世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位: 华人消化杂志;新消化病学杂志
- 主办单位: 山西省科学技术厅
- 影响因子: 0.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 14-1260/R
- 国内刊号: 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
肝硬化患者载脂蛋白代谢紊乱的多因素分析及动态研究
目的:探讨肝硬化载脂蛋白变化与肝硬化病因、严重程度、多项生化指标的关系及载脂蛋白动态测定的临床应用价值.方法:检测107例肝硬化患者的载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)、凝血酶原时间(PT)、血清白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、总胆红素(TBIL)、胆固醇(CH)和甘油三脂(TG)等指标.组间比较ApoA及ApoB的差异并用单因素直线相关、多元回归分析ApoA及ApoB与肝功能Child分级及各项观察指标的关系.21例经治疗好转的患者行治疗前后ApoA及ApoB的配对分析.结果:肝硬化患者ApoA及ApoB分别为(0.96±0.39)g/L和(0.56±0.21)g/L,对照组分别为(1.13±0.16)g/L(0.66±0.20)∥L,两组比较有显著性差异(P<0.01及P<0.05);ApoA下降程度与肝损害程度平行;单因素直线相关分析结果表明,ApoA与Child分级、TBIL、PF负相关,相关系数r分别为-0.32,P<0.001;-0.42,P<0.001;-0.32,P<0.01;与CH正相关,相关系数r为0.36,P<0.01.如以酒精性肝硬化(n=21)和肝炎性肝硬化(n=69)分别分析,前者ApoA与Child分级无明显相关而后者相关系数r为-0.42,P<0.001,多元回归分析结果表明,除Child分级外,其他指标都不是独立影响因素.21例患者治疗好转后ApoA较治疗前上升,配对比较有显著性差别.结论:肝硬化患者ApoA与ApoB有不同程度下降,尤以肝炎性肝硬化更明显,ApoA与Child分级有很好相关性,能作为判定肝损伤程度的参考指标,由于参照值范围较大,敏感性及特异性较低,而动态检测更有实用价值.
-
未能根治性切除胃癌的植入式药泵灌注化疗治疗
目的:探讨经皮下植入式药泵灌注化疗治疗不能根治性切除的胃癌的使用方法及临床疗效.方法:全组共39例,其中32例经剖腹手术插管并埋置植入式药泵,7例经皮经左锁骨下动脉途径植入导管药泵,置泵后均自药泵行灌注化疗.结果:全组病例无严重并发症出现.经手术及经左锁骨下动脉途径埋泵者中位生存时间分别为19.5 mo和16 mo,全组39例总中位生存期为19 mo,1、2、3 a生存率分别为53.39%、21.01%、10.51%.结论:经皮下植入式药泵灌注化疗治疗不能根治性切除的胃癌疗效良好,是治疗晚期胃癌的一种安全有效的方法.
-
食管动力改变对食管静脉曲张破裂出血影响的研究
目的:探讨食管动力改变对肝硬化食管静脉曲张破裂出血(EVB)的影响.方法:采用核素扫描测定59例肝硬化食管静脉曲张(EV)患者和29例健康人(HS)的食管液体通过时间和胃食管反流(GER),将EV伴食管动力异常的患者分为治疗组和对照组,治疗组给予吗丁啉10 mg tid高舒达20mg bid口服,随访1 a.结果:EV组的食管液体通过时间较HS组显著延长(17.84±6.31vs6.20±1.45,P<0.01);EV组GER发生率显著高于HS组(69.4934,P<0.01);EV食管动力异常非治疗组再出血率显著高于EV食管动力正常组(65.00%vs38.88%,P<0.05);EV食管动力异常非治疗组再出血率显著高于EV食管动力异常治疗组(65.00%vs38.10%,P<0.05).结论:抑制胃酸分泌和促动力治疗对EV破裂再出血可能有一定的预防作用.
-
运动障碍样型功能性消化不良患者症状、胃排空、胃电间相关性的研究
目的:探讨运动障碍样型功能性消化不良患者症状、胃排空、胃电间的相关性.方法:对42例功能性消化不良(FD)患者,30名健康对照者同时进行胃排空、胃电图检测;以FD患者中胃排空时间超过正常对照组-x±1.96s者确定为运动障碍样型,共30例,询问其症状并记分.结果:FD患者胃排空时间较对照组显著延长(P<0.01);运动障碍样型FD患者与健康对照者相比存在显著的胃电异常,餐后尤为明显;该型FD患者胃排空时间与症状总分呈显著的正相关性(r=0.7389,P<0.01),胃排空时间与餐后胃电正常节律百分比呈显著的负相关性(r=-0.4779,P<0.01),症状总分与餐后胃电正常节律百分比呈显著的负相关性(r=-0.4857,P<0.01).结论:运动障碍样型FD患者症状、胃排空、胃电间存在着显著的相关性.
