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世界华人消化

世界华人消化杂志

World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지

省级期刊
  • 主管单位: 华人消化杂志;新消化病学杂志
  • 主办单位: 山西省科学技术厅
  • 影响因子: 0.00
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 14-1260/R
  • 国内刊号: 李军亮
  • 发行周期: 旬刊
  • 邮发: wcjd@wjgnet.com
  • 曾用名: 华人消化杂志;新消化病学杂志
  • 创刊时间: 1993
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 太原消化病研治中心
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 世界华人消化杂志编辑委员会
  • 类 别: 消化系统疾病
期刊荣誉:
  • 腹腔镜胆囊切除术中粗大胆囊管的处理

    作者:宿砚明;张宗明;钟华;蒋艺;郭金星

    目的:探讨腹腔镜胆囊切除术(LC)中粗大胆囊管的处理方法.方法:1995-10/2004-12施行LC 640例,发现胆囊管明显增粗46例,其中胆囊管直径为0.4-0.6cm,0.6-0.8 cm,0.8 cm以上的例数分别为21,14和11例.分别采用阶梯施夹法(12例)、大号钛夹法(5例)、圈套器法(1例)、结扎后再施夹法(22例)和结扎法(6例)处理增粗的胆囊管.结果:全组46例患者手术顺利,术后无胆漏及其他并发症发生.结论:在LC中,可选用阶梯施夹法、大号钛夹法、圈套器法、结扎后再施夹法和结扎法等牢固处理增粗的胆囊管.如果结扎技术熟练,结扎法可适用于各种情况,可做为首选.

  • 胃癌组织中β-catenin及Tiam-1 mRNA表达的意义

    作者:王轶淳;黄玉红;孙明军;傅宝玉

    目的:研究胃癌组织中β-catenin和Tiam-1的表达及二者与胃癌分化程度及转移的关系.方法:收集胃癌40例及慢性浅表性胃炎(CSG)组织30例,利用逆转录酶链式反应(RTPCR)方法分别检测组织中β-catenin和Tiam-1 mRNA的表达情况.结果:在胃癌组织40例中24例有β-catenin mRNA表达(60.0%),β-catenin mRNA的表达与胃癌分化程度及淋巴结转移无关(P>0.05),在CSG 30例中16例有β-catenin mRNA表达(53.3%),2组比较,差异无统计学意义(x2=0.3111,P>0.05).在胃癌组织40例中27例有Tiam-1 mRNA的表达(67.5%),在CSG 30例中8例有Tiam-1 mRNA的表达(26.7%),胃癌组织中Tiam-1的阳性率明显高于CSG组(x2=11.4333,P<0.01),低分化组及淋巴结转移阳性组Tiam-1的阳性率高于高分化组及淋巴结转移阴性组(85.0% vs 50.0%,82.6% vs 47.1%,均P<0.05).结论:β-catenin mRNA表达与胃癌分化程度及转移无关,Tiam-1 mRNA表达与胃癌分化程度及淋巴结转移有关.

  • 胃癌细胞SGC7901中STAT1,NF-κB p65和caspase 8的关系

    作者:向春香;邓昊;罗海莲;刘丽江

    目的:探讨信号转导子与转录活化因子1(STAT1)、核因子κB(NF-κB)p65和凋亡因子caspase 8在胃癌细胞SGC7901中的关系.方法:SGC7901细胞经IFN-γ及STAT1反义寡核苷酸(STAT1ASON)处理后,应用RT-PCR方法检测STAT1,NF-κB p65和caspase 8在mRNA水平的改变.结果:IFN-γ(1000 U)处理SGC7901细胞,在0.5,3和24 h,STAT1和NF-κB p65在mRNA水平出现先下降后上升的变化,二者呈正相关关系(r=0.403,P=0.009);使用不同浓度的STAT1ASON处理SGC7901细胞24 h,在mRNA水平,STAT1和NF-κB p65呈负相关关系(r=-0.556,P=0.015);IFN-γ和不同浓度的STAT1ASON联合作用处理SGC7901细胞24 h,在mRNA水平,STAT1和NF-κB p65呈负相关(r=-0.783,P=0.002),caspase 8呈上升趋势,与STAT1呈负相关关系(r=-0.667,P=0.002),与NF-κB p65呈正相关关系(r=0.594,P=0.021).结论:IFN-γ能促进STAT1,NF-κB和caspase 8的表达,STAT1和NF-κB p65在mRNA水平上呈负相关;caspase 8与STAT1呈负相关关系,与NF-κB p65呈正相关关系.

