M235T分子变异与肝硬化的关系.方法: 提取肝硬化患者和正常人白细胞基因组DNA, 通过PCR、限制性片段长度多态性和测序等技术, 观察在正常组和肝硬化组的不同基因型的分布和等位基因频率的差异.结果: AGT基因 M235T 位点MM、MT和TT基因型的分布在肝硬化组和正常组分别为: 7.8%、40.6%、51.6%与8.0%、59.7%、32.3%, 两组之间不存在差异(χ2=5.120,P>0.05).结论: AGT基因M235T变异可能与肝硬化没有显著关系.

炎症性肠病患者肠黏膜白细胞分化抗原-14的表达及意义

目的: 探讨炎症性肠病患者肠黏膜CD14的表达及与该病的关系.方法: 收集活动性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)患者25例及克罗恩病(Crohn's disease, CD)患者15例;20例对照来自于非炎症性肠病患者手术切除的正常结肠组织(肠镜及肠黏膜病理组织学检查结果均正常).炎症性肠病的临床诊断均依据于常规影像学、内镜学及组织学标准.采用免疫组织化学方法检测肠黏膜组织中CD14表达量.结果: 肠黏膜固有层单个核细胞表达CD14.UC患者CD14阳性细胞百分数高于CD患者,但二者差异无统计学意义(P>0.05);UC患者较正常对照有显著性差异(t=4.404, P<0.01),CD患者较正常对照亦见显著性差异(t=3.324,P<0.01).CD14的表达与疾病活动度(diseaseactivity index, DAI)相关, UC组轻、中、重度比较有显著性差异(F=56.709, P<0.01);CD组轻、中、重度比较亦有显著性差异(F=12.880, P<0.01).结论: CD14参与了炎症性肠病的发病过程, 其表达强度反映了该病的程度.

人类巨细胞病毒UL147基因在临床低传代分离株中的多态性

目的: 探讨人类巨细胞病毒(HCMV)UL147序列在临床患儿低传代分离株中的多态性及其与临床疾病的关系.方法: 对23株HCMV临床低传代分离株及2例同年龄组健康儿尿液HCMV-DNA采用PCR方法检测, 阳性健康儿尿液进行HCMV-UL147基因全序列测定及分析.结果: 25株分离株147 ORF长度为464-480 bp,序列呈现较高的多态性, 所有研究的标本中没有序列与Toledo完全一致.序列差异多位于序列的5'端, 二级结构预测表现为2种类型, 在重要的蛋白质功能区氨基酸序列高度保守.未发现黄疸、小头畸形、先天性巨结肠等不同疾病类型的序列之间的差异.结论: UL147基因可能在HCMV致病中起一定的作用.

柴胡皂甙D对DEN致大鼠肝癌免疫功能的影响

目的: 观察柴胡皂甙D(saikosaponin-d, SSd)对二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine, DEN)致大鼠肝癌免疫功能的影响, 并探讨其与SSd抗肝肿瘤作用的关系.方法: 清洁级♂SD大鼠90只, 平均体质量248.18±12.32 g, 随机分为5组: 模型组(n =20), 对照组(n=10)及SSd大、中、小剂量治疗组(均n=20).除对照组给予等量生理盐水灌胃外, 其余各组大鼠均给予2 mg/L DEN灌胃, 按体质量10 mg/kg给药, 每周5次, 同时各治疗组每天给予不同浓度SSd(2.0、1.5、1.0 mg/kg)腹腔注射, 至16 wk停药, 麻醉后处死大鼠.HE染色观察实验大鼠肝组织病理学结构的改变, 应用流式细胞仪测定大鼠外周血T淋巴细胞亚群(CD3+ CD4+%、CD3+ CD8+%及CD3+CD4+/CD3+ CD8+比值).结果: SSd各治疗组大鼠癌结节数及灶的大小均小于模型组.镜下单纯造模组癌细胞呈多形性, 异形性明显, Edmondson分级多数属于Ⅲ级;相反, SSd各干预组癌细胞分化程度高,异型性较低, 分级多为Ⅰ-Ⅱ级;肝癌模型组与正常对照组T淋巴细胞亚群比较CD4+、CD4+/CD8+明显下降, CD8+上升, 差异有统计学意义(33.56%±4.16% vs 45.50%±4.03%;1.06±0.56 vs 1.93±0.28;30.62%±3.65% vs 22.88%±3.15%;均P<0.05);而SSd各组与肝癌模型组T淋巴细胞亚群比较CD4+、CD4+/CD8+明显回升, CD8+下降, 差异有统计学意义, 尤其以SSd大剂量组明显(39.06%±3.98% vs 33.56%±4.16%;1.55±0.29 vs 1.06±0.56;18.99%±3.09% vs 30.62%±3.65%;均P<0.05).结论: SSd对DEN诱发大鼠肝癌形成有一定的免疫保护作用.