-
原发性胆汁性肝硬化13例临床分析
目的:研究原发性胆汁性肝硬化(PBC)的临床、病理、血清学特点.方法:对13例PBC患者的临床表现、血清学检查、肝脏病理及治疗进行回顾性分析.结果:13例均为女性,年龄32~69岁,临床以持续黄疸、皮肤瘙痒、肝脾肿大、腹腔淋巴结肿大为主要表现,合并口干、眼干多见;血清球蛋白、r球蛋白、碱性磷酸酶、r谷氨酰转酞酶、总胆固醇和IgM明显升高;抗线粒体抗体(AMA)、抗线粒体M2亚型抗体(AMA-M2)均为阳性;9例肝脏病理符合胆管炎期5例,细小胆管增生期3例,瘢痕期l例;9例早期PBC患者对熊去氧胆酸治疗有效.结论:中年女性出现胆汁淤积性肝损害伴碱性磷酸酶、IgM升高,且AMA及AMA-M2阳性,可诊断为PBC,并非一定依据肝脏病理活检,熊去氧胆酸对早期PBC患者治疗有效.
-
术中胆道造影在单纯胆囊结石手术中的价值
目的:评价术中胆道造影在单纯胆囊结石手术中的应用价值.方法:回顾性分析西安交通大学第一医院单纯胆囊结石术中行胆道造影者337例的资料.结果:337例术中胆道造影有阳性发现者46例:其中胆道结石36例,胆囊管残余结石1例,右肝管汇入胆囊管l例,胆囊管并行4例,Mirizzi综合征2例,胆总管远段狭窄2例.准确率为98.81%.结论:术中胆道造影只要技术方法正确,不仅有利于残余结石的发现,避免不必要的胆总管探查,还可以判断胆道解剖异常,增加手术安全性.
-
腹膜大隐静脉转流术治疗顽固性腹水
目的:介绍一种新的腹膜静脉转流的手术方式,即腹膜大隐静脉转流术,探讨该术式的优缺点及可行性.方法:7例各种病因的顽固性腹水的患者接受了腹膜大隐静脉转流术的治疗,手术方法是将大隐静脉于大腿中段游离离断,反转至腹股沟管内环口处,以血管缝线与腹膜吻合.结果:7例患者均成功实施了腹膜大隐静脉转流术,1例漏腹水者经二次修补吻合转流通畅,近期减轻腹水症状明显.结论:该术式的优点是避免了转流管等异物的置入,手术简捷、经济,是一种安全有效的治疗顽固性腹水的方法之一.
-
肿瘤坏死因子-α及一氧化氮对暴发性肝衰竭肝损伤的作用
目的:研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)及一氧化氮(nitric oxide,NO)在暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure,FHF)中对肝损伤的作用及相互关系.方法:采用脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-GalN)构建FHF小鼠模型,采用ELtSA方法和RT-PCR法检测血清TNF-α水平及肝组织TNF-αmRNA表达,采用硝酸还原酶法和RT-PCR法检测血清NO水平及肝组织iNOSmRNA,在小鼠用药后不同时期动态观察TNF-α、NO及肝损伤的变化,并对模型鼠分别给予TNF-α单抗和NO合成酶抑制剂L-NMMA,动态观察上述指标的变化.结果:在FHF小鼠中,用药后2~4h肝组织TNF-αmRNA表达显著增加(0.91±0.75→0.82±0.08,P<O.01),伴血清TNF-α水平升高,给予TNF-α单抗后可阻断LPSD-GalN介导的肝损伤,用药后4~8 h肝组织iNOSmRNA表达及血清NO水平亦显著升高(0.87±0.08→0.85±0.08,P<0.01),给予L-NMMA后使肝损伤反而加重.FHF小鼠用药后8~12 h血清总胆红素(TBiL)和ALT明显异常,肝组织切片可见肝组织大块状出血和坏死.结论:在LPS/D-GalN所致的FHF中,TNF-α的产生与肝损伤成正相关,而NO在此模型中似有保肝和肝损伤的双重作用,TNF-α和NO在FHF模型鼠的肝损伤中起协同作用.