  • 白细胞介素6对豚鼠离体近端结肠平滑肌收缩的影响

    作者:吕晓光;余保平;徐龙;吴志轩

    目的:研究白细胞介素6(IL-6)对豚鼠近端结肠平滑肌的影响及其机制.方法:观察IL-6对结肠收缩的影响;用河豚毒素(TTX)阻断肠神经后观察不同浓度IL-6对结肠平滑肌收缩的影响;损伤Cajal间质细胞(ICC)后观察IL-6对结肠平滑肌收缩的影响.结果:在带有ICC的近端结肠纵行肌加入IL-6后,结肠平滑肌的收缩振幅增加和频率加快,呈浓度依赖性;加入TTX后,收缩的幅度和频率,同拮抗前相比分别降低和减慢(0.206±0.027 g vs 0.300±0.039 g;9.770±1.711 s vs 8.483±1.113 s;P<0.01,P<0.05);TTX阻断后加入IL-6(80μg/L),振幅增加和频率加快(P<<0.01,P<0.05);破坏结肠ICC,收缩幅度和频率分别与损伤ICC后加入IL-6无显著性差异(80μg/L),而与正常结肠收缩振幅和频率有显著性差异(P<0.01).结论:IL-6对豚鼠近端结肠平滑肌的收缩活动有兴奋作用,其兴奋效应主要是通过肠神经元介导.ICC是IL-6对平滑肌兴奋途径的一个不可缺少的中间环节.

  • CEBPs及其调节的基因与大鼠肝再生相关性分析

    作者:王望;陈晓光;徐存拴

    目的:探讨基因转录水平CCAAT增强子结合蛋白(CEBPs)及其调节基因在肝再生(LR)中的作用.方法:将与肝再生相关的CEBPs家族转录因子输入NCBI(www.ncbi.nlm.nih.gov)和RGD(rgd.mcw.edu)等网站查找与其转录功能相关的文献,从中得出大鼠、小鼠和人的CEBPs家族下游基因.然后将人和小鼠基因与大鼠比对,筛选出与大鼠不重复的人和小鼠基因.再将他们与Rat Genome 230 2.0芯片的检测结果进行比对确认,把其中表达上调或下调2倍以上的基因视为有意义变化的大鼠同源基因.用Rat Genome 230 2.0芯片检测他们在大鼠再生肝中的表达情况,用真、假手术比较方法确定肝再生相关基因.结果:27个基因与肝再生相关,其中11个基因表达上调,6个基因表达下调,10个基因在有的时点表达上调,有的时点表达下调(简称上/下调表达).他们的上调范围为对照的2-128倍,下调范围为对照的2-16倍.肝再生启动[部分肝切除(PH)后0.5-4 h]、G0/G1过渡(PH后4-6h)、细胞增殖(PH后6-66 h)、细胞分化和组织结构功能重建(PH后72-168 h)等4个阶段起始表达的基因数分别为18,3,8和1;基因的总表达次数分别为18,11,25和16.表明相关基因主要在肝再生启动阶段起始表达,在不同阶段发挥作用.他们共表达上调126次,下调76次.表明肝再生中表达上调基因多于表达下调基因.结论:CEBPs及其调节的基因与肝再生中细胞增殖、细胞分化、细胞凋亡、炎症反应、应激反应、脂类代谢和细胞外基质变化等密切相关.

  • 抗突变中药对错配修复基因缺失结直肠癌细胞的抑制作用

    作者:刘秀芳;金黑鹰;丁义江;陆茵;李璘;丁曙晴;刘飞;倪敏;王静

    目的:研究抗突变中药对错配修复基因缺失结直肠癌细胞的抑制作用.方法:使用具有抗突变作用的14种中药(冬凌草甲素、茶多酚、穿心莲内酯和黄芩苷等)处理hMSH2缺失结肠癌细胞株Lovo细胞和错配修复基因正常的结肠癌细胞株SW480细胞,采用MTT法观察细胞的增殖情况.多重荧光聚合酶链式反应(PCR)方法检测各浓度时Lovo细胞微卫星不稳定变化.结果:冬凌草甲素、茶多酚、穿心莲内酯和黄芩苷对Lovo细胞和SW480细胞有明显的抑制作用.冬凌草甲素、茶多酚和黄芩苷对Lovo细胞的抑制作用优于SW480细胞,特别是黄芩苷对Lovo细胞作用为SW480细胞的5倍,差异有显著意义.穿心莲内酯对SW480细胞的作用优于Lovo细胞,差异具有有显著意义.白藜芦醇、芦荟苷、丹参酮IIA、姜黄素4种中药成分作用于这2种细胞后,增殖抑制率较低,且加大药物浓度,增殖抑制率也无明显变化.仙灵脾等6种单味中药对2种细胞不但无明显抑制作用,反而显示有生长促进作用.另在各浓度,Lovo细胞微卫星均没有明显改变.结论:茶多酚和黄芩苷等具有抗突变作用的中药具有抑制错配修复基因缺失结直肠癌细胞的作用,其作用与剂量无关.