SDF-1/CXCR4轴在肝脏干细胞移植中的应用

基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derivedfactor-1, SDF-1)及其受体CXCR4构成SDF-1/CXCR4轴体系统.近年来随着该领域科研的不断深入, 越来越多的研究发现SDF-1/CXCR4轴体系统在组织损伤及修复中起着重要的作用.本文主要对SDF-1/CXCR4轴体系统的生物学特性及其在肝脏干细胞移植中的作用进行综述.

肠易激综合征发病机制研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是常见的功能性胃肠病, 其发病机制尚未完全阐明.目前认为IBS是由多种因素共同作用的结果, 肠道动力异常, 内脏高敏感性为IBS发病的病理生理基础.本文对IBS的多种发病机制的新研究作一综述.

Rho蛋白与肝星状细胞

小G蛋白Rho家族是一类能结合GTP的蛋白质, 在细胞信号传导通路中发挥着"分子开关"的作用, 能通过下游蛋白产生多种生物学效应.肌动蛋白细胞骨架是维持细胞形态, 介导真核细胞必需的生物学功能的重要结构, 参与细胞收缩、迁移和生存等多个过程.肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSCs)是肝纤维化形成过程和调节门脉血流的关键细胞, 其肌动蛋白细胞骨架的变化反映了HSCs的活化状态.故本文重点介绍Rho家族在对HSCs的肌动蛋白细胞骨架重构、细胞收缩、迁移及生存方面的调控机制, 进而探讨对Rho家族及其信号途径的调控是否能成为抗门脉高压和肝纤维化治疗的新靶点.

急性胰腺炎发病机制研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种临床上常见的急腹症, 尤其是急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis, ANP)由于全身炎症反应综合征(systemic inflammatoryresponse syndrome, SIRS)和多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF)导致病情严重,死亡率高.其发病机制尚未完全阐明且一直为研究焦点.在众多学说中, "胰腺自身消化学说"一直是占主导地位的理论, 近年来关于"炎症介质学说"、"肠道细菌易位学说"、"细胞凋亡学说"、"胰腺腺泡内钙超载学说"等也受到了关注和重视.另外, 高脂血症尤其是高甘油三酯(TG)血症与AP的关系的研究正逐步深入.本文就AP发病机制的研究进展作一综述.

Polo样激酶1小片段干扰RNA对肝癌细胞株HepG2的影响

目的: 联合RNA干扰技术探讨Polo样激酶1(PLK1)在肝癌的发生发展中的作用及对临床治疗的指导作用.方法: 化学合成针对P L K1的小片段干扰RNA(PLK1-s iRNA), 转染至肝癌细胞株HepG2中, 利用实时定量PCR、台盼蓝活性细胞计数和流式细胞术对PLK1的基因表达、细胞增殖、细胞周期和凋亡的检测.结果: 转染PLK1-siRNA后, 肝癌细胞中PLK1mRNA表达明显下降(P<0.01), 表达量相当于空白组的49.7%±3.6%;细胞增殖活性从转染24 h后明显下降;细胞分裂周期发生变化, S期比例下降, 阻滞在G2/M期的细胞比例上升, 于48、72 h阻滞在G2/M期的细胞比例和细胞凋亡率与空白组相比均有显著增加(均P<0.05).结论: PLK1在肝癌的发生发展中起着重要作用, 其siRNA能特异性抑制肝癌细胞中PLK1基因的表达, 抑制细胞增殖, 促进细胞凋亡, 针对PLK1基因的RNA干扰有望用于肿瘤的基因治疗.

门静脉动脉化对肝硬化犬肝切除后肝再生的作用

目的: 探讨门静脉动脉化( portal vein arterialization, PVA)对肝硬化犬肝切除后肝再生的作用, 为扩大PVA临床应用提供依据.方法: 将肝硬化模型犬随机分为3组, A组(手术组): 行肝左外叶切除加门静脉动脉化手术;B组(对照组): 仅行肝左外叶切除手术;C组(假手术组);均于术后4 wk处死, 实验过程中检测肝脏再生率(SE)与动脉血酮体比(AKBR), 免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原(PCNA).结果: 肝脏再生率SE值A组显著高于B组, 两者有显著性差异(86.6%±2.9% vs 73.7%±6.9%, P<0.01);术后A、B两组AKBR值均较C组降低(均P<0.01), 术后4 wk A组该值(1.32±0.14)已接近C组(1.33±0.11), 差异无统计学意义P>0.05;术后PCNA表达A组显著快于B组.结论: 门静脉动脉化对肝硬化犬部分肝切除后肝脏再生有明显的促进作用.