-
脾切除对内毒素诱发肝脏脂多糖结合蛋白和TNFα基因表达的影响
目的:观察脾切除动物受内毒素攻击后肝脏脂多糖结合蛋白及肿瘤坏死因子基因表达的变化,探讨脂多糖结合蛋白在脾切除后感染中的可能作用.方法:♂Wister大鼠112只,随机分为2组:假手术对照组(n=56只):行大网膜切除;脾切除组(n=56只):行脾切除术,每组根据时间点分为内毒素注射前、注射后1/6,O.5,1.5,4,12,24 h组;各组均留取肝组织标本,采用改良过氯酸法预处理组织匀浆液、鲎试剂基质显色法检测组织内毒素水平;采用RT-PCR法检测组织LBP,TNF-α mRNA表达水平,ELISA法测定组织TNF-α含量.对肝脏行常规病理检查.结果:静脉注射内毒素后,脾切除动物肝组织内毒素较有脾动物明显升高(21.5±4.3 EU/g vs 10.9±3.3EU/g,P<O.01).脾切除大鼠内毒素攻击后肝组织LBP mRNA及TNF-α mRNA表达峰值较对照组明显增高(LBP mRNA:1.45±O.31vs1.09±0.17,TNFmRNA:1.39±0.19vsO.97±0.16,P<0.05),且峰值持续时间延长,脾切除动物肝组织TNF水平较有脾动物明显增高,相关分析表明,组织TNF-α水平与TNF-α mRNA表达呈显著正相关,FNF-α mRNA表达与IBP mRNA表达显著相关.HE染色光镜下示有脾动物肝细胞空泡及脂肪变性,无脾大鼠可见肝小叶内散在小灶性坏死.结论:脾切除后机体对内毒素清除延迟,内毒素在组织积聚,组织细胞LBP mRNA过量表达,增敏内毒素激活细胞,进而诱发炎症因子大量产生和全身炎症反应失控,造成器官明显的损害.
-
中药大腹皮抑制肠道内毒素移位中iNOS、SP的作用
目的:探讨大腹皮抑制肠道内毒素移位的可能机制,为其临床应用提供理论依据.方法:Wistar大鼠30只随机分为对照组,内毒素组及内毒素+大腹皮组,分别给对照组、内毒素组及内毒素+大腹皮组经硅胶管向十二指肠注入生理盐水,荧光内毒素及荧光内毒素+大腹皮水提液,3 h后观察大鼠血浆荧光内毒素含量的变化,同时应用免疫组织化学法观察空、回肠一氧化氮合酶(iNOS)及P物质(SP)的分布变化.结果:内毒素组血浆荧光内毒素的含量显著高于对照组(0.223±0.041vs0.087±0.016,P<0.01),内毒素+大腹皮组血浆荧光内毒素的含量明显低于内毒素组(0.135±0.028vs0.223±0.041,P<0.05),与对照组无明显差异.内毒素组空、回肠一氧化氮合酶的分布明显高于对照组(1.97±0.27vs3.37±0.31,2.23±0.38vs2..91±0.31,2.11±0.23 vs 3.42±0.38;1.81±0.32vs3.12±0.29,2.06±0.35vs2.75±0.26,2.08±0.20vs3.38±0.31.P<0.05或P<0.01),P物质明显低于对照组(325±0.35vs2.81±0.21,3.J2±0.31 vs2.68±0.22,2.74±0.33vs2.34±0.24;2 36±0.25vs1.95±0.22,3.16±0.37vs2.77±0.18,2.78±0.29vs 2.37±0.17.P<0.05),内毒素+大腹皮组空、回肠一氧化氮合酶及P物质的分布与对照组无明显差异(P>0.05).结论:小肠一氧化氮合酶及P物质的变化在肠道内毒素移位中起一定作用,大腹皮可通过调节小肠一氧化氮合酶及P物质的分布抑制肠道内毒素移位的发生.
-
辛伐他汀对大鼠实验性脂肪肝的影响
目的:观察辛伐他汀对大鼠实验性脂肪肝的影响.方法:制备大鼠实验性脂肪肝模型;观察大鼠肝组织病理学变化;测定肝组织脂质过氧化物丙二醛和甘油三酯含量以及血清生化学指标.结果:辛伐他汀治疗组大鼠肝组织脂肪肝形成程度减轻,肝细胞质内脂滴明显减少;肝组织甘油三酯和丙二醛含量下降,大剂量组为51.2±10 mg/g和460±172 nmol/L,小剂量组为49.2±3.5mg/g和502±160nmol/L,低于模型组的65.5±9.4 mg/g和718±116 nmol/L(P<0.05).治疗组大鼠血清谷丙转氨酶较模型组降低(54.6±9 U/L和55.O±7.OU/Lvs69.O±5.5U/L, P<0.05).结论:辛伐他汀具有防治大鼠实验性脂肪肝的作用.
-
核酸的吸收与代谢
肠细胞刷状缘表面广泛存在着钠离子依赖性的核苷转运蛋白,证明人体可利用外源性核酸.超过90%的核苷和核苷酸被吸收入肠上皮细胞之后,被体内各器官广泛存在的各种亚型的核苷转运蛋白转运入组织和细胞内,转运过程中,也存在着核苷的合成和分解.大约2~5%的饮食核苷酸进入了组织中的核酸池参与体内核酸的合成,吸收入体内的核苷和核苷酸还可参与细胞内众多的生化反应.体内核苷核苷酸的分解代谢主要发生在肝脏,分解产物主要由肾脏排出体外.本文就百余年来人们对核酸的消化、吸收和代谢研究作一综述.