  • 利多卡因对造影剂及胰管结扎所致兔胰腺炎动物模型的影响

    作者:许良璧;黄永辉;李俐佳;车筑萍

    目的:探讨利多卡因对兔胰管括约肌压力和造影剂及胰管结扎相关胰腺炎的影响.方法:日本大耳兔24只随机分为4组,每组6只.采用300 g/L的泛影葡胺0.5 mL/kg经兔胰管内逆行注射+胰管阻塞的方法造模.Ⅰ,Ⅱ组造模前分别用利多卡因或蒸馏水在胰管远端括约肌处进行局部喷洒,观察其对于兔胰管括约肌压力的影响及术后24 h胰腺病理形态学研究.Ⅲ组只进行胰管括约肌测压,Ⅳ组为对照组,只做开腹术.结果:术前利多卡因乳头局部喷洒组与蒸馏水喷洒组相比,术后24 h胰头部分的病理组织学评分结果表明胰腺的病理改变主要表现为轻微的水肿和炎细胞浸润,其水肿、炎细胞浸润、出血以及坏死的程度显著减轻(水肿:0.83±0.75 vs 2.83±0.41;炎细胞浸润:1.33±0.52 vs 3.00±0.00;出血:0.00±0.00 vs 0.67±0.52;坏死:0.17±0.41 vs 1.50±0.55,均P<0.05).利多卡因乳头局部喷洒组与蒸馏水喷洒组及单纯测压组相比,利多卡因可显著降低胰管括约肌压力,差异有统计学意义(19.98±6.47 vs 34.77±8.36,32.67±7.79,均P<0.05).结论:利多卡因在胰管远端括约肌的乳头部喷洒,可以明显降低括约肌压力,有效预防造影剂及胰管结扎所致胰腺炎.

  • 大鼠酒精性肝病细胞凋亡与细胞色素P4502E1和氧化应激的关系

    作者:金武丕;权修权;孟繁平;崔香丹;朴海今

    目的:观察大鼠酒精性肝病组织病理形态学改变,探讨细胞凋亡与细胞色素P4502E1的表达以及和氧化应激的关系.方法:用酒精灌胃法制备酒精性肝病大鼠模型,模型组给予酒精8 g/kg,每天分2次灌胃连续8 wk,对照组给予等量的生理盐水灌胃.实验8 wk末,观察肝组织的病理形态学改变,用原位末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡,用免疫组化法检测肝组织中Caspase-3蛋白表达,用全自动生化仪检测ALT和AST的含量,用PCR法测定肝细胞色素P4502E1的基因表达,分别用硫代巴比妥酸法(TBA法)和黄嘌呤氧化酶法测定肝组织丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果:模型组凋亡的肝细胞明显增多,主要分布在中央静脉周围、点状和灶状坏死区;Caspase-3主要分布于中央静脉及肝细胞坏死灶周围细胞的胞质中.模型组肝细胞凋亡指数(AI)和Caspase-3蛋白表达强度明显高于对照组(AI:6.2%±1.7% vs 1.7%±0.8%;Caspase-3:66.7% vs 9.5%,P<0.05,P<0.01).CYP2E1表达:对照组c1基因频率为91.6%,c2基因频率为8.4%;模型组c1基因频率为53.4%,c2基因频率为46.6%,均有显著性差异(P<0.05).长期酒精摄入大鼠血清MDA含量增加(41.53±7.43 μmol/L vs 15.72±2.06 μmol/L,P<0.05),SOD活力下降(353.12±61.02 kU/L vs 636.82±138.60 kU/L,P<0.05),与酒精性肝病肝细胞凋亡程度有相关性(r=0.644,r=-0.511).结论:长期酒精摄入可引起大鼠酒精性肝病及及肝功能损伤,肝细胞凋亡明显增加.CYP2E1基因PstⅠ及RsaⅠ RFLPs与酒精性肝病有关,其中c2基因可能与大鼠酒精性肝病的发生有关.MDA含量和SOD活力在酒精性肝病的肝细胞凋亡过程及脂质过氧化反应中发挥重要作用.