回转器模拟失重对SGC-7901和HFE-145细胞凋亡的影响

目的: 探讨模拟失重对胃癌SGC-7901细胞和胃黏膜上皮HFE-145细胞凋亡的影响.方法: 采用回转器模拟失重, 2种细胞各分为2组, 回转组和1G对照组, 实验时间共72 h.用TUNEL法检测细胞凋亡.结果: 与对照组相比, SGC-7901细胞在72 h回转组凋亡比例明显增多(P<0.01), 12、24、36、48 h回转组与对照组无明显差异.与对照组相比, HFE-145细胞在12 h回转组凋亡比例明显增多(P<0.05), 之后与对照组无明显差异.结论: 回转器模拟失重使胃癌SGC-7901细胞72 h时凋亡增加.胃黏膜上皮HFE-145细胞在12 h时出现上述变化.

芪术颗粒对肝纤维化模型大鼠Ang-1、Ang-2/Tie-2的影响

目的: 观察芪术颗粒对肝纤维化模型大鼠肝组织Ang-1、Ang-2/Tie-2的影响.方法: 应用CCl4复制大鼠肝纤维化模型, 同时给予芪术颗粒灌胃预防, 并设立空白对照组、模型对照组、鳖甲软肝片对照组, 分别于造模4 wk后取大鼠肝组织, 实时荧光定量PCR方法检测Ang-1、Ang-2/Tie-2 mRNA的表达量.结果: 芪术颗粒组Ang-1 mRNA表达量明显低于模型组(0.32±0.11 vs 0.66±0.80, P<0.01),而Ang-2 mRNA 的表达量明显高于模型组(0.27±0.34 vs 0.09±0.01, P<0.05).芪术颗粒组和鳖甲软肝片组比较, 二者对Ang-1、Ang-2及Tie-2 mRNA表达的影响无显著差异.结论: 芪术颗粒通过调控Ang-1、Ang-2/Tie-2mRNA的表达, 阻断肝窦毛细血管化的形成以减少肝纤维化的产生.

多药耐药基因产物在大肠癌组织中的表达及临床意义

目的: 探讨大肠癌组织中多药耐药基因产物的表达特点及其对大肠癌化疗的指导意义.方法: 随机选取2007-05/2009-05空军总医院普通外科行根治性手术的大肠癌患者56例组成试验组, 选取在消化内科门诊健康体检行肠镜活检患者10例组成对照组.应用免疫组织化学法检测两组标本中GST-π、P-gp、Topo-Ⅱ、TS和MRP的表达, 并结合其临床病理资料进行回顾性分析.结果: GST-π、P-gp 、Topo-Ⅱ、TS和MR P在实验组和对照组间的表达差异显著(P<0.01或<0.05), GST-π、P-gp、Topo-Ⅱ、TS 和MRP在大肠癌中的阳性表达率依次为73.2%(41/56)、66.1%(37/56)、48.2%(27/56)、41.1%(23/56)和37.5%(21/56).他们的表达与性别、年龄、肿瘤部位、大小、侵袭深度和转移与否均无关, 而与肿瘤的分化程度和组织学类型密切相关.结论: GST-π、P-gp、Topo-Ⅱ、TS和MRP在大肠癌表达存在明显的异质性, 其高表达是大肠癌多药耐药产生的基础.

MMP3基因Lys45Glu单核苷酸多态性与食管鳞癌遗传易感性的关系

目的: 探讨基质金属蛋白酶3 (matrix metalloproteinase 3, MMP3)基因外显子2中Lys45Glu(rs679620)单核苷酸多态性与食管癌遗传易感的关系.方法: Chelex-100法提取DNA模板;PCR-RFLP方法对1127例包括湖北省、河南省食管鳞癌患者与两地正常人对照及河南移民样本的该SNP进行基因分型正常对照人群.结果: 河南高发易感移民人群组与湖北正常人群对照组在GG、GA、AA 3种基因型频率上均有极显著差异(均P<0.01);河南高发区鳞癌组与湖北正常人群对照组在A/A基因型频率上有显著差异(P<0.05);湖北人群与河南人群在GG和AA基因型频率上差异极显著(43.1% vs 54.5%;14.8% vs 8.5%, 均P<0.01).结论: MMP3基因外显子2中Lys45Glu单核苷酸多态性与食管鳞癌的遗传易感性似有明显相关.

CT结肠造影的应用现状及前景

CT结肠造影(computed tomography colonography, CTC)为新近发展起来地结直肠病变检查手段, 是用多排螺旋CT技术将充气扩张的全结肠薄层扫描后的原始数据经相应的计算机软件处理后获得的一系列重建图像.因其简单、快速、安全、非侵入性等优点, 易于被患者接受.随着多层螺旋CT(multi-slice spiral computed tomography, MSCT)的应用和计算机软件的不断改进, CTC的图像质量和分析能力有了明显改善, CTC对1 cm以上息肉有很高的敏感性和特异性, 且在结直肠癌的准确诊断和正确的术前分期中显示了明显的优势.

致谢世界华人消化杂志编委