-
肝纤维化动物模型的建立
动物模型建立可为研究人类疾病的发病机制和预防、治疗提供一定的实验依据,为寻求较为理想的肝纤维化的动物模型,本文以鼠为实验对象,综述了应用四氯化碳、血清制品、重金属、二甲基亚硝胺、硫代乙酰胺、胆总管套扎法、酒精及复合因素的建立模型方法,并阐述了每一种方法的作用机制.
-
幽门螺杆菌感染与胃肠外疾病关系的研究
幽门螺杆菌是人类常见的致病菌,也是人类第一类致癌原,他的感染不但与胃肠道疾病有直接关系,而且与肠外疾病的发生也有重要的关系.Hp感染是一种慢性、持续性感染,通过慢性炎症免疫反应、毒素的释放、炎症递质的增多以及自由基的生成,引起感染局部和远处损害,从而导致或加重了除胃肠疾病外其他系统疾病.近年来,随着对Hp致病机制进一步认识,Hp与胃外疾病关系引起了广泛的关注,如Hp的感染增加了心脑疾病的危险因素,引起心肌缺血、坏死、以及脑卒中的发生;Hp的感染导致了胃泌素的增高,刺激了肺癌的发生与发展,同时Hp的感染还增加了支气管炎的发生;硬皮病、酒渣鼻患者,Hp感染率显著地增高,根治Hp之后,上述症状得到了明显地改善等.综述近年来Hp与胃外疾病关联的研究报道,为临床诊断、鉴别诊断以及治疗提供理论依据.
-
生物人工肝细胞材料研究进展
肝细胞是生物人工肝(bioartificial liver,BAL)中的核心生物成分,其研究颇受国内外学者的重视.猪肝细胞具有类似人肝细胞的高代谢功能,在BAL中可作为人肝细胞的替代品.重组具有氨清除等功效的人肝细胞系在BAL中取得了较好成效,具有一定的应用前景.为了探索一种永生化的、无致瘤性的、有分化功能的人肝细胞系,作为BAL生物成分的理想细胞来源,国外学者研究设计了一种可回复性永生化程序,为解决细胞材料问题提供了新的思路和手段.肝非实质细胞及某些种类细胞,对维持肝细胞的三维结构的生存环境,改善肝细胞的代谢活性和存活起重要作用,与肝细胞混合培养后明显促进肝细胞的增生和分化,其在BAL系统中的潜在价值已逐渐引起注意.然而,肝细胞的增生、长期培养、功能维持及人源肝细胞的严重短缺等都是亟待解决的问题.
-
三氧化二砷诱导细胞凋亡治疗消化道肿瘤的研究
三氧化二砷(As2O2)中药名砒霜,祖国医学应用于临床有悠久的历史,1970年,许多学者开始研究其抗癌作用,经过多年的实验室研究和临床应用,As2O3在抗癌方面取得了肯定的疗效,首先用于急性早幼粒性白血病,其主要机制为诱导肿瘤细胞凋亡.近几年来许多学者研究用其诱导肿瘤凋亡治疗消化道肿瘤,已应用于肝癌的治疗,现将As2O3对消化道肿瘤基础研究和临床应用作以简要综述.
-
P选择素和 ICAM-1对小鼠溃疡性结肠炎的研究
目的:探讨P选择素单克隆抗体(单抗)对小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及其治疗机制.方法:在小鼠溃疡性结肠炎模型上观察了黏附分子P选择素和ICAM-1的变化,并用P选择素单抗对其进行阻断治疗.结果:溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜充血、水肿,糜烂或溃疡(以直肠和远端结肠明显),上皮细胞坏死、脱落,黏膜炎症细胞浸润(主要为中性粒细胞)及隐窝脓肿形成;P选择素单抗处理鼠未见明显病理变化,疾病活动指数(DAI)和病理学评分明显改善.ELISA法测定发现,溃疡性结肠炎时血浆P选择素和血清ICAM-1水平显著升高,而经P选择素单抗处理的小鼠P选择素未见升高.结论:P选择素和ICAM-1与渍疡性结肠炎密切相关,P选择素单抗对溃疡性结肠炎具有治疗作用.
-
山莨菪碱对肝脏再灌注后肝组织中ATP和肝细胞内游离Ca2+的影响
目的:探索山莨菪碱对肝脏再灌注后肝组织中ATP和肝细胞内游离Ca2+的影响.方法:选用♂wistaw大鼠30只,分为正常对照组,缺血再灌注组和山莨菪碱组.观察大鼠缺血60min再灌注1 h后肝组织中三磷酸腺苷(ATP),丙二醛(MDA)和肝细胞内游离钙([Ca2+]i)含量的变化,同时观察肝组织病理学变化.结果:肝脏缺血再灌注后肝组织中MDA和肝细胞内[Ca2+]i含量显著增加,而肝组织中ATP含量明显降低,应用山莨菪碱后,肝组织中MDA和肝细胞内[Ca2+]j含量降低,而肝组织中ATP含量下降不明显,同时肝组织病理学损害减轻.结论:山莨菪碱可提高缺血再灌后肝组织中ATP含量,减少Ca2+在肝细胞内的蓄积,从而对肝脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.