  • 人类SUZ12基因实时荧光定量PCR检测方法的建立

    作者:陈凤花;胡丽华;王琳;李一荣;周志明

    目的:建立SYBR GreenⅠ实时荧光PCR定量检测人类SUZ12基因的方法.方法:将SUZ12 RT-PCR扩增片段克隆入载体pGEM-T后,经测序鉴定正确后,进行纯化和定量及系列稀释,应用SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR检测SUZ12,建立标准曲线,熔解曲线分析产物的特异性.结果:该法检测的低拷贝数为14.2,线性范围为1.42×101-1.42×108拷贝,相关系数r为-1.00,1.42×107拷贝/L标本的批内变异系数(CV)和日间CV分别为1.8%和2.8%.熔解曲线分析显示单一的峰,熔解温度(melting temperature,Tm)为(81.37±0.16)℃.结论:实时荧光定量PCR方法检测SUZ12基因,快速有效、灵敏度高、特异性好.

  • 半枝莲黄酮类化合物对体外肿瘤血管生成的影响

    作者:徐敏;卜平;李瑶瑶

    目的:探讨中药半枝莲黄酮类化合物A06对体外肿瘤血管生成的影响.方法:分别采用小管形成实验、Transwell小室、酶联免疫吸附测定法(ELISA)、硝酸还原酶法检测半枝莲黄酮类化合物A06对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)小管形成、迁移及人宫颈癌Hela细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)表达的影响.结果:与对照组相比,半枝莲黄酮类化合物A06(50和100 mg/L)都能有效抑制HUVEC细胞的迁移(37.7%±10.7%,13.7%±6.0% vs 68.0%±8.2%,均P<0.01),减少小管样结构形成(9.7%±4.5%,1.8%±1.2% vs 30.2%±5.4%,均P<0.05),以及降低24 h后Hela细胞VEGF和NO的表达(VEGF:135.6±14.6 ng/L,108.3±7.7 ng/L vs 231.1±6.4 ng/L,均P<0.01;NO:42.3±2.3μmol/L,25.9±5.2 μmol/L vs 70.1±8.1 μmol/L,均P<0.01).结论:半枝莲黄酮类化合物A06有抑制体外肿瘤血管生成的作用,可能与抑制肿瘤细胞血管生成相关因子的表达,抑制内皮细胞迁移、形成管样结构有关.

  • 溃疡性结肠炎发病机制研究进展

    作者:桑力轩;刘汉立;姜敏

    尽管对溃疡性结肠炎的临床研究有100多年的历史,但是他的真正病因尚不清楚,多种因素可能促进这种疾病的发生和发展.环境因素可能影响遗传易感性,遗传易感性与异常的先天免疫反应性可能是溃疡性结肠炎的起始反应和持续反应的先决条件.近研究结果证实,细菌物种可解释肠内生态失调可能是溃疡性结肠炎的一种促发因素.溃疡性结肠炎的病因学研究对于提高疾病的治疗效果和改善患者的生存质量都具有重要意义.

  • HBx致肝细胞癌分子机制的研究进展

    作者:程斌;林松挺;杨玉珍

    乙型肝炎病毒(HBV)慢性感染是我国肝细胞肝癌(HCC)发生的主要原因之一.一些体内外研究发现,乙型肝炎病毒x(HBx)可诱导肝细胞的恶性转化及癌变,成为目前研究乙肝相关性肝细胞癌发生机制的热点.近来在HBx与抑癌基因,如p53的新成员p73以及p16,p21等之间的相互作用及其对肝细胞恶性转化与癌变的影响等方面的研究也取得初步成果,但其关系错综复杂,这方面不断的深入研究将有助于进一步揭示HBx致肝细胞癌发生的分子机制,对探寻乙肝相关性肝癌新的防治策略具有重要意义.

  • 射频消融对鼠肝肿瘤血管内皮生长因子及其受体Flk-1表达的影响

    作者:孔文韬;陈骏;仇毓东;张炜炜

    目的:探讨射频消融对大鼠肝肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flk-1(fetal liver kinase 1)表达的影响.方法:采用Walker-256细胞株构建大鼠肝脏种植瘤模型,肿瘤接种后9-10 d开腹,分为对照组与射频组.治疗后射频组再随机平均分为2组,分别于1,3 d处死大鼠取肝脏标本.采用Elivision法对标本免疫组化染色,根据VEGF与Flk-1在胞质内染色强度与阳性细胞数,对不同分组的肿瘤组织、癌旁组织进行半定量评分.结果:射频后1,3 d组癌旁和残留组织VEGF表达与治疗前癌旁(P=0.014,P=0.013)和肿瘤组织相比(P=0.015,P=0.013),有统计学差异,癌旁组织VEGF表达高于治疗前,而残留组织低于治疗前.射频后1 d Flk-1表达与治疗前癌旁组织相比有统计学差异(P=0.008),较治疗前增加.结论:射频对残余肿瘤细胞VEGF表达有抑制作用,但可促进癌旁组织的VEGF表达上调.射频对Flk-1的影响有待进一步研究.