-
平胃散对大鼠胃排空影响的实验研究
目的:观察平胃散对大鼠胃排空功能的影响.方法:大鼠随机分成标准组、对照组(生理盐水)、吗丁啉组、平胃散组、阿托品组、阿托品+平胃散组,在用药2 wk后以同位素99mTC-DTPA为标记物检测大鼠胃排空功能,初步探讨平胃散对大鼠胃排空功能的影响的可能机制.结果:平胃散组和吗丁啉组鼠的胃排空率分别为(68.51±5.82)%和(72.3±6.35)%(P>0.05),均高于对照组的(25.18±8.74)%(P<0.05)阿托品组的胃排空率为(18.05±4.51)%,平胃散+阿托品组的胃排空率为(50.2l±9.70)%(P<0.05).结论:平胃散可促进大鼠的胃排空,可能是通过兴奋胆碱能系统而发挥作用的.
-
短链脂肪酸对大鼠移植小肠形态及功能的作用研究
目的:了解短链脂肪酸(SCFAs)对大鼠移植小肠萎缩及功能低下是否具有预防作用.方法:近交系Wistar大鼠行异位全小肠移植后第2天开始给予全胃肠外营养(TPN)至第10天,对照组(n=10)行常规TPN支持,SCFAs组(n=10)行常规TPN支持并加用SCFAs,观察移植肠形态学及吸收功能.结果:SCFAs组移植肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度及绒毛表面积均明显大于对照组,肠上皮细胞偶见线粒体肿大及部分线粒体嵴紊乱、变短变小,超微结构明显好于对照组.对照组则出现明显线粒体肿胀,嵴短小紊乱和微绒毛萎缩.SCFAs组小肠移植大鼠血浆15N-甘氨酸丰度在1 h、2 h、3 h均明显高于对照组.结论:短链脂肪酸(SCFAs)能维护大鼠移植小肠黏膜形态,减轻移植肠上皮细胞超微结构损伤,并能改善移植肠对氨基酸的吸收能力.
-
原位种植肝癌新生血管的检测及血管内皮细胞生长因子mRMA的表达
目的:观察大鼠原位种植肝癌模型中的新生血管的生长情况,研究肿瘤血管生长因子基因的表达和肝癌新生血管之间的关系.方法:采用Walker256癌肉瘤接种40只Wistar大鼠制作原位种植肝癌模型,用微血管计数以及免疫组织化学染色法检测平滑肌激动蛋白(α-SMA)的表达来标志肿瘤新生血管.血管内皮细胞生长因子基因的检测采用原位杂交法进行.结果:Walker256癌肉瘤接种后1、2、3 wk肿瘤微血管密度分别为(15±4.3)/Hp、(17±3.6)/HP、(45±7.8)/HP.大血管及正常微血管(毛细血管除外)周围α-SMA呈强阳性染色.在肝癌组织中可见到一些形态不规则的微血管呈弱阳性或阴性染色是肿瘤诱导的新生血管,肝癌组织有大量新生血管形成,新生血管的数量与微血管密度呈正相关,Walkef256癌肉瘤接种后3 wk较前2wk有显著性增加.正常肝脏组织仅有少量VEGF mRNA表达,肝癌组织接种后1wk即有多种细胞表达VEGF.新生血管较密集的肿瘤组织VEGF的表达较多.VEGF的表达与微血管密度和肿瘤组织中新生血管的数量呈正相关.结论:原位接种肝癌中有大量新生血管形成,平滑肌激动蛋白(α-SMA)的表达可以用来标记肿瘤新生血管.肝癌组织中血管内皮细胞生长因子的表达增加可能和肿瘤新生血管的形成有一定的关系.
-
慢性胃炎与胃癌胃黏膜超微结构及其分子生物学的比较研究
目的:慢性胃炎与胃癌胃黏膜超微结构及其分子生物学的比较研究.方法:对168例慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和胃癌患者胃黏膜,采用组织化学染色、扫描电镜附能谱仪、透射电镜附能谱仪、图像分析仪、放射免疫法和化学发光法等现代科学技术手段,同步检测胃黏膜和胃黏膜上皮细胞超微结构、微量元素、DNA、cAMP和SOD,以及3H-TdR LCT、LPO.结果:上皮细胞核质比>1的发生率、核分叶的发生率、染色质间颗粒密集的发生率、核仁肥大的发生率、细胞核DNA、Zn、Cu和血清LPO,健康对照组组为0.0,0.0,6.7,0.0,12.6±2.7,7.6±0.4,58.4±0.3,2.6±0.6,CSG组为5.7,2.9,7.4,2.9,15.2±3.1,8.1±0.5,58.9±0.5,4.2±0.7,CAG组为31.3,29.7,45.3,42.2,16.5±3.1,8.6±0.4,59.3±0.5,4.5±0.6,CA组为100.0,100.0,72.2,50.0,30.7±8.2,8.8±0.3,59.5±0.4,6.8±1.6;而线粒体Zn、Cu,胃黏膜cAMP和SOD、3H-TdR LCT,健康对照组组为9.2±0.5,58.3±0.3,15.9±1.5,170.5±6.1,1079.7±227.4,CSG组为8.6±0.5,57.8±0.3,14.6±1.8,163.3±5.6,867.3±240.5,CAG组为8.3±0.4,57.5±0.3,13.4±1.8,161.2±4.3,800.9±221.8,CA组为8.9±0.4,57.1±0.3,10.2±3.9,152.2±3.8,325.7±186.8,组间有显著性差异,P<0.05~0.01.结论:慢性胃炎与胃癌间在胃黏膜超微结构及其分子生物学上还是有显著性差异的;慢性萎缩性胃炎必须在机体内环境改变的基础上,结合外环境不良因素的刺激,才有可能发展成胃癌.
-
胃黏膜超微结构、微量元素、环磷酸腺苷和细胞免疫研究慢性胃炎的分类
目的:探索有消化道症状患者未必都有胃黏膜病理学改变与无任何临床症状者未必均无胃黏膜病理学改变的病理生理学渊由.方法:经检测排除心肺肝胆胰肾肠等器质性疾病188例患者和胃黏膜无明显病理学改变者(F)的胃黏膜,应用扫描电镜、能谱仪与放射免疫法等现代科学技术手段同步检测胃黏膜超微结构、微量元素和环磷酸腺苷,以及3H掺入淋巴细胞转化试验.结果:胃黏膜Zn、Cu、cAMP和3H-TdR LCT含量,健康对照组(4.1±1.0,5.2±0.8,15.9±1.5,1079.7±227.4),无症CSG组(3.7±1.2,5.1±1.8,15.6±0.9,924.5±234.9);无症CAG组(3.3±1.0,4.8±0.9,14.9±0.7,887.7±243.6);有症F型组(3.5±1.4,4.5±1.0,15.7±1.4,932.1±2449.3);有症CSG组(2.8±1.9,4.0±1.5,14.2±1.8,867.3±240.5);有症CAG组(2.0±1.8,3.4±1.5,13.4±1.8,800.9±221.8);非病灶区胃黏膜内"背景病变(灶性萎缩性炎变,灶性肠腺化生,微小溃疡)",组间均有显著性差异(P<0.05~0.001).结论:有病有症、有病无症、无病有症都发生在胃黏膜Zn、Cu、cAMP和3H-TdR LGT的量变基础上.
-
胃黏膜超微结构、DNA、Zn、Cu和LP0研究慢性胃炎分类
目的:探索慢性胃炎中无症CSG、无症CAG、有症F型、有症CSG和有症CAG的病理生理学渊由.方法:对188例患者,应用透射电镜、能谱仪、图像分析仪与化学发光法等现代科学技术手段,同步检测胃黏膜上皮细胞超微结构、微量元素、DNA和SOD,以及LPO.结果:胃黏膜上皮细胞核Zn、Cu、DNA和血清LPO含量,健康对照组(7.6±0.4,58.4±0.3,12.6±2.7,2.6±0.6),无症CSG组(7.8±0.3,58.6±0.4,13.0±3.1,2.9±0.4),无症CAG组(7.8±0.3,58.7±0.3,14.3±2.8,3.1±0.4),有症F型组(7.9±0.4,58.7±0.5,13.5±4.6,2.9±0.7),有症CSG组(8.1±0.5,58.9±0.5,15.2±3.2,4.2±0.7),有症CAG组(8.6±0.4,59.3±0.5,16.5±3.1,4.5±0.6);而线粒体Zn、Cu和胃黏膜SOD含量,健康对照组(9.2±0.5,58.3±0.3,170.5±6.1),无症CSC组(8.9±0.5,58.2±0.3,167.2±5.3),无症CAG组(8.8±0.4,57.5±0.2,166.1±4.2),有症F型组(8.9±0.5,58.0±0.3,167.9±5.7),有症CSG组(8.6±0.5,57.8±0.3,163.3±5.6),有症CAG组(8.3±0.4,57.5±0.3,161.2±4.3),组间均有显著性差异,P<0.05~0.001.胃黏膜上皮细胞超微结构与此发生同步变化.结论:有病有症、有病无症、无病有症都发生在胃黏膜上皮细胞超微结构及其相关的生物活性物质的质量变化的基础上.