  • CD4+CD25+调节性T细胞在慢性乙型肝炎患者免疫发病机制中的作用

    作者:张恒辉;郭芳;费然;马慧;王雪艳;丛旭;魏来;陈红松

    目的:探探讨CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T Cell,Treg)在慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者免疫发病机制中的作用以及其可能在治疗中的应用前景.方法:收集未经抗病毒治疗的CHB患者34例和健康对照18例外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)标本,以三色/四色流式分析法对PBMC中CD4+CD25+Treg的频率及表面分子表达进行分析,并同时通过磁珠分选去除CHB患者PBMC中的CD4+CD25+Treg,分别以MHC-肽-五聚体法和酶联斑点计数法(enzyme-iinked immunospot assay,Elispot)检测HBV core18-27抗原肽刺激的对HBV特异性的CTL(cytotoxic T lymphocyte)频率的升高以及IFN-γ的分泌.结果:CHB患者外周血中CD4+CD25+CD45RO+CTLA4+T细胞群以及CD4+CD127loCD25hi-int T细胞群所占CD4+T细胞群的比例与健康对照相比均明显上升(3.78%±1.87%,4.40%±2.11% vs 1.58%±0.76%,2.11%±1.26%;t=4.86,t=5.96;P<0.01)去除CHB患者中CD4+CD25+ Treg后,特异性CTL的频率以及其分泌IFN-γ的频数与未去除组比出现显著上调(0.94%±0.38%,26±13 vs 0.20%±0.18%,119±30;t=5.25,t=9.886;P<0.01).结论:CHB患者循环中增多的Treg可能参与抑制抗HBV的免疫应答抑制,去除Treg以及联合病毒抗原肽刺激的进一步研究可能为CHB的免疫治疗提供新的思路.

  • 应用磁共振氢谱技术评价中药肝脂消胶囊治疗非酒精性脂肪肝的疗效

    作者:董慧;陆付耳;王南;饶晶晶;魏世超;徐丽君;邹欣

    目的:应用磁共振氢谱(1H-MRS)技术定量评价复方中药肝脂消胶囊治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的疗效.方法:依中华医学会NAFLD诊断标准入选NAFLD患者22例,并与20例健康人对照.两组均进行常规体检,包括体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血压(BP)、血清谷丙转氨酶(ALT)、空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、尿酸(UA)和肝脏1H-MRS扫描,计算肝内脂质含量(IHCL).NAFLD组患者服用肝脂消胶囊8 wk,检测治疗前后血清生化指标和IHCL的变化.结果:NAFLD组BMI,WHR,DBP,ALT,FBG,TG,UA,IHCL分别较正常组(BMI:28.4±2.4 vs 21.7±2.2,WHR:0.91±0.04 vs 0.83±0.04,DBP:80±10 mmHg vs 72±8 mmHg,ALT:71.5±24.8 U/L vs 20.4±10.1 U/L,FBG:5.67±0.61 mmol/L vs 4.72±0.43 mmol/L,TG:2.48±1.46 mmol/L vs 1.05±0.40 mmol/L,UA:420.7±57.5μmol/L vs 372.1±50.6 μmol/L,IHCL:27.49%±12.27% vs 1.34%±0.79%,P<0.05或P<0.01)明显升高,但IHCL和上述指标之间没有明显相关性.经治疗后ALT(54.6±19.9 U/L,P<0.01),TG(2.14±1.38 mmol/L,P<0.05),IHCL(19.7%±12.7%,P<0.01)均明显下降.结论:肝脏1H-MRS扫描可对肝脏内脂质含量进行准确定量,肝脂消胶囊可有效治疗NAFLD.

  • 量子点荧光探针在生物医学研究中的应用进展

    作者:黄萍;颜仰东;李东辉

    20世纪末,随着纳米科技的进步,诞生了一类新型荧光探针-量子点.与传统有机荧光探针相比表现出独特而优良的发光特性,在不到10 a的时间里,这类探针在科学研究中得到了迅速的应用.本文对量子点荧光探针在生物医学中的应用及进展进行简要的综述.

世界华人消化分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2013 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
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