-
消化肿瘤分子病理学技术研究进展
介绍近年来出现的消化肿瘤分子病理学研究的新方法和新技术.结合本作者研究工作,就有关文献进行综述.对后基因组时代病理学家所面临的机遇和挑战进行了评述,并重点介绍了基因表达谱分析与肿瘤分子分型、组织芯片技术及其应用、显微切割技术及在肿瘤分子病理学研究中的应用、分层表达扫描分析、生物信息学技术、克隆性检测技术、单核苷酸多态性分析技术、分子成像等技术,及其在消化肿瘤研究中的应用.充分利用人类基因组计划的成果和新技术,开展肿瘤分子诊断、分子分型和基因治疗研究、进而阐明肿瘤发生发展的分子机制,是新世纪肿瘤研究的重要任务.
-
DNA甲基化,基因调控和癌症
0 引言随着分子生物学研究的不断深入,复杂的生命现象也不断地得到合理的解释,经过几千年来人类与癌症的持续搏斗,人们对癌症这个危害人类健康的大天敌的认识也由初的按照现代经典的肿瘤发生的"二次打击说"(Two-hit hypothesis),在具有潜在患癌的人群中其出生时就已从双亲遗传中获得了一个变异的致病基因,该易感人群在后天成长过程中由于环境或不良生活习惯等因素导致了另一个等位基因发生变异.
-
肿瘤基因识别与肿瘤蛋白标志物的统一
1990年,随着大规模人类基因组计划(the human genome project)的实施,生命科学研究在21世纪初进入了全新的功能基因组学研究时代,即分离和鉴定在细胞中所有表达的蛋白质,并对其功能进行深入的研究,以回答临床和基础医学研究中众多的生物学问题.于是,以蛋白质组学(proteomics)、转录本组学(transcriptomics)和生物信息学(bioinformatics)相结合的研究便成为当前生命科学研究前沿的热点.
-
肿瘤分子生物学是基础医学研究的前沿
0 引言医学是探索人类疾病发病机制及治疗方法的科学.现代医学的快速发展揭示了多种人类疾病的发病机制,并使对多数疾病的预防和治疗成为可能.但仍有许多疾病,尤其是肿瘤性疾病,其发病机制不甚明确,更缺乏有效的预防和治疗手段,严重危害人类生命和健康.因此,迫切需要对肿瘤性疾病的发病机制和治疗措施进行广泛、深入、细致的研究.
-
端粒酶与肿瘤
0 引言目前端粒酶的调节及其在肿瘤发生发展中的作用已成为生命科学研究的一个热点.本文总结了近几年来有关端粒酶活性调节机制及其在肿瘤发生发展中作用的研究进展.
-
从病毒与机体的相互作用探索肿瘤发生发展的规律
0 引言病毒在肿瘤病因学方面的作用已有90多年的研究历史.尽管病毒与人类恶性肿瘤的病因学关系仍未完全阐明,但有实验证据表明某些病毒确实与人类某些恶性肿瘤有关.早在1908年,Ellermann及Bang用无细胞的滤液首次证实病毒与恶性肿瘤有病因学上的关系;随后1911年,Rous用滤液成功地诱发了鸡的肉瘤.
-
从生物多样性和基因多态性认识肿瘤生物学行为及基因改变的异质性
0 引言细胞发生癌变到肿瘤的快速生长、浸润和转移是一个多因素、多阶段、多基因变异累积的复杂病变过程[1].在肿瘤发生、发展的过程中,基因水平的改变远比我们在解剖学、细胞学水平看到的变化要复杂[2].
-
21世纪的肿瘤基因和生物学展望
关键词: 肿瘤基因 -
HBV转基因小鼠免疫耐受机制的实验研究
目的:观察乙型肝炎病毒(HBV)转基因小鼠(Tg鼠)树突状细胞(DC)抗原递呈功能,T淋巴细胞(TC)免疫活化状态和肝细胞(HC)的应答能力,探讨慢性HBV感染免疫耐受形成的机制.方法:用流式细胞术,氚一胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法,ELISA和免疫组织化学方法,分别测Tg鼠脾DC,TC和HC表面分子,HBsAg刺激淋巴细胞增生反应以及TC产生的细胞因子含量.结果:Tg鼠DC表面MHC-Ⅱ类分子和CDS0表达低下,DC诱导脾淋巴细胞对HBsAg刺激的增生反应减弱,TC分泌的mIFN-γ,mIL-2,mIL-6,mIL-10均显著减少,HC膜MHC-I类分子表达量也降低.结论:Tg鼠DC的HBV抗原递呈功能低下,TC免疫活化受到抑制,HC的应答能力减弱,其中DC功能低下起关键作用.
-
膜式血浆置换治疗慢性重症肝炎肝功能衰竭疗效
目的:探讨内科综合疗法联合血浆置换治疗慢性重症肝炎肝功能衰竭的疗效及安全性.方法:对照组为内科综合治疗的44例慢性重症肝炎肝功能衰竭患者,治疗组为内科综合治疗联合人工肝-单纯膜式血浆置换(PE)治疗的41例病情相同患者.检测PE治疗前后患者临床症状、肝功能、凝血酶原活动度(PRA)、血氨(NH3)等指标的变化;观察治疗的不良反应及安全性.结果:治疗组治愈好转30例(73%),未愈死亡11例(27%),对照组治愈好转23例(52%),未愈死亡21例(48%).PE治疗后患者乏力、纳差、恶心、腹胀等临床症状明显缓解,肝功能明显好转(P<0.001),血清总胆红素(T-Bil)由平均461μmol/L降低至146μmol/L,凝血酶原活动度(PTA)提高24.3%.治疗过程中发生不良反应13例次(15%),经对症处理均能缓解治疗后1mo随访,无1例发生其他病毒重叠感染.结论:联合血浆置换疗法,能显著改善慢性重症肝炎肝功能衰竭患者的临床症状及肝脏生化指标,提高存活率,且安全可行.
-
胃腺癌中缺氧诱导因子-1αmRNA表达和血管生成的关系
目的:探讨胃腺癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA、血管内皮生长因子(VEGF)和MVD的表达,探讨其间的相互关系及临床意义.方法:应用原位杂交和免疫组化方法检测HIF-1αmRNA、VEGF蛋白的表达,用CD-34单克隆抗体标记肿瘤微血管密度.结果:胃腺癌组HIF-1αmRNA、VEGF的阳性表达率分别为76.7%和66.7%,明显高于正常对照组的20%和0%,胃腺癌组的MVD为34±10,高于正常对照组的15±5,(P<0.01),.MVD表达与肿瘤的分化情况,即病理分型密切相关,(P<0.01);而与TNM分期、淋巴结转移和远处转移情况无明显相关性.VEGF阳性表达率与TNM分期表现出一定的相关性,而与病理分型无关,发生远处转移者的VEGF阳性表达率81.9%,高于无远处转移者52.6%(P<0.05).HIF-1mRNA表达与MVD呈正相关(r=0.37,P<0.05);与VEGF表达也表现出正相关性(r=0.42,P<0.05);而VEGF表达与MVD并无相关(r=0.19,P>0.05).结论:胃腺癌HIF-1αHIF-1αmRNA过度表达与肿瘤中血管生成密切相关,HIF-1α可以通过诱导VEGF生成而刺激肿瘤血管生成,但这一路径并不是HIF-1α影响肿瘤的血管生成的唯一路径.
-
病毒性肝炎及肝病学基础与临床研究的新进展
我国是"肝炎大国",是各型肝炎发病率较高的国家,多种病毒性肝炎及相关肝病是严重危害我国人民健康的常见病之一.由中国科学技术协会主办的第三届国际肝炎及肝病学研讨会于2001-10-18~22日在中国杭州召开.参加这次会议的国内外代表与专家对第二届国际肝炎及肝病学术会议(1999年,北京)以来国际学术界在病毒性肝炎与相关肝病在病毒学、生物医学、预防医学、临床医学、流行病学及传统医学防治等方面作了专题发言与讨论.本次会议大特点是在病毒性肝炎及相关肝病学的基础与临床研究方面研究的深入,涉及面广,研究的热点是肝脏干细胞、肝炎病毒基因变异、生物人工肝、肝纤维化与肝硬化及肝癌防治系列问题.会议还专门举行了临床医师人才培养特别研讨会,现将会议交流论文与专题内容作一述评.
-
共聚焦定量分析WAF1-S基因表达对人食管癌细胞系EC109生长的作用
目的:探讨抑癌基因WAF1-S基因在食管癌细胞中的表达以及对食管癌细胞生长的抑制作用,为食管癌发病机制的研究提供一种新的思路,为食管癌基因治疗提供理论基础.方法:采用亚克隆技术,将野生型WAF1-S基因全长,通过双粘端克隆入真核表达载体pcDNA3中,用lipofectamine2000介导的方法转染EC109细胞(人食管癌细胞系).通过打点杂交观察WAF1-S基因mRNA在细胞中的表达,用Western blot及激光共聚焦方法定量分析WAF1-S基因的蛋白表达产物,MTF及流式细胞仪检测EC109的生长状态,分析WAF1基因对食管癌细胞株生长的影响.结果:用内切酶酶切分析证实外源野生型WAF1-S基因克隆入真核表达载体中,经打点杂交证实外源野生型WAF1-S基因可以在EC109细胞中表达,通过激光共聚焦分析证实,转染后的食管癌细胞EC109中WAF1-S的蛋白的表达明显高于对照组(32±15vs11±7,P<0.05),对细胞进行周期分析表明,处于F0~G1期细胞为0.47~0.65.结论:通过转染外源野生型WAF1基因可提高WAF1基因表达,增加食管癌细胞中P21蛋白的表达量,从而提高WAF1基因表达,抑制细胞的生长.
-
世界华人消化大会征文通知
关键词: 世界华人 -
第三届世界华人消化大会第二轮通知
-
欢迎订阅2002年度世界华人消化杂志(R)
关键词: 订阅 -
欢迎订阅2002度World Journal of Gastroenterology(R)
关键词: